Лечение в межприступном периоде.



Четвертая группа – это препараты, которые применяются длительно, т.е. они не только купируют приступ, но и применяются с целью его профилактики.

К ним относятся: дизерил 0,25 мг; лисенил по 0,025 мг; ципрогептадин.

Эффективны при лечении мигрени блокаторы кальция – это пятая группа препаратов: нимодипин (нимотоп) по 60-120 мг/сут; верапамил по 160 мг/сут, флюнаризин по 10 мг/сут.

При тяжелых приступах (мигренозный статус) больной должен быть госпитализирован.

Внутривенно вводят дигидроэрготамины; седативные препараты, дегидратационные средства, антидепрессанты. Внутривенно капельно вливание гидрокарбоната натрия, внутривенное введение эуфиллина, хороший эффект оказывает внутривенное капельное введение 75 мг преднизолона.

С целью дегидратации можно использовать растворы декстранов: 400 мг поли- и реополиглюкина внутривенно капельно. Показаны ингибиторы протеолитических ферментов 25000-50000 ЕД трасилола или 10-20 тыс.ЕД контрикала внутривенно капельно в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Можно использовать обкалывание наружной височной артерии новокаином, новокаиновые блокады с гидрокортизоном в область шейных паравертебральных точек. Предложен препарат 8-аргинин-вазопрессин в комбинации с ИРТ.

 

болезнь рейно

Болезнь Рейно занимает ведущее место среди группы вегетативно-сосудистых заболеваний дистальных отделов конечностей (ангиотрофоневроз: син. возомоторно-трофический невроз). Феномен Рейно встречается в разных климатических условиях. Он наиболее редок в странах с жарким, постоянным климатом. Болезнь Рейно наиболее распространена в средних широтах, в местах с влажным умеренным климатом.

Наследственная предрасположенность при феномене Рейно невелика – около 4 %.

В анамнезе обычно инфекции, интоксикации, работа с пневматическими аппаратами, отморожение, стресс.

Патогенез: Рейно, описавший заболевание в 1862 г., считал, что это невроз, обусловленный повышенной возбудимостью спинномозговых сосудодвигательных центров.

В дальнейшем было установлено, что симптомокомплекс Рейно может проявляться как самостоятельная болезнь и как синдром при некоторых нозологических формах. Имеют значение инфекционные поражения вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения со стороны щитовидной железы и надпочечников. Играет роль врожденная нарушенность определенных отделов нервной системы, в частности, боковых рогов спинного мозга. Происходит поражение сосудодвигательных центров на различном уровне, в результате чего повышается тонус вазоконстрикторов. Спазм сосудов обусловливает побледнение дистальных отделов рук и ног, реже носа, ушей, губ, асфиксию, понижение температуры пораженного участка и в результате - некроз тканей. Боли обусловлены раздражением чувствительных нервных волокон токсическими веществами, возникающими в ишемическом участке.

 

 

Клиника.

Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин, преимущественно в молодом и среднем возрасте.

В классических случаях различают три стадии болезни:

В основе Ι стадии лежит спазм сосудов. Самым ранним симптомом заболевания является повышенная зябкость пальцев – чаще рук, к которой затем присоединяются побледнение концевых фаланг и боль в них с элементами парестезий. Указанные расстройства имеют пароксизмальный характер и по окончании приступа исчезают полностью. Больше других в процесс вовлечены дистальные отделы рук и ног, значительно реже другие участки тела – мочки ушей, кончик носа. Длительность приступа различна: чаще несколько мин., реже несколько часов.

ΙΙ стадия обусловлена явлениями асфиксии. Спазм проявляется сине-фиолетовой окраской кожи, появляется покалывание, а временами и сильные боли; в местах асфиксии исчезает чувствительность. В механизме развития этой стадии играет роль парез вен. Через некоторое время эти явления проходят. Возможны случаи, когда имеется только первая, а в других лишь вторая стадия.

ΙΙΙ стадия развивается вслед за длительной асфиксией. На конечности, имеющей фиолетово-синий цвет, отечной, появляются пузыри с кровянистым содержимым. После вскрытия пузыря на его месте обнаруживается некроз тканей, в более тяжелых случаях – не только кожи, но и всех тканей до кости. Процесс заканчивается рубцеванием образовавшейся язвенной поверхности. Клинические проявления чаще локализуются на пальцах рук, реже на ногах и редко на ушах, кончике носа. Особенность данного заболевания - симметричность этих проявлений.

Заболевание хроническое.

Диагностика: диагноз ставится на основании клинических проявлений заболевания. В первую очередь необходимо определить болезнь это или синдром Рейно.

Для болезни характерны приступы побледнения или цианоза пальцев (обычно 2 и 3), а также выступающих частей лица под влиянием охлаждения, эмоциональных и других раздражений; симметричность поражения, отсутствие гангрены на коже пальцев, длительность не менее 2 лет.

Для синдрома Рейно типично наличие признаков основного заболевания: склеродермия, вибрационная болезнь, эндокринные заболевания и др.

Лечение больных с Б.Рейно представляет определенные трудности, связанные с необходимостью установления конкретной причины, вызвавшей заболевание. В тех случаях, когда выявлено первичное заболевание, клиника ведения больных должна включать лечение основного заболевания и наблюдение соответствующего специалиста.

Большинство общепринятых методов относится к симптоматическим формам лечения, основанным на применении общеукрепляющих, спазмолитических, болеутоляющих и нормализующих гормональные функции средств.

В последнее время расширился круг применяемых средств периферической вазодилятации. Успешным является использование блокаторов кальция (нифедипин) при первичном и вторичном феномене Рейно в связи с их действием на микроциркуляцию. Длительное применение блокаторов кальция сопровождается достаточным клиническим эффектом.

Определенный интерес с патогенетической точки зрения представляет применение больших доз циклоокисных ингибиторов (индометацин, аскорбиновая кислота) с целью коррекции нарушений периферической циркуляции. Учитывая частоту и выраженность психовегетативных расстройств при БР показана психотропная терапия. Среди препаратов этой группы показаны транквилизаторы с анксиолитическим действием (низепам), трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и селективные серотониновые антидепрессанты (метинсерин). В ряде случаев показаны десимпатизация и преганглионарная симпатэктомия.

 

КАУЗАЛГИЯ.

Проявлением истинного поражения вегетативных волокон периферических нервов служит каузалгия - синдром мучительнейших жгучих болей с особо яркой эмоциональной окраской.

Этот синдром характерен для травм периферических нервов на войне (в мирное время он встречается редко) и, следовательно, реализуется с участием нервных и гуморальных механизмов эмоций.

Каузалгия возникает также при ранении крупных нервных стволов (особенно их проксимальных отделов): на руке - срединного нерва, реже – локтевого, а на ноге – общего ствола седалищного нерва.

Внутриствольное строение этих нервов включает много вегетативных волокон. Следовательно, синдром реализуется с существенным участием вегетативных механизмов. Первые каузалгические проявления появляются обычно через 5-15 дней после ранения, иногда через 20-30 дней и даже через 2-3 месяца.

В клинической картине на первый план выступают жгучие боли в раненой конечности (она как бы постоянно в огне или кипятке, сдавлена в тисках, в ней происходит болезненная вибрация). При ранении нерва боль в некоторых случаях или на различных стадиях соответствует зоне, которую данный нерв иннервирует без участия ветвей соседних, или максимальной зоне пораженного нерва (т. е. той зоне, куда пораженный нерв дает хотя бы немного волокон), или зонам, не иннервируемым пораженным нервом. Например, при ранении срединного нерва боль распространяется на всю кисть, а затем на весь верхний квадрант тела. Иногда боли распространяются вне зон иннервации раненного нерва и локализуются в дистальных отделах конечности, будучи более выраженными на ладонной или подошвенной поверхности. Болевые ощущения усиливаются при раздражении органов чувств (яркий свет, шум, резкий запах).

При каузалгии терапия направлена как на периферический, так и на центральный механизм: тимо – и нейролептики, блокаторы адренорецепторов (пирроксан, анаприлин), средства антисеротонинового действия (резерпин).

При необходимости производят ревизию пораженного нерва, невролиз или резекцию поврежденного участка нерва с последующим сшиванием.

При вовлечении в рубцовый процесс сосудов выполняют периартериальную симпатэктомию при сохранности их просвета, в случае же обтурации сосуда его иссекают. Но эти операции эффективны лишь на ранних стадиях заболевания. На более поздних стадиях нередко осуществляют оперативное вмешательство на соответствующих узлах пограничного симпатического ствола (ганглиосимпатэтомия). При необходимости возможны операции на центральных структурах.

 

МИАСТЕНИЯ

(греч. Mys, myos-мышца+astheneia-слабость, бессилие), или нервно-мышечное аутоиммунное заболевание с генетической неполноценностью, слабостью и патологической утомляемостью мышц и уменьшением постсинаптических холинорецепторов в области нейромышечных контактов.

Клинические формы: генерализованная с нарушением дыхания, сердечной деятельности или без висцеральных расстройств; тяжелая и локальные: окулярная и атипичная, бульбарная, офтальмическая с нарушением глазодвигательных функций, глоточно-лицевая, скелетно-мышечная; преходящая; врожденная; лекарственная; экспериментальная; миастенические синдромы (миастенический эпизод, миастеническое состояние, прогрессирующая миастения, псевдомиастенический синдром, миастенический криз, миастенический синдром при тиреотоксикозе, раковой нейромиопатии, полинейропатиях, ботулинической интоксикации, комплекс М.-полимиозит, синдром с мышечной гипотонией и недоразвитием синаптического аппарата мышц и др.);

Возрастные: врожденная (до 1 года); ранняя (до 3-летнего возраста); поздняя детская (до 16 лет); юношеская (до 20 лет); зрелого возраста (до 50-60 лет); пожилого и старческого возраста (после 60 лет).

Патогенетические: тимогенная, тимомогенная.

Стадии: дебют, обострение (нарастание синдромов), интермиссия, ремиссия (полный и неполный регресс), относительная стабилизация (стационарная стадия).

Степени выраженности: легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая (миастенический криз).


Дата добавления: 2015-12-20; просмотров: 12; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!