Coronary insufficiency 1 страница
Коронарная недостаточность
- это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма и доставкой их по коронарным артериям
Виды по патогенезу:
ü Абсолютная (уменьшение просвета или полное закрытие коронарных артерий)
ü Относительная (повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма)
Coronary insufficiency
ü mismatch between demand of myocardium for oxygen and metabolic substrates and coronary arteries supply
ü According to pathogenesis it is divided into
ü Absolute (decreased vascular lumen or complete obstruction of the coronary arteries)
ü Сhronic (increased demand for oxygen and metabolic substrates)
Нағыз коронарлық жеткіліксіздіктің себептері
• Коронарлық артериялар қабырғаларының атеросклерозы
• Қан жасушаларының агрегациясы және тәж артерияларының тромбозы
• Коронарлық артериялардың ұзақ тарылуы (катехоламиндер, простагландиндер F2a, тромбоксан А2)
Салыстырмалы коронарлық жеткіліксіздіктің себептері
• Қанда және миокардта катехоламиндер мөлшерінің жоғарылауы
¯
ü Оң хроно-және инотропты әсерлердің болуынан метаболизм субстратының және оттегінің жұмсалуының
энергия түзілуінің пайдалы көрсеткіші мөлшерінің ¯ (МАТ-ның , тотығу мен фосфорланудың ажырауы)
• Жүрек қызметінің едәуір жоғарлауы
• Шамадан тыс физикалық жүктеме
ü Ұзақ тахикардия
ü Гиперволемия
|
|
|
Миокардтың зақымдануының қайтымдығына және дәрежесіне байланысты коронарлық жеткіліксіздіктің түрлері:
ü қайтымды (коронарлық қан айналымның транзиторлы бұзылысы, стенокардияның әртүрімен көрінеді, миокардтың реперфузиясынан кейінгі жағдай )
ü Қайтымсыз (миокард инфаркты)
Жүрек қызметінің бұзылуы
Гибернацияланған («маужыраған») миокард – кардиомиоциттердің тіршілігі жоғалмайтын ұзаққа созылған созылмалы коронарлық қан айналымның аздығы кезінде дамиды. Бұл кезде ангиопластика немесе қолқа-коронарлық шунттау арқылы қанайналым қалпына келтіргенде жүректің қызметі қалпына келеді.
Қысқы мерзімді айқын короанарлық артериялардың тарылуы жүрек ет жасушаларының тіршілігін жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналымы қалпына келгеніне (реперфузия) қарамай, жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің бастапқы қалпына келуі (бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін) баяулайды. Осындай жағдайды станнинг (ағылш. Stunning) немесе «есеңгіреген» миокард дейді.
|
|
|
Ишемиядан кейінгі коронарлық қан айналымның қалпына келуі ® жүрек ет жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуы ® бос радикалдардың жиналуы ® жасуша мембраналарының атқаратын қызметінің бұзылуы ® саркоплазмада Са2+ -иондарының жиналуы ® миокардтың босаңсу қызметінің бұзылуы ® жүректің жиырылу қызметінің тежелуі.
Ишемияға жаттықтыру немесе үзілісті ишемия феномені.
Алдын-ала миокардтың қысқа мерзімдік ишемиясы жүректің келесі ұзақ ишемиясына төзімділігін арттырады және миокард инфарктының көлемін азайтады.
Қысқа мерзімдік ишемия ® стресті шектейтін жүйелердің әсерленуі® антиоксиданттық жүйенің белсенділігі ® кейінгі ишемияға жауап ретінде май қышқылдары асқын тотығуының қарқыны ¯ ® миокард инфаркті көлемі¯.
Дегенмен, бұл жағдай науқасты миокард инфарктынан өлуінен арашалап қала алмайды.
Х-синдромы. Кейбір адамдарда артериялардың айқын атеросклерозы болмай - ақ, белгілі жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде жүрек қыспасының ұстамалары байқалады, осындай жағдайлар қосымша жүктемелер бергенде анықталды және оны Х синдромы (Kemp H.E.,1973) немесе «angina microvascularis»-деп атаған.
|
|
|
Бұл кезде қосымша физикалық жүктеме немесе жүрекшені тітіркендіру коронарлық қан айналымының ұлғаюына әкелмей, жүрек шығарымын азайтады. Содан біртіндеп кардиосклероз және жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы ықтимал.
Бұл «angina microvascularis» даму негізінде эндотелий жасушалары қызметінің бұзылыстары маңызды орын алады. Көптеген ұсақ артериялардың бітелуі кардиомиоциттерді бүліндіріп, ишемияға, дегенерацияға және фиброз дамуына және миокардтың қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде физикалық жүктемелерге және жан күйзелістеріне жауап ретінде майда коронарлық артериялардың кеңею қабілеті жоғалады.
эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылуы
Простациклин плазминоген антикоагулянт тамыр- тамыр
өндірілуінің ↓ әсерлендіргіштерінің өндірілуінің ↓ кеңейткіш тарылтқыш
өндірілуі ↓ (С,S нәруыз) жайт өнд↓ жайттар
|
|
|
(NO) өндірірілуі ↑
(эндотелин-1)
тромбоциттердің фибринолиздің ↓ тамырішілік
агрегациясы қан ұюдың ↑
қатпаның түзілуі коронароспазм
коронарлық тамыр саңылауының тарылуы
миокардтың ҚАУЫРТ инфаркты
Коронарлық қан айналымының ұзақ, 20 минөттен астам болмауынан жүрек ет бөліктерінің өліеттенуін миокард инфаркты дейді.
Себептері:
· 90%-ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы;
· Коронарлық артериялардың толассыз жиырылуы
· Коронарлық артериялардың эмболиясы.
Жасуша қабықтарында, митохондрийлерде және жүрек ет жасушаларының ядроларында құрылымдық бұзылыстар және миолиз дамиды. Зақымданған кардиомиоциттер бір ядролық лейкоциттермен қоршалады, бұлар өспелерді жоятын жайт, сонымен қатар фибробластардың өсу жайты, интерлейкиндер т.с.с көптеген цитокиндер өндіреді.
Миокардтың өліеттенген ошағы жүректің ырғағының бұзылуына (экстросистолия, ұстамалы тахикардия, фибрилляция) және миокардтың жиырылу қызметінің төмендеуіне әкеледі..
Құрылымы бұзылған жүрекет жасушаларының ішіндегі нәруыздар (тропонин ж.б) ферменттер (креатинфосфокиназа, әсіресе оның МВ-изоферментінің, лактатдегидрогеназа) және миоглобин шеткері қанға шығарылады. Осының нәтижесінде лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, қызба дамиды және ЭШЖ артады.
ЭКГ-ға тән өзгерістер: Q өркешінің тереңдеуі, ST сегментінің изолиниядан жоғары тұрады, ал кейіннен төмен болады, теріс Т өркеші пайда болады. Бұл кезде жүрек шығарылымы және қанның соғулық көлемі азаяды, жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі артады.
Сол жақ қарыншаның бүліну көлеміне қарай қанайналым өзгерістері.
| Жалпы салмағы бүлінген жерінің % өлшемі | Бұзылыстар |
| 8% | Жүректің диастолалық қызметінің ¯ |
| 15% | Жүрек шығарылымы ¯, диастола соңы қан көлемі мен қысымы |
| 25% | Қанның кіші қанайналым шеңберінде іркілуі |
| 40% | Артериялық қысымның бірден төмендеуі |
Миокардтың гипоксиялық зақымдануының негізгі патогенездік тізбегі жасушаның зақымдануына әкелетін АҮФ өндірілуінің төмендеуі.
Жүрек ет жасушаларының меМбранасы қызметінің бұзылуы
| Сарколемма | Митохондрий | Лизосома | Ядро | Саркоплазмалық торша |
| ·өткізгіштігінің · Na+,K+ - АҮФазаның белсенділігінің ¯ ·иондық сораптар қызметінің бұзылыстары ·Иондық теңсіздік ·Жасуша ішілік нәруыздар мен ферменттердің қанға түсуі аутоиммундану ·рецепторлық қызметі бұзылуы | · Са2+ -иондарының жиналуы ·Тотығу мен фосфорлану үрдістерінің ажырауы ·АҮФ түзілуі ¯ ·Энергияның жасушаішілік тасымалдануы бұзылады ·қажымның тапшылығы | ·Қышқылдық гидролиздік ферменттердің босап шығуы ·Миолиз ·Кариолиз | ·Тектік ақпараттың бұзылуы ·Нуклеин қышқыл- дары мен нәруыздар түзілуінің бұзылуы | · Са2+-АҮФаза ¯ Са2+- иондарын жинақтау қабілеті бұзылады ·Саркоплазмада Са2+ ·Жүректің диастолалық қызметінің бұзылуы ·Фосфолипаза ферментінің белсенділенуі |
Жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы:
· Некрозға ұшыраған ет жасушалары миокардтың жиырылып босаңсуына қатыспайды;
· Энергия жеткіліксіздік салдарынан жүрек қызметіне қажетті қажыммен қамтамасыз етілмейді;
· Саркоплазмалық торшада Са2+-АҮФазаның белсенділігі ¯ және саркоплазмаға Са2+ иондарының жиналуы миокардтың босаңсуын бұзады және жүректің контрактуралық жиырылуына әкеледі.
Қарыншаның үлгісінің өзгеруі –оның көлемінің, түрінің және миокардтың сау және зақымданған бөліктерінің қалыңдығының өзгеруі. Бұл кезде сол қарыншаның кеңейуі және миокардтың сау бөліктерінің гипертрофиясы байқалады.
Асқынулары: жүрек аритмиялары, инфарктың қайталануы, Дресслер синдромы, қауырт перикардит, сол қарыншалық жеткіліксіздік, кардиогендік сілейме, жүрек қабырғасының жыртылуы, аневризма, тромбоэмболия.
5.4. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық көрсетілімі
Дебиеттер
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2011. – С 460-524
2. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2010. – Б. 480-517
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-179.
Қосымша
4. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458
6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 343-350,
7. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.
8. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.
9. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007. C.165-179.
5,6. Бақылау сұрақтары
1. Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатер ықпалдары
2. Коронарлық жетіспеушіліктің ең жиі себебі болып табылады
3. Шынайы және салыстырмалы коронарлық жетіспеушілік туралы түсінік
6.ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК НҰСҚАУЛАР
6.1.№ 1 тақырып. «Жүректің қақпақшалық құралының зақымдануы: себептері мен даму тетіктері. Жүрек жеткіліксіздігінің патофизиологиясы. Коронарлық жеткіліксіздіктің патофизиологиясы» (3сағ)
6.2.Сабақтың мақсаты:
· Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білімін қалыптастыру. Студенттерде коммуникациялық құзыреттілікті жетілдіру
6.3.Оқытудың мііндеттері:
- Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық және миокардтық түрінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білімін қалыптастыру
- Тәжірибе нәтижелерін (бейнефильм) және тақырып сұрақтарын талқылағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру
6.4.Тақырыптың негізгі сұрақтары:
1. Жүректің жүре пайда болған ақаулары туралы түсінік, түрлері, этиологиясы, гемодинамика өзгерістерінің патогенезі
2. Жүрек жеткіліксіздігі, анықтамасы, жіктелуі.
3. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі, түсінігі, көлеммен зорығудың («жүрек алдылық жүктеме») және кедергімен зорығудың («жүрек соңылық жүктеме») себептері
4. Ф.З.Меерсон бойынша жүректің дерттік гиперфункциясының сатылары, сипаттамасы. Гипертрофияланған жүрек ет жасушаларының ерекшеліктері.
5. Жүрек жеткіліксіздігінің коронарогенді емес миокардтық түрі. Кардиомиопатиялар, түрлері, себебі, патогенезі. Коронарлық жеткіліксіздік туралы түсінік, түрлері (шынайы, салыстырмалы), патогенезі. Коронарлық қанағымының қайиымды және қайтымсыз бұзылыстарының сипаттамасы, себептері, патогенезі.
6. Жүрек жеткіліксіздігінің молекулярлы-жасушалық тетіктері (мембрана және ферменттік жүйенің зақымдануы, иондық дисбаланс, энергиямен қамтамасыз етудің және реттелудің зақымдануы).
7. Жүрек қызметінің көрсеткіштері өзгеруі және жүрек жеткіліксіздігінің теңгерілмеген сатысының клиникалық көріністері.
6.5.Оқыту мен сабақ жүргізудің әдістері:
Тақырып сұрақтары бойынша пікірталас, жүректің зорығулық және миокардтық жеткіліксіздігін үлгілеу бойынша бейнефильмді көру, тестілеу.
Сабақтың жүргізілу реті
| № | Сабақ кезеңдері | уақыты |
| Ұйымдастыру бөлімі. Түгендеу, сабақтың мақсаты мен міндеттерімен таныстыру, таратылатын материалды тарату | 5 мин | |
| 1 сұрақ бойынша пікірсайыс. | 45 мин | |
| үзіліс | 10 мин | |
| 2-7 сұрақтар бойынша пікірсайыс | 50 мин | |
| үзіліс | 10 мин | |
| 1,2 тапсырмаларды орындау | 30 мин | |
| Тестілеу | 10 мин | |
| Сабақтарды қорытындылау, құзыреттіліктер бойынша бағалау | 10 мин |
Машықтық жұмыстар:
- «Бақа жүрегінде миокардтың қысыммен және кардиомиоциттердің біріншілік бүліністері жағдайында жүрек жеткіліксізідігін үлгілеу» бейнефильмін көру. Тәжірибе кезеңдері № 1 және 2-тапсырмаларда берілген.
| № 1 тапсырма. | Миокардтың қысыммен зорығуы жағдайында құрбақа жүрегі жұмысының өзгерістерін зерттеу. | |||||||||||
Әдісі: Жансыздандырылған бақаны арқасымен тақтайшаға бекітеді. Көкірек қуысын кеңінен ашып, жүректі перикардтан босатады. Қолқаны және жүрекке төмен жақтан келетін көктамырды абайлап бөліп алып, қолқаның астынан кезекші жіпті өткізеді. Қолқаның сол жақ доғасын жіппен көтеріп, бір жанынан кесіп, оған шыны канюля енгізіледі. Қолқаның оң доғасы байланады. Іштің алдыңғы қабырғасын орталық сызықтан 0,5 см солға қарай ұзынынан кеседі, орталық сызықтың бойымен іш аортасы өтеді, ол семсер тәрізді өсіндінің деңгейінде жүрекке бағытталады. Көктамырға жүрекке қарай бағыттап рингер ерітіндісінің инесін енгізеді. Енгізілген Рингер ерітіндісі іш көктамыры арқылы жүрекке келіп, канюлядан ағып шығады. Ағып шығу жылдамдығы минөтіне 20 тамшы. Жүрек қызметінің көрсеткіштері анықталады (ЖСЖ, минөттік көлем, систолалық көлем). Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрін алу үшін канюляны бүйірінде арақашықтығы 10 см өсінділері бар шыны деңгекпен резіңке түтік арқылы жалғайды. Қысқыштарды қолдана отырып шыны түтіктегі сұйықтықтың деңгейін 20, 30, 40 см биіктікке дейін көтереді. Жүрек қызметінің көрсеткіштері діңгектің әрбір бөлігіне келгенде анықталып отырады. Алынған мәліметтер кестеге толтырылады және бір-бірімен салыстырылады.
|
Студенттер талдау жасау барысында мына сұрақтарға жауап берулері керек:
1. Жүктемеден кейін жүрек қызметінің көрсеткіштері қалай өзгереді?
2. Жүрек гиперфункциясын қандай тетіктер қамтамасыз етеді?
3. Теңгерілген сатыдан теңгерілмеген сатыға өткенін қандай өзгерістер дәлелдейді?
| № 2 тапсырма. | Кардиомиоциттер қызметінің біріншілік бұзылысы кезінде құрбақаның жүрек жұмысының өзгерістерін білу. |
Әдісі: Жоғарыдағы үлгіні қолдана отырып, жүрек қызметінің көрсеткіштерінің бастапқы нәтижелері анықталады. Содан кейін жүрекке бірнеше тамшы 10%-қ (КСl) калий хлор ерітіндісі тамызылады. 3-5 минуттан кейін қайтадан жүрек қызметінің көрсеткіштері анықталады. Артынан жүректі физиологиялық ерітіндімен жуғаннан кейін,тағы да көрсеткіштер анықталады.
| Тәжірибе сатылары | ЖСЖ 1 мин | Минөттік көлем 1 мл | Систолалық көлем 1мл |
| Бастапқы жағдайы Зақымдағаннан кейінгі Жуылып тасталғаннан кейінгі |
Студенттер талдау жасағанда мына сұрақтарға жауап берулері керек:
1.Кардиомиоциттердің біріншілік зақымдануы кезінде жүрек қызметінің көрсеткіштері қалай өзгереді?
2. Тәжірибеде жүректің жиырылу қызметі қай тетікпен жүреді?
3. Пайда болған жүрек қызметінің бұзылысы қайтымды ма?
Глоссарий
Аортаның коарктациясы – аортаның түтігінің сегментті тарылу көрінісінде болатын жүректің туа пайда болған ақауы
Коарктация аорты – врожденный порок сердца, проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты
Coarctation of aorta - is a congenital narrowing of the aorta
Фалло тетрадасы – өкпе сабауының тарылуы, қарыншааралық перденің ақаулығы, аортаның оңға қарай ығысуы (декстрапозициясы), оң қарыншаның гипертрофиясы түрінде көрінетін жүректің туа біткен ақаулары.
Тетрада фалло - врожденный порок сердца: стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, сидящей над дефектом перегородки, гипертрофия правого желудочка
Tetralogy of Fallot - is congenital heart disease: stenosis of pulmonary artery or valve, ventricular septal defect, dextroposed aorta overriding septal defect, hypertrophied right ventricle
Жүктемелік жүрек жеткіліксіздігі – жүрек миокардының зорығуының нәтижесінде дамиды
Перегрузочная сердечная недостаточность - в результате повышенной нагрузки на миокард
Overburden form of heart failure – is caused by overload
Гетерометрлік механизм – Франк-Старлинк заңдылығы бойынша жүрек жиырылу күшінің жоғарылауы, диастола кезінде миофибриллдердің ұзаруынан систоланың күшеюі → тоногенді дилатация
Гетерометрлік механизм повышения силы сердечных сокращений – закон Франка-Старлинга - увеличение длины миофибрилл во время диастолы усиливает систолу→тоногенная дилатация
Heterometric mechanism of contraction – Frank-Starling law - increasing the length of myofibrils during diastole increases systole → tonogenous dilation
Гомеометрлік механизм – миокардтың межеқуатының жоғарылауына байланысты (миофибриллдің ұзындығының өзгеруінсіз) жүректің жиырылу күшінің жоғарылауы
Гомеометрический механизм повышения силы сердечных сокращений - мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрил
Homeometric mechanism of contraction – increase in myocardium tension without increase in length of myofibrils
Бейнбридж рефлексі – қуыс көктамыр сағасының қысымы жоғарылауына жауап ретінде ЖСЖ жылдамдауы
Рефлекс Бейнбриджа - повышение ЧСС в ответ на повышение давления в устьях полых вен
The Bainbridge reflex, atrial reflex - is an increase in heart rate due to an increase in central venous pressure. Increased blood volume is detected by stretch receptors located in both atria at the venoatrial junctions.
Бецольд-Яриш рефлексі – жүрекшелік және қарыншалық рецепторлардың тітіркенуіне жауап ретінде үлкен қан айналым шеңберінде артериолалардың кеңеюі
Рефлекс Бецольда – Яриша - расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение рецепторов в желудочках и предсердиях
The Bezold- Jarisch reflex – is arterioles dilation due to excitation of receptors located in atria and ventricles
Парин рефлексі - өкпе артериясының эмболиясы кезінде оң қарыншалық қысым көтерілуінен үлкен қан айналым шеңберінде артериялардың кеңеюі
Рефлекс Парина - расширение артерий большого круга кровообращения при повышении давления в правом желудочке при эмболии легочной артерии
The Parin reflex – is dilation of arteries of abdomen due to an increase in blood pressure within right ventricle at Pulmonary embolism
Миокардық жүрек жеткіліксіздігі – миокардтың біріншілік зақымдануында дамиды
Миокардиальная сердечная недостаточность - при первичном повреждении миокарда
Myocardial form of heart failure - occurs when there is primary myocardium damage
6.6.ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
- Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2010. – Б. 480-517
2. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2010. – С 460-524
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010
Қосымша
4. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2010.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.
6.7.БАҚЫЛАУ (сынамалық тапсырмаларды шешу)
Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы.: «Эффект» баспасы, ҚазҰМУ, 2007.- Б 306-323 негізінде құрастырылған.
6.1.№ 2 тақырып «Біріншілік артериялық гипертензияның этиологиясы мен патогенезі» (3сағ)
Дата добавления: 2015-12-17; просмотров: 75; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!