Coronary insufficiency 2 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

6.2.Сабақтың мақсаты: атеросклероз бен тамыр тонусы бұзылыстарының этиологиясы және патогенезі бойынша білім қалыптастыру. Студенттерде коммуникациялық дағдыны жетілдіру

6.3.Оқыту міндеттері:

атеросклероз бен біріншілік және әйгіленімдік артериялық гипертензиялардың этиологиясы мен патогенезі бойынша білім қалыптастыру
топта тақырыптың негізгі сұрақтарын талқылау барысында коммуникативті дағдыны қалыптастыру

6.4.Тақырыптың негізгі сұрақтары:

1. Атеросклероздың этиологиясы. Атеросклероздың пайда болуындағы жаңа теориялар

2. Атеросклероздың патогенезі. Атеросклероздың асқынулары

3. Атеросклероздың алдын-алу шаралары және емдеу ұстанымдары

4. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері

5. Тәжірибеде артериялық гипертензияның патогенезін зерттеу. Екіншілік (әйгіленімдік) артериялық гипертензиялар туралы түсінік.

6. Біріншілік артериялық гипертензияға әкелетін қауіп-қатер жайттары

7. Біріншілік артериялық гипертензияның патогенезі.

8. Артериялық гипертензияның алдын-алу шаралары мен емдеу ұстанымдары

6.5.Оқу және оқыту әдістері:

Сабақ тақырыбы бойынша пікірталас, кейс-стади, тестілеу

Сабақтың жүргізілу реті

№	Сабақ кезеңдері	уақыты
	Ұйымдастыру бөлімі. Түгендеу, сабақтың мақсаты мен міндеттерімен таныстыру, таратылатын материалды тарату	5 мин
	1-4 сұрақтар бойынша пікірсайыс.	45 мин
	үзіліс	10 мин
	5-8 сұрақтар бойынша пікірсайыс	50 мин
	үзіліс	10 мин
	1- тапсырманы орындау	30 мин
	Тестілеу	10 мин
	Сабақтарды қорытындылау, құзыреттіліктер бойынша бағалау	10 мин

№ 1. тапсырма

Атеросклероз пайда болуының негізгі теорияларының патогенездік сызба нұсқасын оқу.

1. Интиманың липопротеидтік сіңбелену теориясы және өзгерген (модифицирленген) липопротеидтерге оның жасушасының жауабы

Бұл теория артерия қабырғаларының энергияға мұқтаждығы негізінен қан сары суының липидтерінен алынатындығына негізделген. Ғалымдардың ойы бойынша плазма липидтері эндотелийден адвентицияға бағытталып, тамыр қабырғасына сіңбелену (инфильтрации) жолымен түседі. Энергиялық мұқтаждықты толтыруға пайдаға аспаған майлар артерияның сыртқы қабатына –адвентицияға кідірмей өтеді, ал ол жерден лимфа жүйесі арқылы аластатылады.

Қазіргі кездегі көзқарас бойынша бұл теория бірізділікпен өтетін екі сатыдан тұрады:

1. Қан липопротеидтерінің артерияның ішкі қабатына (интимасына) енуі

2. Енген ЛП оның жасушаларымен (макрофагтармен және тегіс ет жасушаларымен) байланысады.

Қантамырлар қабырғасына ЛП-дің өтуіне, негізінен бірінші (алғашқы) кедергі келтіретіні эндотелий жасушалары болып табылады, олар тығыз орналасқан бір қабатты жасушалар және жасушалардың аралық кеңдігі үлкен де және біркелкі де емес. Липопротейдердің эндотелий жасушаларымен ЛП-ді реттелетін және реттелінбейтін жолдармен ұсталынуы бар.

Реттелетін ұсталынуы

ТТЛП ↓

Эндотелиоциттердің В және Е- рецепторларымен байланысуы ↓

ТТЛП-дің эндотелий жасушаларына түсуі ↓

Эндотелий жасушаларында ТТЛП, ХС ↑ ↓

В және Е-рецепторлары түзілуінің ↓ ↓

ЛП және ХС-нің эндотелийге түсуі↓

Реттелінбейтін ұсталынуы

Пиноцитоз – қоршаған ортадан еріген заттары бар макро тамшыларды жасушаның «жұту»	Скевенджер-ұстап алу (өзгерген ЛП-ге арналған скевенджер қабылдағыштар арқылы)	Эндотелийдің зақымдануы, (мысалы гемодинамикалық жайттардың әсерінен: қан қысымы, қан ағымының турбуленттілігі, пульстік толқынның соғуы) эндотелий өткізгішітігінің артуы	ЛП-дің жасушаралық кеңістіктер арқылы өту (қалыпты жағдайда каналдардан жоғары молекулалы қосылыстар мүлдем өте алмайды, бірақ гиперхолестеринемия кезінде көптеген каналдар жартылай немесе толық ашылады, себебі адреналиннің, ангиотензин- II –нің және т.б заттардың әсерінен эндотелий жасушаларының жиырылуы кезінде жасуша аралық кеңістік ұлғаяды және солар арқылы ЛП-дің өтуі жоғарылайды.
Барлық жасушалар арқылы алқа немесе ромашка тәріздес шағылысатын эндоцитозды көпіршіктердің түзілуі
ЛП-ді эндотелий асты аймаққа тасымалдануы
Липидтердің тамыр интимасына жиналуы

Тамыр интимасында өзгерген ЛП-дің ретттелінбей ұсталынып қалуы

Модификацияланған (өзгерген) ЛП

Олардың макрофагтар мен тегіс ет жасушаларының бетінде скваджер-қабылдағыштарымен әрекеттесуі эндоцитоз

Макрофагтар мен тегіс ет жасушаларының көп мөлшерде ХС-і бар «көпіршікті» жасушаларға айналуы

Тамыр интимасында көпіршікті жасушалардың ыдырауы

Липидті таңдақтар мен жолақтардың пайда болуы

Асқын тотығулық теория

Бұл теория бойынша артеросклероздық түйіндақта әрқашанда липидтердің асқын тотығы болады және соңғысы үшглицеридтер мен фосфолипидтердің құрамына кіретін, қанықпаған май қышқылдарының ферменттік емес өзіндік тотығу нәтижесінде, сонымен қатар ХС-тің тотығуы кезінде жеңіл пайда болады. Осы теорияның жақтаушылары атерогенді болып ХС-нің өзі емес, оның тотығу өнімдері деп болжайды.

ХС-тің гидроперекисі және құрамында тотыққан липидтері бар ЛП-дің тамыр қабырғасына енуі	Тамыр қабырғасында липидтердің асқын тотығының түзілуі
Тамыр интимасының зақымдануы
Атеросклероздық үрдіс ағымының артуы
Апо-ның * аминотоптарымен берік молекула аралық «байланыс» түзіп әсерлесуі
Тамыр қабырғасында атерогенді-өзгерген ЛП-дің пайда болуы

Ескерту: *апо – апопротеиндер – ЛП-дің нәруыздық бөлігі

Тромбогендік (тромболипидті) теория

С.Rokitansky (1852 ж.) бойынша: эндотелийдің зақымдануы → артерия бетінде фибриннің жиналуы → атеросклероздық түйіндақтардың пайда болуы және тамырдың тарылуы.

Қазіргі көзқарас:

Эндотелийдің зақымдануы
Тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы
Тромбоциттердің өсу жайты	Тромбоксан
Тамыр қабырғасының жасушаларының өсіп-өнуі	Тромбоциттердің агрегациясы
Тамыр қабырғасына ЛП-дің енуі	Атеросклеродық түйіндақтар

Моноклонды теория

мутаген

Өзгерген тегіс салалы ет жасушасы (меже алды неоплазиялық жағдай)

Тегіс салалы ет жасушасы ететгладкомышечная клетка

Промоторлық жайттардың әсері (гипертензия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, ТТЛП, инсулин, ТӨФ ж.б.)

Тегіс салалы ет жасушасының өсіп-өнуі

Моноклонды жасушалар жинағымен атеросклероздық түйіндақтардың пайда болуы

Мембраналық гипотеза

(R.I.Jackson, A.M.Gotto 1976 ж.)

Осы гипотезаның негізінде жасуша мембранасының физикалық жағдайын ұстап тұруда эстерифицирленбеген ХС маңызды орын алатыны жатыр.

Жасушаға ХС-тің көп мөлшерде түсуі

Май қышқылдарының өндірілуі және ХС-нің артық мөлшерінің эстерификациясы, кейін бұл қызметі шектеледі

Жаңадан түзілген жасушалардың мембранасын түзуге ХС-тің артығын қайта пайдалану үшін тегіс салалы ет жасушаларының өсіп-өнуі

Аутоиммундық теория

Бұл теорияны құрудың негізінде адам қанында аутоиммунды ЛП-АД (антидене) кешенінің пайда болуы жатыр. Жаңа туған қояндарды тәжірибелік атеросклерозы бар ересек қояндардан алынған апо В-сы бар ЛП-мен иммундау арқылы апо В-сы бар ЛП-ге тұрақтылығын арттыру тәжірибесі бұл теорияға маңызды дәлел болды. Мұндай тұрақтылықты арттырудың иммунологиялық әсері жануарларда апо В-сы бар ЛП-ге АД аз мөлшерде өндірілумен көрінеді.

Аутоиммундық теорияның негізінде келесі бірізділікпен өтетін жағдайлар жатады:

1. Құрамында апо В-бар ЛП-ге АД пайда болуы;

2. Артық антиген болғанда ЛП-АД кешенінің қалыптасуы;

3. Артерия қабырғасының бетіне кешеннің бекуі және эндотелийдің бүлінуі;

4. ЛП - АД кешенінің артерия қабырғасының жасушаларымен байланысуы, жасушалардың кешендерді реттелінбейтін түрінде ұстап қалуы және олардың көпіршік жасушаларға айналуы.

ЛП-ге АД келесі жағдайларда пайда болуы мүмкін:

1. Өзгерген, аутоиммунды қасиетін қабылдаған ЛП-ге жауап ретінде

2. Патогендік ықпал әсеріне жауап ретінде иммундық жүйенің жасушалары АД өндіреді, олар нативті сарысулық ЛП-мен иммундық кешен құрады.

Соңғы жылдардағы ғылыми зерттеулер атеросклероздың патогенезінде негізінен бағаналы жасушалар және NO маңызды орын алатынын көрсетті.

Бағаналы жасушалар зақымдану ошағына түскеннен кейін фибробластарға және тегіс салалы ет жасушаларға айналуы мүмкін.

Тамыр қабырғасының қабынуы

Қабыну ошағына бағаналы жасушалардың түсуі

Атеросклероздық түйіндақтың негізін құратын бағаналы жасушалардың фибробластар және тегіс салалы ет жасушаларына айналуы

Эндотелий жасушаларындаNO өндірілуінің ↓
Тромбоциттер адгезиясының ↑	Лейкоциттердің адгезиясының↑ (цитокин жүйесі арқылы NO лейкоциттердің тамыр қабырғасына адгезиясын азайту).	ТТЛП-дің тотығуының ↑	Жасушалардың өсіп -өнуін арттыратын өсу жайттары өндірілуінің ↑
Атеросклероз

№ 1 тапсырма. Тамыр межеқуатының сызбанұсқасын сараптай отырып, эссенциялық гипертензияның патогенездік емін негіздеңдер.

6.6.ӘДЕБИЕТТЕР

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2010. – Б. 480-517

2. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2010. – С 460-524

3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010

4..

Қосымша

5. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2010.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158

6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154

Глоссарий

Артериалық гипертензия – артериалық қан қысымының (АҚ) тұрақты 140/90 мм с.б. жоғары көтерілуі.

Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления (АД) более 140/ 90 мм рт.ст.

Arterial or systemic hypertension - is increase in arterial blood pressure (BP) more than 140/90 mm of Hg)

Біріншілік артериалық гипертензия – ағзалар мен жүйелердің органикалық біріншілік зақымдануына байланыссыз артериалық қан қысымының көтерілуімен дамитын ауру.

Первичная артериальная гипертензия - заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем.

Primary arterial hypertension (essential hypertension, hypertonic disease) – is disease at which increase in arterial blood pressure is not connected with primary organic damages of organs and systems

Екіншілік артериалық гипертензия – артериалық қан қысымының көтерілуі бүйрек, эндокриндік жүйе, жүйке жүйесі қызметінің бұзылыстарын көрсететін симптом.

Вторичная артериальная гипертензия – повышение артериального давления – симптом нарушения функции почек, эндокриннойсистемы, нервной системы

Secondary arterial hypertension – increase in blood pressure is a symptom of renal, endocrine or neural diseases

6.7. БАҚЫЛАУ (сынамалық тапсырмаларды шешу)

Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы, 2007.- Б 323-349

7.СОБӨЖ (5 сағ)

7.1.Қанайналым жүйесі бойынша машықтық дағдыны қалыптастыру.

Аралық бақылау.(2сағ)

7.2.Сабақтың мақсаты:

ü Жүрек пен тамыр аурулары кезіндегі клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру. Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру.

7.3.Оқыту міндеттері:

· Қанайналым жүйесі аурулары кезіндегі клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру.

· Топта жұмыс жасағанда ЖҚЖ физикалық жүктемеге серпілісін зерттеу бойынша тәжірибе орындау үрдісінде топта коммуникациялық дағдвыны қалыптастыру

7.4.Жүргізу түрі:

Шағын топтарда жұмыс жасау: тәжірибе орындау, кестелерді толтыру, кейс-стади, патогенездік сызбанұсқаны құрастыру

7.5 Тақырып бойынша тапсырмалар

№ 1 тапсырма. Атеросклероздың патогенездік сызбанұсқасын құрастыру

№ 2 тапсырма.

Тамыр межеқуаты реттелуінің бұзылыстарын анықтау мақсатында зерттелушіге физикалық жүктеме беру арқылы жүрек-қантамыр жүйесінің серпілісін анықтау. (Мартине сынамасы)

Әдісі: Тәжірибелік жұмысты орындау үшін студенттер бірнеше топқа бөлінеді. Әр топта төрт адамнан кем болмау керек:

1 – зерттелуші (студент – өз қалауымен)

2 - студент, артериялық қысым деңгейін анықтаушы

3 - студент, зерттелушінің пульсін есептеуші

4 - студент, алынған мәліметтерді дәптерге тіркеуші

Зерттелушіні отырған кезде артериялық қысымын (АҚ) өлшейді, екінші қолында 10 секунд ішіндегі жүрек соғуының орташа өлшемін анықтайды. Бұл үшін 10 секунд ішінде жүрек соғу жиілігін алты рет есептейді, алынған мәліметтерді қосып алтыға бөледі, содан кейін орташа арифметикалық өлшем алынады.

Содан кейін зерттелуші иығынан манжетті шешпей тұрып, 30 секунд ішінде 20 рет отырып тұрады. Жүктемеден кейін бірден АҚ және 10 секунд ішінде жүрек соғу жиілігін тіркейді. Ары қарай пульсті есептеу және АҚ-ды өлшеу жүктемеден кейін әрбір минуттан кейін (бірнеше рет), көрсеткіштер бастапқы қалпына келгенше жүргізеді.

Алынған мәліметтерді хаттамаға енгізеді:

Зерттелген көрсеткіштер	Жүктемеге дейін	жүктемеден кейін бірден	Жүктемеден кейін әрбір минут сайын

1.Жүректің соғуы жиілігі 2.АҚ: систолалық диастолалық пульстік

Сынауды бағалау нышандары:

- жүрек соғу жиілігін анализі:

1. Жүктемеден кейін пульстің қалпына келуі 3-4 минут.

2. Жүктемеден кейін пульстің жоғарылауы 50 – 70%, мына көрсеткішпен есептейді:

(жүктемеден кейінгі пульс – бастапқы пульс) х 100

Бастапқы пульс

- АҚ –ның өзгеруінің анализі

1.Негізінен физикалық жүктемеден кейін бірден систолалық қысым 10-20 мм.с.б.б көтеріледі, диастолалық қысым 20-40 мм.с.б.б төмендейді, пульстік қысым 20-40 мм.с.б.б көтеріледі.

2. АҚ жүктемеден кейін 4-5 минуттан кейін қалпына келеді.

Көрсетілген көрсеткіштер жүрек-қантамыр жүйесінің шынықпаған адамдарға тән сау жүрекпен тамырлардың жеткілікті икемделу-бейімделу мүмкіншіліктері бар және физикалық жүктемеге жауап ретінде дамитын нормотониялық серпілісіне жатады.

Жауап серпілісінің дерттік түрлері бар:

1. ГИПЕРТОНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС

Бұл түрінде систолалық қысым едәуір жоғарылайды - 180-200 мм.с.б.б., диастолалық өзгермейді немесе көтеріледі. Пульстің арту жиілігі жоғарылайды, пульстің және АҚ-ның жүктемеден кейін қалыптыға қарағанда қалпына келуі ұзағырақ болады.

Бұл түрі жоғары жаттығу үстіндегі спортпен шұғылданатындарда, тамырлары атеросклероздық өзгерген адамдарда байқалады.

2. ДИСТОНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС

Систолалық қысым жүктемеден кейін күрт көтеріледі, кейде 225 мм.с.б.б дейін, одан да жоғары, ал диастолалық қысым нөлде анықталады – «шексіз» тон ерені

3. АСТЕНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС

Жүректің қызметтік жағдайының нашарлауында байқалады. Бұл кезде систолалық қысым жүктемеден кейін төмендейді. Пульстің жоғарылауы пайыздық мөлшерде көтерілген. Жүректің соғу жиілігі және АҚ-ның бастапқы қалпына сәл кешігіп келеді.

Зерттеуден кейінгі алынған мәліметтерді талдайды және «Артериялық қысымның деңгейіне әсер ететін ықпалдар» сызбанұсқаны құрастырады

АҚ =ҚМК х ШҚЖК


№ 3 тапсырма.	Гипертониялық ауруға әкелетін негізгі «қауіп-қатер» жайттарының тізімін құру және олардың маңызын негіздеу.

Қауіп-қатер жайттарының тізімі	Зақымдаушы әсерінің тетіктері
Гиподинамия
Стресс
Кадмий, қорғасын
Магнийдің жеткіліксіздігі
Шу
Созылмалы гипоксия
Ас тұзын көп мөлшерде қабылдау

№ 4 тапсырма.

Эссенциялды гипертензияның патогенездік сызбанұсқасын құрастыру: а) нейрогендік тетік б) бүйректік тетік в) гормоналдық тетік

№ 5 тапсырма Ситуациялық есепті шешу

№ 1 есеп. 20 сағатқа жалғасқан кеудені қысқан ауыру сезіміне шағымданған 50 жастағы науқас А., қарқынды емдеу бөліміне түсті.

Тексерген кезде: жағдайы орташа ауырлықта, беті қызарған. Өкпені тыңдағанда тынысы везикулярлы. Сырыл анықталған жоқ. Тыныс алу жиілігі минутына 16 рет, жүректің тоны әлсіреген, біркелкі, ЖСЖ минутына 80 рет. АҚ 180/100 мм.с.б.б. ЭКГ- бірінші тіркелімде ырғағы синусты, Q өркеші тереңдеген және ST кешені биіктеген, III тіркелімде айналы белгіде. Қанда АСТ белсенділігі бірден жоғарылаған. Лейкоциттер 12,0 х10⁹/л. Тромбоциттер - 450,0 х 10^9/л. Протромбиндік индекс 120% (қалыптыда 105 %-дейін).

1. Есептегі өзгерістер дерттің қай түрінің дамығандығын көрсетеді?

2. Дерттің бұл түрінде қанда АСТ-нің белсенділігінің артқанын қалай түсіндіресіз?

3. Көрсетілген дерттің дамуының негізгі тетігі қандай?

2 - есеп. Науқас В. 46 жаста, 1,5 сағатқа жалғасқан төсінің артындағы қатты қысқан ауыру сезіміне шағымданып, интенсивті емдеу бөліміне жатқызылды. Анамнезінен: осының алдында бір апта бойы үздіксіз жұмыс атқарған, аз ұйықтаған, көбінесе шылым шеккен, шай және кофе ішкен. Осы ауруға дейін өзін сау адаммын деп есептеген. Спортпен шұғылданған.

Қарап тексерген кезде: жалпы жағдайы ауыр, тері жабындылары бозғылт, акроцианоз. Өкпені тыңдағанда тынысы везикулярлы, сырылдар жоқ, тыныс қозғалысының жиілігі-минутына 28 рет, жүрек тоны әлсіреген, ырғағы бұзылған, АҚ 100/70 мм с.б.б. ЭКГ —да жиілігі 360 рет жүрекшенің үзілісті жыпылақтаушы аритмиясы байқалды, оң Гисс аяқшасынан серпіннің өтуі бөгелген, I, AVL, V₁–V₄–кеуде тіркелімдерінде ST кешені көтерілген. Қан анализінде: лейкоциттердің жоғарылаған, басқа көрсеткіштері қалыпты.

1. Науқаста жүрек дертінің қандай түрлері дамыған?

2. Сіздің пікіріңіз бойынша, аталған дерт түрлерінің арасында қандай себеп-салдарлық байланыс бар?

3. Төс артындағы ауыру сезімінің мүмкіндік себебі не?

4. Миокардтың зақымданғанын растайтын қосымша қандай тексерулер жүргізу керек?

Дата добавления: 2015-12-17; просмотров: 16; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!