Ишемия миокарда — демонстрация.
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов,
Микропрепаратов, электронограмм
Артериосклероз — это собирательное понятие, отражающее склеротические (и связанные с ними) изменения стенок артерий, развивающиеся при различных патологических состояниях и заболеваниях: атеросклероз, воспалительный (васкулиты), инфекционный, токсический, аллергический артериосклероз, первичный медиакальциноз (медианекроз) Менкеберга, старческий склероз и гиалиноз артерий и др.). Одним из наиболее частых разновидностей этого процесса является атеросклероз.
Атеросклероз
Атеросклероз — это хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеинов) и реактивного разрастания соединительной ткани. с В результате формированием формируется атеросклеротическая фиброзная бляшкибляшка, приводящая к сужением сужению просвета артерий, либо к тромбообразованию, в результате чего возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения органа.
Нестабильная (легкоранимая) атеросклеротическая бляшка – 1) с прогрессирующим увеличением липидного ядра и истончением покрышки, 2) с кровоизлиянием в некротизированное ядро бляшки, 2) с выраженным воспалительным инфильтратом, обилием сосудов. В результате - разрыв или надрыв фиброзной покрышки, тромбоз в области изъязвления, обтурация просвета артерии, тромбоэмболия или эмболия атероматозными массами.
|
|
|
Клинико-морфологические формы атеросклероза (группы самостоятельных нозологических форм): атеросклероз аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга, нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий. Факторами риска заболевания являются пожилой возраст, мужской пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, курение, психоэмоциональное перенапряжение и др.
Существуют различные теории патогенеза атеросклероза: инфильтрационная, нервно-метаболическая, иммунологическая, рецепторная и др. Инфильтрационная теория Н.Н.Аничкова отражает ведущую роль гиперхолестеринемии и гиперлипидемии в развитии заболевания. Нервно-метаболическая теория А.Л.Мясникова основную роль в атерогенезе отводит стрессу, определяющему расстройство нейроэндокринной регуляции белково-жирового обмена и вазомоторные нарушения. Иммунологическая теория А.Н.Климова и В.А.Нагорнева представляет атеросклероз как иммунное воспаление. Вирусная теория рассматривает атеросклероз как результат воздействия герпетической, хламидийной, микоплазменной и др. инфекции, хотя в эксперименте доказано, что атерогенез определяет суммарная инфекционная нагрузка, приводящая к дисфункции эндотелия. Каждая из этих теорий в большей степени отражает механизмы попадания и накопления липидов в стенку сосуда, но не оспаривает факт их нахождения.
|
|
|
Ключевое значение в развитии атеросклероза имеет повреждение эндотелия и гладкомышечных клеток артерий и аорты. Получено большое количество данных об активном участии в атерогенезе клеток воспаления, лимфоцитов и лейкоцитов, что придает болезни характер хронического вялотекущего воспалительного заболевания. В качестве инициального фактора атерогенеза рассматривают повреждение интимы артерий и аорты при гиперлипидемии, стрессе, повреждении иммунными компонентами, токсинами, вирусами и гемодинамическими факторами.
Дисфункция эндотелия, вероятно, является, главным фактором, способствующим усилению проникновения липидов низкой плотности в интиму артерий и аорты. При сахарном диабете, курении никотина, артериальной гипертензии, гиперлипидемии происходит При наличии гликозилированных продуктов, окисленных липидов, образующихся при сахарном диабете, никотина, артериальной гипертензии, гиперлипидемии, гипергомоцистеинемии происходит нарушение функций эндотелия (противовоспалительной, антикоагуляционной), что приводит к повышению сосудистой проницаемости и инссудации плазменных компонентов, в том числе липопротеидов в интиму. Наблюдаются адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция моноцитов в интиму, с превращением их в активированные макрофаги, и продукция ими цитокинов (фактора некроза опухоли, интелейкина-1) и факторов роста, что вызывает миграцию и пролиферацияю гладкомышечных клеток интимы. Избыточная продукция гладкомышечными клеткамикоторыми экстрацеллюлярного матрикса, состоящего из коллагеновых и эластичных волокон, протеогликанов, создают создает основу атеросклеротической бляшки. Протеогликаны, обладая сродством к липопротеидам низкой плотности, задерживают их в интиме, и это способствует их окислению с образованием продуктов, не поддающихся физиологической утилизации. Это фрагменты апоВ 100, реактивные альдегиды, окисленные свободные жирные кислоты, пироксиды липидов, оксистиролы, окисленный холестерин, лизофосфатилхолин, которые обладают проатерогенными свойствами. В результате накопления продуктов липидного обмена в макрофагах и гладкомышечных клетках интимы они превращаются в пенистые клетки (или ксантомные клетки). Окисленные липопротеиды, обладают обладая цитотоксическим действием на клетки, вызывают экспрессию молекул адгезии и усиливают адгезию клеток воспаления к поверхности эндотелия, повышают секрецию макрофагами провоспалительных цитокинов. Кроме того, к окисленным липопротеидам образуются антитела.
|
|
|
|
|
|
Последующие изменения атеросклеротической бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста, привлечением других клеточных элементов — Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, некрозом центральных отделов бляшки, кровоизлияниями в толщу бляшки, ее изъязвлением, склерозом, гиалинозом, обызвествлением, развитием пристеночного тромба в области изъязвленной покрышки бляшки.
Атеросклеротическая бляшка при постепенном развитии, достигнув больших размеров, создает фиксированное сужение просвета артерии (стеноз вплоть до полной обтурации) и препятствует кровотоку. Даже при небольшом сужении просвета артерии, например, миокарда, в случае повышения его потребности в кислороде при усиленной нагрузке, возникает относительная недостаточность его кровоснабжения (ишемия), что клинически выражается приступами стенокардии.
В последние годы получило распространение новое понятие: «нестабильная, желтая или легкоранимая атеросклеротическая бляшка».», Она характеризуется следующими структурными особенностями — величина липидного ядра более 40% от площади бляшки; снижение содержания коллагена в фиброзной покрышке бляшки с накоплением кислых глюкозаминогликанов;в которой больше выраженный воспалительный инфильтрат с повышенной продукцией провоспалительных цитокинов и увеличенным синтезом металлопротеиназ (коллагеназ) макрофагами, наличие «vasa vasorum»много сосудов. Нередко развивается кровоизлияние в некротизированное ядро бляшки. Нестабильная атеросклеротическая бляшка осложняется разрывом или надрывом фиброзной покрышки с последующим тромбозом в области ее изъязвления, что приводит к обтурации просвета, тромбоэмболии или эмболии атероматозными массами просвета артерии.
Дестабилизация атеросклеротической бляшки способна привести к острой ишемии органов. При таком поражении коронарных артерий сердца развивается острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда), артерий головного мозга — инфаркт головного мозга.
Атерогенез В развитии аетросклероза макроскопически выделяют включает в себя 4 стадии: жировых пятен и полосок, фиброзных бляшек, осложненных поражений и атерокальциноза.
1. Жировые пятна и полоски — участки интимы артерий и аорты желтого или желто-серого цвета в виде пятен, которые иногда сливаются и образуют полоски., появляющиеся раньше в интиме аорты по задней стенке и у мест отхождений ее ветвей, а позже — в интиме крупных артерий. Они не возвышаются над поверхностью интимы, и не сужают просвет артерий, раньше появляются в интиме аорты по задней стенке и у мест отхождений ее ветвей, а позже — в интиме крупных артерий.
2. Фиброзные бляшки — плотные овальные или округлые, белесоватые или бело-желтые образования, возвышающиеся выступающие над поверхностью интимы. Они придают ей бугристый вид и неравномерно сужают просвет артерий; чаще образуются в брюшном отделе аорты, в устье коронарных артерий сердца, артериях головного мозга, почек, нижних конечностей, т.е. преимущественно поражаются участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое воздействие (в области ветвлений и изгибов).
3. Осложненные поражения — фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва), кровоизлиянием в липидное ядро и фиброзную покрышку (наружный слой соединительной ткани, отграничивающей атероматозные массы от просвета сосуда), образованием пристеночных тромбов на месте изъязвления бляшки. Обычно речь идет об осложнениях нестабильных атеросклеротических бляшек. Осложненные поражения приводят к развитию инфарктов органов, образованию аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальному кровотечению при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.
4. Кальциноз, или атерокальциноз — это завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением солей кальция в фиброзных бляшках, т. е. их обызвествлением (дистрофическое обызвествление). Различные виды (стадии) атеросклеротических изменений нередко сочетаются, что свидетельствует о хроническом волнообразном течении атеросклероза с периодами обострения заболевания и его ремиссии.
На основании микроскопических изменений, иммуногистохимического и электронномикроскопического исследований выделяют 6 патогенетических стадий атеросклероза - долипидную, липоидоза, липосклероза, атероматоза, изъязвления и атерокальциноза.
1. Долипидная стадия — изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы. При электронной микросокпии в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). На ранних стадиях появляется пролиферация гладкомышечных клеток и макрофагов.
2. Липоидоз — очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление «пенистых» или «ксантомных» клеток (гладкомышечные клетки и макрофаги, цитоплазма которых заполнена липидами), что приводит к образованию жировых пятен и полос. Микроскопически жировые отложения выявляются окрасками суданом III или IV, шарлах рот, осмиевой кислотой, при этомпри специальных окрасках в утолщенной интиме свободно лежащие липиды и ксантомные ксантомных клеткахи окрашиваются в оранжево-красный (судан III, шарлах рот) и черный (судан IV, осмиевая кислота).
3. Липосклероз — разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к образованию фиброзной бляшки. В перешейке (краевая зона) бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником липопротеидов, плазменных белков и воспалительных клеток, что усугубляет повреждение в бляшке.
4. Атероматоз — некроз центральных отделов бляшки с образованием жиро-белкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. Преимущественно в перешейке бляшки определяются многочисленные тонкостенные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, Т- и В лимфоциты, плазмоциты, макрофаги. Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции. В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома).
5. Изъязвление — возникает при разрушении фиброзной покрышки бляшки (атероматозная язва) вследствие ее надрыва, разрыва при интрамуральной гематоме бляшки, при этом в очаге изъязвления может образовываться пристеночный тромб.
6. Атерокальциноз — выпадение солей кальция в атероматозные массы (дистрофическое обызвествление).
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических поражений выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания: атеросклероз аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга, артерий нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий.
Атеросклероз аорты — это наиболее часто встречающаяся форма, изменения преобладают в брюшном отделе аорты и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов (почек) и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или расслаивающей. Возможен разрыв атеросклеротической аневризмы аорты с массивным кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы).
Атеросклероз венечных (коронарных) артерий сердца лежит в основе ишемической болезни сердца (ИБС, которая объединяет разные варианты стенокардии, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и мелкоочаговый диффузный кардиосклероз, хроническую аневризму сердца).
Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Это — групповое понятие, которое включает в себя острые преходящие эпизоды ишемии головного мозга, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга, реже — кровоизлияния (инсульты); хроническую ишемию головного мозга с атрофией его коры, развитием атеросклеротического слабоумия (деменции) или синдрома Паркинсона.
Атеросклероз почечных артерий приводит к развитию либо клиновидных участков атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов почек с последующим формированием втянутых рубцов. Поверхность атеросклеротически сморщенной почки крупнобугристая (атеросклеротический нефросклероз). В результате хронической ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (реноваскулярная) артериальная гипертензия.
Атеросклероз мезентериальных артерий (ишемическая болезнь кишечника). Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, при котором чаще поражается левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидный отдел толстой кишки. Присоединение тромбоза или тромбоэмболии мезентериальных артерий приводит к развитию гангрены кишки.
Атеросклероз артерий конечностей. Чаще поражаются бедренные артерии; при присоединении тромбоза или тромбоэмболии развивается атеросклеротическая сухая, реже влажная гангрена конечности; стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному синдрому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в нижних конечностях при ходьбе).
В орофациальной области атеросклероз может проявляться, в частности, в связи с хронической ишемизацией слизистой оболочки рта и тканей пародонта, что способствует развитию гингивита, пародонтита, пародонтоза с выпадением зубов на фоне резорбции костной ткани альвеолярного отростка челюстей (сосудистая теория патогенеза пародонтоза А.И. Евдокимова).), трофическим язвам слизистой оболочки полости рта.
Дата добавления: 2015-12-20; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!