Речевая аудиметрия (см.учебник стр.52)



Вопрос 2. Остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста. Особенности клиники, диагностика, лечебная тактика.Остеомиелитич. процесс верх, челюсти развив, вследствии проникновения инфекции через рот. Источником заражения м\в инфицир. сосок или загрязненная игрушка Сначала развивается гингивит, затем поражается зачаток зуба и кость. Быстрому развитию процесса способствуют застойные явления в слизистой оболочке альвеолярного отростка, выражен, васкуляризация спонгиозной кости верхней челюсти. После острой фазы наступает хроническая с обра-зованием фистулы, секвестра. Сама миниатюрная верхнечелбстная пазуха растворена в спонгиозной ткани, процесс же протекает только в кости, что и обусловл. «костную симптоматику». Ребенок отказыв. от груди и постоянно кричит. Кишеч. расстройства, рвота, судороги, температуры. Быстро развивается односторонняя припухлость лица, глаз закрывается, нижнее веко инфильтрируется, внутренний угол глаза сглаживается. Часто бывает хемоз. Орбитальные признаки м\отсутсвовать. Слезные пути в процесс не вовлекаются. Кожные покровы краснеют, нередко напоминая рожистое воспаление. При пальпации отмечается резкая болезненность. Инфильтрация альвеолярного отростка м\дойти до крыльев носа, твердого неба, м\перейти среднюю линию,но не вовлекает мягкое небо. Фистулы образ, в трех точках: альвеоляр. отростке, внутрен углу глаза и твердом небе. У альвеоляр. отростка м\выделит. зачаток зуба. В области внутрен. угла глаза свищ образовыв. у края орбиты. Свищевой ход узок и быстро закрывается, вызывая задержку выделений. При промывании свища легко устанавливается сообщение с полостью рта, со свободной лункой, откуда выделился зубной зачаток. При наличии фистулы в сторону полости носа исход благоприятный: обеспеч. хороший и длител. дренаж. В тяжелых случаях септицемия приводит к гнойному плевриту, бронхопневмонии, перикардиту, абсцессу легкого. Заб-е дифференцир. с эндофталь-митом и дакриоциститом. Соответств. исслед-е опред. целостность верхнего века, отсут. гонококка в выделениях. Лечение: АБ, хороший дренаж, прелявание крови, введение гамма-глобулина.

Вопрос 3.Острый тонзиллит
Дифференциальная диагностика основана только на клинических признаках. Вирусная этиология – респираторные симптомы, конъюнктивит, стоматит, диарея. Тонзиллит везикулярный, язвенный. Скарлатина – характерный язык, высыпания на коже и слизистых оболочках. Тонзиллит катаральный, некротический.

Локализованная дифтерия- налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, оседает на дно сосуда с водой, после удаления налета кровоточивость. Тонзиллит пленчатый. Ангинозная форма мононуклеоза – распространенное поражение лимфоузлов, реакция печени и селезенки, мононуклеары в крови. Тонзиллит лакунарный, фолликулярный, язвенно-некротический, развивается на 3-5 день заболевания, налеты не выходят за пределы миндалин.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана – интоксикация слабо выражена. Тонзиллит язвенно-пленчатый, возможно распространение за пределы миндалин.

Выбор антибиотиков при лечении о.тонзиллитов и их осложнений. Препараты выбора:  Феноксиметилпенициллин/ Цефуроксим аксетил **

     ЦС 1- активность ниже в сравнении с ЦС 2

Альтернативные препараты/ Макролиды – при аллергии к беталактамам. Рост устойчивости БГСА в России 12-17%, связан сувеличением частоты потребления макролидов. Линкосамиды – при невозможности применения или микробиологической неэффективности беталактамов и макролидов. Переносимость хуже.

*ампициллин, амоксициллин, амоксиксиклав – при нераспознанном инфекц. Мононуклеозе высокая вероятность появления “амптциллиновой сыпи”

**особенно при предшествующей терапии антибиот.

Билет 9.

Вопрос 1.

Вестибулярный нерв —п. vestibularis —начинается от узла Скарпы (gangl. vestibularae Scarpae), лежащего на дне внутреннего слухового прохода. Периферические отростки клеток узла (I нейрон) идут из ампул трех полукружных каналов и двух перепончатых мешочков преддверия — utriculas и sacculus. Центральные отростки этих клеток составляют вестибулярный нерв, который входит в полость черепа через poms acusticus internus и направляется к мостомозжечковому углу. Волокна вестибулярного нерва заканчиваются в ядрах, расположенных в области IV желудочка: наружном ядре Дейтерса, верхнем ядре Бехтерева и ме­диальном и нижнем ядрах вестибулярного нерва. Вторые нейроны вестибулярного пути начинаются из всех ядер, но преимущественно из ядер Дейтерса и Бехтерева. Из ядра Бехтерева через нижнюю мозжечковую ножку (corpus restiformis) волокна направ­ляются к nucl. fastigii червя мозжечка, главным образом своей стороны. Центральный вестибулярный путь от вестибулярных ядер связан через зрительный бугор с корковым отделом вестибулярного анализатора, который находится в теменно-височной области. Вестибулярная система тесно связана с другими отделами нервной системы. Из клеток ядра Дейтерса начинается преддверно-спинномозговой путь, направляющийся в спинной мозг, к клеткам передних рогов. Ядро Дейтерса посылает часть волокон в задний продольный пучок своей и противоположной стороны. Вестибулярная система имеет также связи с ретикулярной формацией, ядрами X нерва. Вестибулярный аппарат регулирует положение головы, туловища и конечностей в пространстве. При этом в регуляции статического положения позы принимают участие главным образом sacculus et utriculus, импульсы которых дают информацию о положении головы и тела в пространстве, включаясь в сложную систему проприоцепции. Импульсы от полукружных каналов дают информацию о направлении и скорости перемещения в трехмерном пространстве, включаясь, таким образом, в систему координации движений. Деятельность вестибулярного аппарата настолько тесно переплетена с работой других отделов нервной системы, что изолированные, «чисто вестибулярные», симптомы встречаются редко и, кроме того, не являются строго специфичными. Наиболее часто наблюдаются головокружение, нистагм , нарушение координации движений. Головокружение может возникать приступообразно, иногда только при определенных положениях головы и туловища (например, только при стоянии и ходьбе). Иногда больному кажется, что все предметы вокруг него вращаются в определенном направлении против часовой или по часовой стрелке, качается земля. Такое головокружение называ­ют системным. Оно весьма характерно для вестибулярных поражений. В отдельных случаях головокружение усиливается при взгляде вверх или резких поворотах головы. На фоне этого симптома могут возникать тошнота, рвота, затемнение сознания. Следует иметь в виду, что головокружение может появляться при опосредованном воздействии на вестибулярный аппарат, при пораже­ниях мозжечка, нарушениях вегетативной регуляции, нарушениях мозгового кровообращения, гипогликемии и т. д. Поэтому важен учет и других сопутствующих симптомов, анализ характера головокружения. Если головокружение строго системное, т. е. окружающие предметы всегда вращаются в одну сторону и только при определенных положе­ниях головы или всего тела, то следует предположить вестибулярные расстройства. Нистагм— ритмичное подергивание глазных яблок. По направлен­ности этих движений различают горизонтальный, вертикальный, рота­торный нистагм. В одних случаях нистагм наблюдается постоянно, в других выявляется лишь при определенном положении головы и тела. Обычно в нистагмоидных движениях можно различить два компо­нента: быстрое движение в одну сторону и

медленное возвращение обратно. По быстрому компоненту определяется направление нистагма. При раздражении вестибулярного аппарата возникает нистагм в сторону раздражения, при поражении—в противоположную сторону. Иногда встречается врожденный нистагм, чаще горизонтальный. Для дифференциальной диагностики в таких случаях предложена следующая проба: если попросить обследуемого посмотреть вверх, то врожденный нистагм сохраняет свой характер, в то время как при органических заболеваниях горизонтальный нистагм при взгляде вверх исчезает или становится вертикальным. У здоровых людей нистагмоидныекратковременные движения иногда возникают при резком отведении глазных яблок. Их не сле­дует путать с нистагмом как симптомом поражения нервной системы. У грудных детей, длительно находящихся в затемненном помещении, могут отмечаться нистагмоидные подергивания. Встречается также нис­тагм курильщиков, что может иметь значение при обследовании под­ростков. Нарушения координации движений при вестибулярных расстройствах заключаются в пошатывании, нарушении указательной пробы при про­ведении ее с закрытыми глазами. Подобные же симптомы могут наблюдаться при поражении мозжечка.

 

Вопрос 2. Хронический ринит. Классификация. Дифференциальная диагностика.

Основные формы хронического ринита — катаральная, гипертрофическая и атрофическая — представляют собой неспецифический дистрофический процесс слизистой обо­лочки и в ряде случаев костных стенок полости носа, а также вазомоторная и лекарственная формы. Возникновение хронического ринита, как правило, связано с дисциркуляторнымн и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть вызвано такими факторами, как частые острые воспаления в полости носа (в том числе при различных инфекциях), раздражающие воздей­ствия внешней среды (чаще всего пыль, газ), сухость или влажность воздуха, колебание его температуры и т. д. Существенную роль в этио­логии хронического ринита могут играть общие заболевания — сер­дечно-сосудистые, почек, дисменорея, частый копростаз, алкоголизм, а также обтурация хоан аденоидами, гнойное отделяемое при воспалении околоносовых пазух и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, по­роки развития и дефекты носа. В ряде случаев хронический ринит является симптомом другого заболевания, например хронического гнойного синуита (гайморит, фронтит, этмоидит), инородного тела носа и др. Воздействие пыли на слизистую оболочку носа может быть раз­личным. Минеральная и металлическая пыль травмирует слизистую оболочку; мучная, ме­ловая, хлопчатобумажная, шерстяная и другая пыль состоит из мяг­ких частиц, покрывая ее поверхность, приводят к гибели ресничек мерцатель­ного эпителия и могут вызывать его метаплазию, нарушают отток из слизистых желез и бокаловидных клеток. Скопления пыли в носо­вых ходах могут цементироваться и образовывать носовые камни (ринолиты). Пары и газы различных веществ оказывают на слизистую обо­лочку носа химическое действие, вызывая вначале ее острое, а затем и хроническое воспаление. Раздражающим, токсическим влиянием обладают некоторые профессиональные вредности. Клиника. (1) Хронический катаральный ринит. Основные симптомы — затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея) — выражены умеренно. Значительное нарушение дыхания через нос обычно возникает периодически, чаще на холоде, однако заложенность одной половины носа более постоянна. При лежании на боку заложенность выражена больше в той половине носа, которая находится ниже, что объясняется заполнением кровью кавернозных сосудов нижележащих раковин, тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое; обычно его немного, но при обострении процесса оно становится гнойным и обильным. При риноскопии определяются пастозность и отечность слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком, и небольшое утолщение ее в основном в области нижней раковины и переднего
конца средней раковины; при этом стенки полости носа обычно noкрыты слизью. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением количества слизи; редко встречается полное выпадение обоняния (аносмия). Морфологические изменения при катаральном рините в основном локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной мере теряет реснички, которые
могут восстанавливаться при улучшении состояния. Местами эпителиальный покров нарушен или инфильтрирован круглоклеточными элементами, подэпителиальный слой нередко отечен. Сосуды слизистой оболочки носовых раковин расширены, стенки их могут
быть истончены. Для отличия простой катаральной формы ринита от гипертрофической выполняют пробу с анемизацией — смазывают утолщенную слизистую оболочку сосудосуживающим средством (0,1% раствор адреналина и т. п.); при этом значительное уменьшение припухлости слизистой оболочки свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии. Если сокращение слизистой оболочки выражена
незначительно или она совсем не сократилась, это указывает на гипертрофический характер ее припухлости. Необходим контроль за состоянием околоносовых пазух, чтобы исключить вторичную (симптоматическую) природу ринита. Ложная гипертрофия характерна для лекарственного ринита. (2) Хронический гипертрофический ринит. Выделяют кавернозную, фиброзную, костную и смешанную формы, ограниченные и диффузные. Основными признаками гипертрофической формы насморка являются постоянное затруднение носового дыхания, слизистое и слизисто-гнойное отделяемое, разрастание и утолщение слизистой оболочки носа, главным образом всей нижней раковины и в меньшей мере средней, т. е. в местах локализации кавернозной тка­ни. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности на сошнике у заднего его края, в передней трети носовой перегородки. Поверхность гипертрофированных участков может быть гладкой, бугристой, а в области задних или передних концов ракови­ны — крупнозернистой. Слизистая оболочка обычно гиперемированая, полнокровная, слегка цианотичная или багрово-синюшная, серо-красная, покрыта слизью. Если слизисто-гнойное отделяемое лока­лизуется под средней раковиной, следует исключить воспаление верхне-челюстной, решетчатой или лобной пазух; если оно находится в обонятельной щели, то, возможно, в процесс вовлечены клиновид­ная пазуха или задние решетчатые клетки. Задние концы нижних раковин обычно утолщены, нередко сдавливают глоточные устья слу­ховых труб, вызывая тем самым евстахиит (отосальпингит). Резкое утолщение передних отделов нижней раковины может сдавливать отверстие слезноносового канала, что вызывает слезотечение, воспа­ление слезного мешка и конъюнктивит. Гипертрофированная ниж­няя раковина нередко давит на носовую перегородку, что может рефлекторно вызывать головную боль, нервные расстройства. Понижение обоняния вначале носит характер респираторной гипо- или аносмии, однако постепенно, в связи с атрофией обоня­тельных рецепторов наступает эссенциальная (необратимая) аносмия, параллельно несколько понижается и вкус. Заложенность носа обусловливает изменение тембра голоса — появляется закрытая гну­савость (rhinolalia clausa). Морфологическая картина при этой фор­ме насморка характеризуется гипертрофией слизистой оболочки, желез и, в редких случаях, костной ткани носовых раковин; эпите­лиальный слой разрыхлен, реснички местами отсутствуют. Функ­ция реснитчатого аппарата может быть нарушена в разной степени. У некоторых больных отмечается поллипозное перерождение слизистой оболочки, чаще в области скарлатина или конституциональной предрасположенности. Диагностика. К частым симптомам заболевания относятся скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, кото­рое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в резуль­тате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением в общем носовом ходе, чаще в его переднем отделе корок. Больные жалуются на сухость в носу и глот­ке, понижение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд и затруднение дыхания, поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизи­стой оболочки, обычно в переднем отделе перегородки носа, вне­дрению здесь микробов и образованию изъязвлений и даже перфо­рации. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха.

Гистологическая картина характеризуется истончением собст­венной ткани слизистой оболочки носа, уменьшением количества желез и их гипоплазией. Многорядный цилиндрический эпителий также становится тоньше, реснички его в некоторых местах отсут­ствуют. Наблюдается метаплазия цилиндрического эпителия в пло­ский. При передней и задней риноскопии видны в зависимости от степени выраженности атрофии более или менее широкие носо­вые ходы, уменьшенные в объеме раковины, покрытые бледной суховатой истонченной слизистой оболочкой, на которой местами имеются корки или вязкая слизь. Обычно при передней риноско­пии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку носо­глотки. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду воз­можность локализации в области перегородки носа туберкулезного процесса, при котором образуется гранулирующая язва и перфора­ция, захватывающая только хрящевую часть, а также сифилитиче­ского процесса в костной части на границе с хрящеввой. Особой формой атрофического ринита является озена.

Вопрос 3. Заглоточный абсцесс у детей. Этиопатогенез, особенности клинического течения, осложнения, лечение.Ретрофарингиальный абсцесс . Заглоточный абсцесс представляет собой гнойное воспаление лимфузлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры и предпозвоночной фасцией. Ретрофарингеальное пространство отделено от окологлоточного фасциальной перегородкой. Заболевание встречается почти исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфузлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты до четырехлетнего возраста, а затем претерпевают инволюцию. В младшем возрасте заглоточный абсцесс возникает в результате заноса инфекции в лимфаузлы при остром ринофарингите, ангине, острых инфекционных заболеваниях; у старших детей в этиологии заболевания большую роль приобретают травмы задней стенки глотки. Клиника. Первыми признаками заболевания явл. боль в горле при глотании и затруднение носового дыхания. Ребенок отказывается от пищи, станвится плаксивым, беспокойным, нарушается сон. Температура до 38°С, иногда бывает субфебрильной. При локализации абсцесса в носоглотке затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость, понижается звучность голоса. При расположении гнойника в средней части глотки может появиться фарингеальный стридор, голос становится хриплым, дыхание шумное. При опускании абсцесса в нижние отделы глотки появляются приступы удушья и цианоза, м\наступить сужение входа в гортань; распространение абсцесса книзу ведет к сдавливанию пищевода и трахеи. Реакция регионарных лим-фузлов обычно значительна, их припухлость и боль заставляют ребенка держать голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При фарингоскопии отмечаются выпячивание и гиперемия слизистой оболочки, обычно асимметричные, занимающие лишь одну половину задней стенки глотки. Верхнее расположение гнойника м\обнаружить с помощью отведения кверху мягкого неба, а нижнее — при I отлавливании языка. У старших детей возможна зеркальная эндоскопия, При отогенной природе абсцесса надавливание на гнойник шпателем вызывает колебание гноя в слуховом проходе. Обычно обнаруживается вос-пал.реакция крови: лейкоцитоз до 10000-15000, сдвиг формулы влево, СОЭ до 40—50 мм/ч. Болезнь продолжается в течение 5—6 дней, а иногда и дольше. Лечение. До появления абсцесса обычно консервативное: назн. АБ и сульфаниламиды. При наличии крупного I инфильтрата целесообразно его вскрыть. Старшим детям рекомендуются теплые полоскания горла слабыми дезинф. р-рами, а младшим можно осторожно производить орошения из баллона. При появлении признаков абсцесса показано немедленное его вскрытие; при этом необходимо предупредить аспирацию гноя с помощью предварительного отсасывания гноя при пункции; вскрытие лучше производить в лежачем положении ребенка с отклоненной кзади головой. Разрез делают в месте наибольшего припухания, но не далее 2 см от средней линии. Для предупреждения слипания краев разреза их разводят зондом или корнцангом. После вскрытия следует продолжить полоскания или орошения горла и введение АБ.

Билет 10.

Вопрос 1. Топографическая анатомия верхнечелюстной пазухи в возрастном аспекте. Верхнечелюстные пазухи парные, расположены в теле верхней челюсти. Они самые крупные — объем каждой из них в среднем равен 10,5—17,7 см3 (крайние размеры: от 1,5 до 31,5 см). Внутренняя поверхности пазух покрыта слизистой оболочкой толщиной около 0,1 мм. В пазухе различают переднюю и заднюю, верхнюю и нижнюю и медиальную стенки. На передней, стенке снаружи имеется углубление — клыковая, ямка. При глубокой ямке передняя и верхняя стенки пазухи находятся в непосредственной близости от медиальной. В таких случаях при пункции пазухи игла может проникнуть через переднюю или верхнюю стенку в мягкие ткани щеки или в глазницу. Медиальная стенка пазухи костная, лишь в верхнем ее отделе кость может отсутствовать, тогда в этом месте она представлена только дубликатурой слизистой. Медиальная стенка соответствует нижнему и среднему носовым ходам. В переднем отделе ее проходит слезно-носовой канал, а в верхнем, находится отверстие пазухи в полость носа . В верхней части медиальная стенка пазухи граничит с клетками решетчатой кости. Верхняя стенка пазухи одновременно является и нижней стенкой глазницы; она наиболее тонкая, в ней проходит канал нижнеглазничного нерва и одноименных сосудов; иногда здесь встречаются дегисценции (врожденные расщелины в кости), закрытые лишь слизистой оболочкой. В некоторых случаях верхняя и медиальная стенки пазухи находятся на близком расстоянии друг от друга, в таких условиях пункция пазухи из-за проникновения иглы в глазницу. Нижней стенкой, является альвеолярный отросток верхней челюсти; в большинстве случаев у взрослых дно пазухи находится ниже дна полости носа.. Задняя стенка пазухи толстая, образована верхнечелюстным бугром, который ограждает спереди крылонебную ямку, где расположены верхнечелюстной нерв, крылонебный узел, внутренняя челюстная артерия, крылонебное венозное сплетение.

Особенности анатомии.  Низкое расположение основания мозговой части черепа.В раннем возрасте закладываются лобная и вехнечелюстная пазухи. Формируются в дошкольном возрасте.В стенках придаточных пазух в раннем возрасте имеютсядигесцеции – дефекты незавершённого окостенения.

Вопрос 2.

ТУГОУХОСТЬ –снижение слуха, затрудняющееслухо-речевое общение. Глухота – патология слуха, исключающая возможность слухо-речевого общения. Этиология. В детском возрасте от степени потери слуха зависят речевая функция и развитие интеллекта ребенка. Этиологически тугоухость и глухота могут быть врожденными и приобретенными. Врожденная патология: 1.патология родов – 40% Родовая травма, в основном при затяжных родах, асфиксия при рождении или апноэ могут привести к повреждению органа слуха. Гипоксия плода в этой ситуации может быть связана с механической травмой, перекручиванием пуповины, кровоизлияниями и т.д. В результате возникают сосудистые нарушения во внутреннем ухе и крово­излияния в слуховой нерв. Нарушаются также внутрилабиринтное давление и циркуляция жидкости в лабиринте вследствие перенесенной асфиксии. В даль­нейшем наступает дегенерация рецепторных клеток. Токсическое действие оказывают и продукты метаболизма, образующиеся при асфиксии. 2.недоношенность, rh-несовместимость,ГБН – 30% 3.патология периода беременности: Инфекционные болезни матери - вирусные заболевания: грипп, корь, ветря­ная оспа, эпидемический паротит, менингит, цитомегаловирусная инфекция и даже опоясывающий лишай, краснуха. Перенесен­ная матерью на 3—4-м месяце беременности, она в 90% случаев обусловливает развитие глухоты или тугоухости плода. Соматические болезни матери - болезни, сопровождающиеся поражением сосудов: сахарный диабет, нефрит, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая патология. Считается, что при подобной патологии понижение слуха у плода свя­зано с нарушением метаболизма и газообмена вследствие ухудшения питания. Экзогенные токсические факторы: никотин и алкоголь. Ототоксическое действие ряда медика­ментозных препаратов и прежде всего антибиотиков аминогликозидного ряда, диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота), плацента проницаема почти для всех антибиотиков. Максимальное токсическое действие на органы слуха и равновесия антибиотики оказывают в период с 3-го по 5-й месяц беременности. 4.генетические факторы: аплазии в системе слухового анализатора (отсутствие геликотремы, слуховых косточек, атрезия наружного слух.прохода), тимпанофиброз, тимпаносклероз, наличие 47 хромосомы, с-м Альпорта - семейный гломерулонефрит, тугоухость или глухота, гипофункция вестибулярного аппарата, начало заболевания в 6—8 лет – изменен биохимизм эндолимфы. Приобретенная патология слуха: 1.заболевания среднего уха – 60% острый и хронический, а так­же адгезивный и секреторный средний отит и т.д 2.травма: акустическая – изменения в волосковых клетках от переозвучивания, баротравма, перелом основания черепа с вовлечением пирамиды височной кости, контузионная травма, например при поцелуе в ухо, 3.инфекционные заболевания - грипп, цереброспинальный менингит, эпидемический паротит, токсоплазмоз и т.д. Особо следует отметить факторы риска антенатального периода: сепсис новорожденных, бактериаль­ный менингит и вирусные заболевания. 4.неясная этиология, 5.применение ототоксичных препаратов. По течению: острые, подострые и хронические. Острым считается период продолжительностью до 1 мес, когда изменения, возникшие в спиральном органе или другом отделе слухового анализатора, считаются еще обратимыми; подострым — продолжительностью от 1 до 3 мес и хроническим — свыше 3 мес По месту поражения: спиральный (кортиев) орган, лестницы улит­ки, ядра, проводниковые пути и кора большого мозга.

По тяжести: тугоухость I, II и III степени в зависимости от потери слуха (в децибелах) на аудиограмме. Однако очень важным специальным кри­терием является возможность распознавания речи, пусть даже со слуховым аппаратом. По возрасту: у детей это особенно важно в силу различных обстоятельств. Исследование слуха в раннем детском возрасте требует совершенно иного подхода, чем у взрослых. Для новорожденных и грудных детей используют различные методы исследования слуха, и перспектива, и прогноз у них также различны.

Тугоухость и шум в ухе бывают при абсолютно нормальной отоскопической картине.Аудиологическая картина поражения звуковоспринимающего аппарата сви­детельствует о нейросенсорной тугоухости, хотя во многих случаях может быть и смешанное частичное нарушение звукопроведения и звуковосприятия. Такая тугоухость типична при длительно текущем хроническом гнойном среднем отите, когда дефект звукопроводящего аппарата (перфора­ция барабанной перепонки, разрушение слуховых косточек) сочетается с дли­тельным поступлением бактериальных токсинов во внутреннее ухо из бара­банной полости. Лечение.Все способы лечения и реабилитации при нейросенсорной тугоу­хости можно разделить на медикаментозное, физиотерапевтическое лечение, слухопротезирование, слуховые упражнения и кохлеарную имплантацию. Применение препаратов, улучшающих гемодинамику не только во внутреннем ухе, но и в сосудах мозга (никотиновая кислота, дибазол, но-шпа, папаверин). При острой интоксикации, целесообразно использовать маннитол, АТФ в больших дозах, магния сульфат, а также дигидратационную терапию, гипербарическую оксигенацию. для улуч­шения метаболизма во внутреннем ухе применяют ФиБС, АТФ, экстракт алоз. витамины В, и В6, для улучшения передачи нервных импульсов в синапсах назначают стимулирующие препараты (прозерин, галантамин), а также церебролизин, гомотоксикологические препараты. Из физиотерапевтических методов применяют рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, акупунктура, электропунктура, импульсное низкочастотное магнитное поле в сочетании с эндоауральным фоноэлектрофорезом лекарственных веществ во внутреннее ухо и т.д.). Эффективность любого лечения в большой степени зависит от срока на­ступления тугоухости. Это требует правильной ориентации педиатра в тактике лечения детей с острой тугоухостью. Если такой диагноз установлен, ребенка немедленно гос­питализируют в специализированное отделение. Активная дезинтоксикационная, противовоспалительная, сосудорасширяющая и другая терапия (унитиол, супрастин, гепарин, никотиновая кислота, гипербарическая оксигенация и т.д.) в сроки до 1 мес после наступления тугоухости позволяет восстановить слух почти в 80% случаев. При стойкой, длительной нейросенсорной тугоухости консервативная те­рапия уже практически не помогает в связи с наступившей дегенерацией рецепторного аппарата улитки, а иногда и слухового нерва. Слухопротезирование и сурдопедагогические методы.созданы модели, которые помещают в наружный слуховой проход (внутриканальные аппараты). (с 1,5-2 лет). Больным, у которых сохранилась лишь очень небольшая часть рецепторного аппарата улитки требуется зна­чительное усиление звуков с помощью слухового аппарата, но болевые ощу­щения возникают раньше (узкий динамический диапазон) – разработана методика истинного протезирования нефункционирующей улитки (кохлеарная имплантация). Лечение при звукопроводящей тугоухости: при слипчивом процессе – инъекции с химотрипсином, при рубцовом – тимпанопластика, малео-, инкудо-, стапедопластика, еатопластмика.

 

Вопрос 3. Вазомоторный ринит.Различают две формы вазомоторного ринита: аллергическую и нейровегетативную (Л. Б. Дайняк). В этиологии аллергической формы решающую роль играет ал­лерген — вещество, к которому имеется повышенная чувствитель­ность (сенсибилизация) организма. Попадание такого вещества на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и всасывание его немедленно вызывают приступ ринита. В возникновении нейровегетативной формы ринита имеют зна­чение органические и функциональные изменения нервной систе­мы, часто подбугорной области (гипоталамуса), расстройства эндок­ринной функции. Аллергический ринит может быть сезонный и постоянный. Се­зонная формаобычно связана с пыльцой'цветущих растений (трава, деревья и др.), поэтому она часто называется также сенным насмор­ком, или сенной лихорадкой. Сезонная аллергическая форма вазо­моторного ринита повторяется у больных ежегодно в одно и то же время в период цветения какого-то одного, а иногда и нескольких растений. форма вазомоторного ринита имеет в своей основе нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздра­жители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки носа. По выраженности клинических признаков выделяют отечную, гиперсекреторную и смешанную формы. У больных нейровегетативной формой ринита в анамнезе заболева­ния и при специальном аллергологическом исследовании не обна­руживается этиологическая роль каких-либо веществ-аллергенов. Клиника. Основными симптомами обеих форм вазомоторного ринита являются пароксизмальное чиханье, со­провождающееся носовой гидрореей и затруднением носового ды­хания. Эта триада симптомов в той или иной мере выражена всегда. Чиханье обычно связано с появлением зуда в носу, а иногда и в полости рта и глотки; отделяемое из носа (гидрорея) бывает обиль­ным, водянистым или слизистым, затруднение носового дыхания обусловлено набуханием слизистой оболочки, в основном нижних и средних носовых раковин. Риноскопическими признаками обеих форм вазомоторного ринита являются отечность и бледность слизи­стой оболочки, сизые (синюшные) или белые пятна на ней (симптом Воячека). Неред­ко аллергический ринит сопровождается образованием полипов, обычно в области решетчатого лабиринта.

Для аллергической формы заболевания характерно увеличение количества эозинофилов в крови (больше 5—6 в поле зрения) и по­явление их в носовой слизи, хотя выраженность этих признаков ва­риабельна. Общее состояние больного при вазомоторном рините существенно не страдает, однако в большей или меньшей степени выраженное отделяемое из носа, постоянное затруднение носового дыхания, часто понижение обоняния (гипосмия) довольно тягост­ны, ухудшают самочувствие, нарушают трудоспособность. Лечение. При аллергической форме вазомоторного ринита следует начинать с разработки индивидуальных мер защиты больного от попадания в его организм аллергена, к которому имеется сенсибилизация. В соответствии с данными аллергологического обследования, такими мерами могут быть исключение из обихода продуктов питания и др., а также элиминация гнойного очага при мик­робной аллергии. Лечение комплексное: специфиче­ская и неспецифическая гипосенсибилизация (антигистаминных препаратов (димедрол, тавегил, диазолин, фенкорол, задитен и др.), гормональных средств (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и др.), гистаминовую гипосенсибилизацию, проводимую по тому же принци­пу, что и специфическая гипосенсибилизация, местные методы, вклю­чая хирургические, и воздействие на нервную систему. Специфическая гипосенсибилизация применима лишь в тех слу­чаях, когда точно определен аллерген, вызывающий заболевание. Она проводится в условиях аллергологической лаборатории, поскольку при введении аллергена возможны тяжелые аллергические реакции. Най­денный аллерген приготовляют в больших разведениях и микродоза­ми, постепенно увеличивая их, вводят больному подкожно или эндоназально на слизистую оболочку носа ежедневно в течение несколь­ких недель. Такое введение аллергена позволяет организму вырабо­тать к нему защитные блокирующие антитела. При нейровегетативной формеосновные лечебные мероприятия направлены на нормализацию функции центральной и вегетативной нервной систем, снижение рефлектор­ной возбудимости слизистой оболочки, уменьшение ее кровенаполнения. На верхние шейные симпатические ганглии воздействуют диадинамическим током или проводят электрофорез 1% раствора новокаина на воротнико­вую зону по Щербаку. При обеих формах вазомоторного ринита применяют местные методы лечения: Применяют контактную лазерную терапию крылонебного узла. Проводят внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, випраксином, спленином или гистаглобином. Обоснованием внутриносовой блокады являются богатая иннервация сли­зистой оболочки носовых раковин и рефлекторная связь через крылонебный узел с глоткой и через блуждающий нерв с гортанью. Нос как рефлексогенная зона оказывает влияние на весь организм. При внутриносовой внутрислизистой блокаде в передние концы носовых раковин вводят 0,5—1,0 мл 0,5% ра­створа новокаина или другого раствора. Проводят фонофорез кортикостероидных препаратов, воздействуют гелий-неоновым лазером. При парасимпатической направленности вегетативного тонуса хороший эффект дают иглорефлексотерапия и электроакупунктура. С учетом суточной динамики кровотока (высокий артериальный кровоток в утренние часы) используют магнитотерапию (постоянное и переменное маг­нитное поле). Воздействие низкоэнергетического лазера и магнитного поля на очаг поражения улучшает микроциркуляцию, повышает активность фермен­тов и ферментативных систем, усиливает процессы окисления биосубстратов. Венозный застой в слизистой оболочке носа устраняют средствами микроциркуляторного воздействия (гливенол, стугерон, троксевазин, эскузан), а в периоды обострения проводят умеренную дегидратацию в режиме форсиро­ванного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержа­щие атропин, который способствует значительному уменьшению секреции слизистой оболочки полости носа). Обязательно осуществляют санацию верхних дыхательных путей — лечение заболеваний, способствующих поддержанию застойных явлений в слизистой оболочке полости носа (аденотомия, подслизистая резекция перегородки носа, лечение синуситов). При активном течении вазомоторного ринита с частыми обострениями и безуспешности консервативного лечения выполняют паллиативные хирурги­ческие вмешательства: конхотомию, крио- и лазеродеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин., включающие эндоназальные новокаиновые блока­ды, внутрислизистое введение кортикостероидов, прижигание реф­лексогенных зон слизистой оболочки носа крепкими кислотами, ляписом, внутриносовую физиотерапию, склерозирующую терапию, вливание в нос вяжущих препаратов. Внутриносовая блокада производится 1 или 2% раствором ново­каина, который инъецируют по 2 мл в слизистую оболочку передних концов нижних носовых раковин.

Билет 11.

Вопрос 1.

Начиная с 4—5-летнего возраста ребенок дает обычно достоверные ответы. Исследование слуховой функции у детей старшего возраста основано на субъективном восприятии звуков или речи и относится к психофизическим методам. В то же время исключительно важно определение состояния слуха у детей до 3 лет, однако у детей установить степень и характер потери слуха гораздо труд­нее, чем у взрослых, так как субъективные методы у детей неприменимы. В связи с этим все методы исследования слуха у детей в возрасте до 3 лет должны быть объективными (регистрация техникой ответов на звуковые воздействия). Эти методы можно разделить на 3 основные группы, в каждую из которых входят методи­ки основанные на изучении различных видов объективных реакций на звуко­вую стимуляцию: методы, основанные на изучении безусловных рефлексов; методы исследования условнорефлекторных ответов; объективные методы ре­гистрации сопротивления тканей уха и электрических биопотенциалов. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи. У детей нужно начинать исследование с близкого расстояния, затем его увеличивая. Второе ухо обычно заглушается для исключения переслушивания. У взрослых для этой цели применяют специальную трещотку, у детей заглушение вызывается надавливанием на козелок с его поглаживанием. Предлагаемые для повторения слова не должны быть произвольными, лучше пользоваться специальными таблицами, в которых слова сгруппированы по признаку тональности и подобраны с учетом интересов и интеллекта ребенка. Острота слуха определяется расстоянием, с которого эти слова воспринима­ются уверенно (высокие тоны — с 20 м шепотной речи, низкие — с 6 м). Слова произносят за счет резервного воздуха (остающегося в легких после обычного выдоха), чтобы обеспечить приблизительно одинаковую интенсивность звука. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи с использо­ванием таблиц, составленных из слов с преимущественно низкими и высоки­ми тонами, дает врачу некоторые возможности для дифференциальной диаг­ностики поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов. Исследование слуха с помощью камертонов. Они представляют со­бой источник чистого низкого или высокого тона. Для практических целей вполне достаточно иметь два камертона: низ­кочастотный (С128) и высокочастотный (С,048). Низкочастотным камертоном исследуют слух, анализируя проведение звука как через слуховой проход (воздушная проводимость), так и через кость, уста­навливая камертон на сосцевидный отросток (костная проводимость). Высокочастотный камертон используют только для определения слуха при воздушном проведении звука. Это связано с тем, что в норме воздушная прово­димость в 2 раза превышает костную, а высокочастотные звуковые волны с малой амплитудой при исследовании легко огибают голову ребенка, попадая в другое ухо (переслушивание вторым ухом). В связи с этим исследование слуха через кость высокочастотным камертоном может дать ложноположительный результат. При исследовании обе бранши камерто­на находятся в плоскости ушной раковины. Снижение длительности восприятия звучания низкочастотного камертона свидетельствует о нарушении звукопроведения, высокочастотного — звуковосприятия. Однако использование камертона С,28 для определения слуха путем иссле­дования воздушного и костного проведения звука значительно расширяет воз­можности дифференциальной диагностики. Если ребенок плохо слышит звук при воздушном проведении, это может быть обусловлено двумя причинами. Первая — заболевание, нарушающее проведение звука (серная пробка, перфорация барабанной перепонки, разрыв цепи слуховых косточек и др.). Вторая — поражение рецепторных клеток при сохранении звукопроводя­щего аппарата и хорошем проведении звука. Таким образом, снижение воздушного проведения может свидетельствовать о поражении как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата. Ухудшение костного проведения может быть связано только с поражением звуковоспринимающего аппарата. Таким образом, величина костного проведения характеризует состояние рецепторной функции. Этим легко объясняется опыт Ринне, при котором сравнивают воздушное и костное проведение. В норме ребенок слышит через воз­дух примерно в 2 раза лучше, чем че­рез кость, например через воздух 40 с, а через кость 20 с. Это называют по­ложительным опытом Ринне. Уменьшение времени восприятия через воздух (например, на 30 с) при сохранении (или даже некотором удли­нении) его восприятия через кость свидетельствует о поражении звуко­проводящего аппарата (опыт Ринне становится отрицательным). Одновременное уменьшение време­ни костного и воздушного проведения свидетельствует о поражении звуковоспринимаюшего аппарата (опыт Ринне остается положительным). При проведении опыта Швабаха сравнивают костное про­ведение у ребенка и у врача (естествен­но, если у врача нормальный слух). «Укороченный Швабах» свидетельствует о поражении звуковоспринимающего аппарата. Опыт Вебера — определение латерализации звука. Камертон устанавливают на темя. Если тугоухость связана с поражением звукопроводящего аппарата, звук будет лучше восприниматься больным ухом; если нарушено звуковосприятие, то латерализация происходит в сторону здорового уха. Опыт Желле применяют для определения подвижности стремени в окне преддверия. Ножку камертона уста­навливают на сосцевидный отросток. Во время исследования в наружном слуховом проходе с помощью резино­вого баллона сгущают и разрежают воздух. Изменение восприятия звука свидетельствует о сохранении подвиж­ности стремени. Тональная пороговая аудиометрияСмысл заключается в определении порогов восприятия, т.е. минимального по интенсивности зву­ка, который воспринимает больной. Эти исследования можно провести, используя весь слышимый спектр частот звука, обычно от 125 до 8000 Гц. Таким образом по ответам обследуемого получают полную количественную (в децибелах) и качественную (в герцах) характеристику потери слуха для каждого уха в отдельности. Взрослым исследование слуховой функции начинают с малых подпороговых звуков, детям лучше сразу давать интенсивный тон, а затем постепенно его уменьшать до пороговых значений — так они лучше понимают задачу исследования.

Начиная с 4—5-летнего возраста ребенок дает обычно достоверные ответы. Исследование слуховой функции у детей старшего возраста основано на субъективном восприятии звуков или речи и относится к психофизическим методам. В то же время исключительно важно определение состояния слуха у детей до 3 лет, однако у детей установить степень и характер потери слуха гораздо труд­нее, чем у взрослых, так как субъективные методы у детей неприменимы. В связи с этим все методы исследования слуха у детей в возрасте до 3 лет должны быть объективными (регистрация техникой ответов на звуковые воздействия). Эти методы можно разделить на 3 основные группы, в каждую из которых входят методи­ки основанные на изучении различных видов объективных реакций на звуко­вую стимуляцию: методы, основанные на изучении безусловных рефлексов; методы исследования условнорефлекторных ответов; объективные методы ре­гистрации сопротивления тканей уха и электрических биопотенциалов. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи. У детей нужно начинать исследование с близкого расстояния, затем его увеличивая. Второе ухо обычно заглушается для исключения переслушивания. У взрослых для этой цели применяют специальную трещотку, у детей заглушение вызывается надавливанием на козелок с его поглаживанием. Предлагаемые для повторения слова не должны быть произвольными, лучше пользоваться специальными таблицами, в которых слова сгруппированы по признаку тональности и подобраны с учетом интересов и интеллекта ребенка. Острота слуха определяется расстоянием, с которого эти слова воспринима­ются уверенно (высокие тоны — с 20 м шепотной речи, низкие — с 6 м). Слова произносят за счет резервного воздуха (остающегося в легких после обычного выдоха), чтобы обеспечить приблизительно одинаковую интенсивность звука. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи с использо­ванием таблиц, составленных из слов с преимущественно низкими и высоки­ми тонами, дает врачу некоторые возможности для дифференциальной диаг­ностики поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов. Исследование слуха с помощью камертонов. Они представляют со­бой источник чистого низкого или высокого тона. Для практических целей вполне достаточно иметь два камертона: низ­кочастотный (С128) и высокочастотный (С,048). Низкочастотным камертоном исследуют слух, анализируя проведение звука как через слуховой проход (воздушная проводимость), так и через кость, уста­навливая камертон на сосцевидный отросток (костная проводимость). Высокочастотный камертон используют только для определения слуха при воздушном проведении звука. Это связано с тем, что в норме воздушная прово­димость в 2 раза превышает костную, а высокочастотные звуковые волны с малой амплитудой при исследовании легко огибают голову ребенка, попадая в другое ухо (переслушивание вторым ухом). В связи с этим исследование слуха через кость высокочастотным камертоном может дать ложноположительный результат. При исследовании обе бранши камерто­на находятся в плоскости ушной раковины. Снижение длительности восприятия звучания низкочастотного камертона свидетельствует о нарушении звукопроведения, высокочастотного — звуковосприятия. Однако использование камертона С,28 для определения слуха путем иссле­дования воздушного и костного проведения звука значительно расширяет воз­можности дифференциальной диагностики. Если ребенок плохо слышит звук при воздушном проведении, это может быть обусловлено двумя причинами. Первая — заболевание, нарушающее проведение звука (серная пробка, перфорация барабанной перепонки, разрыв цепи слуховых косточек и др.). Вторая — поражение рецепторных клеток при сохранении звукопроводя­щего аппарата и хорошем проведении звука. Таким образом, снижение воздушного проведения может свидетельствовать о поражении как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата. Ухудшение костного проведения может быть связано только с поражением звуковоспринимающего аппарата. Таким образом, величина костного проведения характеризует состояние рецепторной функции. Этим легко объясняется опыт Ринне, при котором сравнивают воздушное и костное проведение. В норме ребенок слышит через воз­дух примерно в 2 раза лучше, чем че­рез кость, например через воздух 40 с, а через кость 20 с. Это называют по­ложительным опытом Ринне. Уменьшение времени восприятия через воздух (например, на 30 с) при сохранении (или даже некотором удли­нении) его восприятия через кость свидетельствует о поражении звуко­проводящего аппарата (опыт Ринне становится отрицательным). Одновременное уменьшение време­ни костного и воздушного проведения свидетельствует о поражении звуковоспринимаюшего аппарата (опыт Ринне остается положительным). При проведении опыта Швабаха сравнивают костное про­ведение у ребенка и у врача (естествен­но, если у врача нормальный слух). «Укороченный Швабах» свидетельствует о поражении звуковоспринимающего аппарата. Опыт Вебера — определение латерализации звука. Камертон устанавливают на темя. Если тугоухость связана с поражением звукопроводящего аппарата, звук будет лучше восприниматься больным ухом; если нарушено звуковосприятие, то латерализация происходит в сторону здорового уха. Опыт Желле применяют для определения подвижности стремени в окне преддверия. Ножку камертона уста­навливают на сосцевидный отросток. Во время исследования в наружном слуховом проходе с помощью резино­вого баллона сгущают и разрежают воздух. Изменение восприятия звука свидетельствует о сохранении подвиж­ности стремени. Тональная пороговая аудиометрияСмысл заключается в определении порогов восприятия, т.е. минимального по интенсивности зву­ка, который воспринимает больной. Эти исследования можно провести, используя весь слышимый спектр частот звука, обычно от 125 до 8000 Гц. Таким образом по ответам обследуемого получают полную количественную (в децибелах) и качественную (в герцах) характеристику потери слуха для каждого уха в отдельности. Взрослым исследование слуховой функции начинают с малых подпороговых звуков, детям лучше сразу давать интенсивный тон, а затем постепенно его уменьшать до пороговых значений — так они лучше понимают задачу исследования.

Диагностика функционального состояния барабанной полости.Тимпанометрия – исследование состояния кондуктивной системы (слуховых косточек), проходимости евстахиевыхтруб, целостности барабанной перепонки, воздухоностности барабанной полости.

Типы тимпанограмм: А – норма. В – экссудат в барабанной полости.С – дисфункция слуховой трубы.D – рубцовые изменения.Е – разрыв системы слуховых косточек.F – дефект барабанной перепонки.

Вопрос 2.Ангина – общее острое инфекционное заболевание бактериальной (преим-но стрептококк) этиологии, хар-ся лихор, интоксик, синд острого тонзиллита (местное пораж лимфаденоидной ткани и регион л\у).Самостоятельное забол-е.

Классификация: I.Первичные: - катаральные, -лакунарные, - фолликулярные, - флегмонозные, - язвенно-пленчат. Вторичные: -при инф заболев, -при заболев крови, -травматические. Специфические: -сифилитические, -туберкул, - туляремичес, -бруцеллезные. II. Возбудитель: стрептокк, стафф, диплококк, пневмок, вирус, полифлора, фузосперахетоз. III. Локализация: небн минд, глот минд, язычн минд, гортанная минд, небн дужки, боков лимф валики. Повреждение миндалин обусловлено влиянием микрофлоры и их продуктов на ткани организма, а также последующими повреждениями, связанными с участием иммунитета. Характеризуются повышением сосудистой проницаемости и экссудацией плазмы крови, отеком ткани миндалин, инфильтрацией ее нейтрофилами, гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, в лакунах скапливаются гнойные массы серовато – белого или желтовато – белого цвета. При резко выраженной вторичной альтерации некротическим изменениям подвергаются не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы и возникает некроз ткани миндалин в виде грязно – серого цвета участков, имеющих неровные края и четкую границу с интактными тканями. Распространение микробов, медиаторов воспаления и продуктов микробной ж\д по лимфатическим путям ведет к поражению регионарных л\у, расположенных по передней поверхности кивательной мышцы в верхней трети шеи. Токсины, цитокины и другие медиаторы воспаления, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на весь организм, вызывая лихорадку, токсическое поражение периферической и ЦНС, нарушения функции мочевыделительной, желчевыделительной, а также иммунной системы организма. Под влиянием цитокинов, действующих на гипоталамус, перестраивается метаболизм, усиливаются катаболические процессы, снижается аппетит. Стрептолизин О оказывает прямое кардиотоксическое действие, блокирует процессы тканевого дыхания в миокарде и нарушает его отдельные функции. Нарушение клиренса ИК у пациентов со стрептококковой ангиной способно привести к развитию васкулитов, включая ГН, эндокардиты, артриты и хориоретиниты. Наличие при ангине различного вида экзантемы (точечной, розеолезной, пятнистой, папулезной и др.) чаще обусловлено аллергической реакцией замедленного типа у детей, имеющих генетическую предрасположенность к аллергии. Течение ангин в детском возрасте характер-ся преобладанием нарушений общего состояния над местными. У новорожденных и у детей грудного возраста ангины встречаются часто, однако нередко они остаются нераспознанными из-за слабо выраженных местных изменений. В этом возрасте изолированно ангины протекают редко; они сочетаются с острым ринитом и фарингитом. Фарингоскопически часто опред. умерен. гиперемия и припухлость миндалин и вовлечение в процесс боковых валиков. Особ-тью заб-ния в дет.возрасте явл. более выраж. реакция регионарных лимф узлов и частое осл-е после ангины в виде хрон. лимфаденита, протек, с субфебрил. температурой. Температуры тела у детей при ангине может сопровождаться судорогами, рвотой, явлениями менингизма и помрачением сознания; нередко бывают боли в животе и диспепт. явления.

Формы острого тонзиллита.

I. Катаральная (в восп процесс вовлек слиз обол минд и прилегающ небн дужек) – симптом катар анг. Клиника: общ слаб, гол боль, боль в горле при глот, мб боль в суст и озноб. Темп невысокая, мб увелич подчел и передн верхнее-шейн л\у. При осмотре – увелич небн минд, гиперемия, налетов нет. Кровь: умер лейкоцитоз. У детей ранн возр протекает тяжело, с высок темп и интоксик. Длит-ть 2 дня, затем переход в др форму.

II. Лакунарная (воспал вдоль слизист лакун) хар-ся налич фибринозного экссуд в лакунах, белес налетами вдоль лакун (не распр за пределы минд, легко сним). Протекает тяжелее с выс темп.

III. Фолликулярная (вся паренхима с нагноением фолликулов) начин остро с повыш темп, озноба, боль в горле, суставах, мышцах, гол боль. Сост тяжелое. Увелич и болезнен л\у. Кровь: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, алюбуминурия, микрогематурия. Налеты мелкие точечные множественные бел-желт (нагноившиеся фоллик). У детей – рвота, мб судороги, нараст симпт в теч 2 сут, к 3-4 дню очищ от налетов, но боль сохран.

IV.Фибринозная и некротическая. Развив из предыд, но мб первичной. Образ-ся единый сплошной налет бел-желт, мб выходить за пределы. Начало острое: выс темпер, озноб, интоксик. Некротич – налет грязно-серого цв с четк границами. После их отторжения – глубокий дефект с неровн краями.

Дифдиагностика:основана на клин признаках. Вирусные – хар-ся респираторн симпт, воспал преходит на заднюю стенку глотки. Тонзилл катаральный. Мб остр средн отит, ларингит, трахеобронхит. Аденовир – сочетание ринофарингита с конъюнктивитом. Энтеровирус – пузырьки на небн дуж, мягком небе, язычке и миндалинах. Сопр-ся стоматитом и диареей. Скарлатина – хар язык, высыпания на коже, тонзилл катаральный некротический. Локализ дифтерия – налет сним с трудом, кровоточит, не растир по стеклу. Тонзилл пленчатый. Мононуклеоз – пораж л\у, р-я печени, селезенки, мононуклеары в крови. Тонзилл лакунарный, фолликул, язв-пленчатый на 3-5 день, налеты не выходят за пределы минд.

Лечение: изоляция и постельный режим, комплексная этиотропная терапия. А\б: пенициллины и цефспор (феноксиметилпениц, бензилпениц, амоксициллин, азитромиц, амоксиклав) в течение 10 дней, дезинтоксик, жаропониж, витамины, местное лечение.

Вопрос 3. Ожоги глотки и пищеводаразличают термические, химические, элек-трические и лучевые. Термические ожоги возникают при проглатывании горячей пищи. Более тяжелыми являются химические ожоги глотки и пишевода от кислот и щелочейТя-жесть местного и общего поражения при химическом ожоге зависит от концентрации, количества яда и времени действия. При термических и химических ожогах три степени патологических изменений в тканях: эритема (1 степень), образование пузырей ( П степень) и омертвение (III степень).Формирование рубцовой структуры заканчивается обычно через 1—2 нед. после ожога,Симптоматика. В первые часы и дни после ожога хар-ся острой болью в глотке и по ходу пищевода, усиливающейся при глотании и кашле. На слизистой оболочке губ, полости рта, глотки образуются обширные струпы: белые при ожоге термическом, уксусной кислотой и щелочью, плотные желтые при ожоге азотной кислотой, черные и бурые при ожоге серной и хлористоводородной кислотами. Если ядовитые вещества попали :в гортань и трахею, возникают приступы кашля и удушья. При ожогах 1ст.повреждается поверхностный эпителиальный слой, кот отторгается на 3 -4-й день, обнажая гиперемированную слиз. об. Ожоги П ст. вызывают интоксикацию, кот.выражена на 6-7-й день в период отторжения некротических налетов, оставляющих зрозии. При Ш ст.ожога повреждается .сл.оболочка и подлежащая ткань на разную глубину . Отторжение струпов происходит к концу 2-й недели, образуются глубокие язвы. При этом образуются грубые деформирующие рубцы, как правило, вызывающие сужение пищевода. Диагностика анамнеза заболевания, субъективные симптомы и данные фаринто- и ларингоскопической картины. До отторжения налетов производить эзофагоскопию опасно. При химических ожогах в первые б ч необходимо проводить нейтрализацию ядовитого вещества: если ожог вызван едкой щелочью, то ребенку или взрослому необходимо дать один из слабых растворов уксусной, винно-каменной или лимонной кислоты, если произошло отравление кислотой, нужно дать в растворе гидрокарбонат натрия или окись магния, мел. Промывать желудок при ожоге каустической содой или нашатырным спир-ом следует 0,1 % раствором хлористоводо-родной кислоты, при ожоге кислотами -2% р-ром гидрокарбоната натрия. При отсутствии противоядий следует использовать воду с добавлением половинного по объему коли-чества молока или белков сырых яиц. Допустимо промывание желудка кипяченой теплой водой. Если ввести желудочный зонд невозможно, дают выпить 5—6 стаканов промывной жидкости, затем вызывают рвоту надавливанием на корень языка шпателем или пальцами. При термических ожогах смазывают пораженные участки 5% раствором перманганата калия и назначают полоскание розовым раствором этого же препарат Наряду с нейтрализацией и вымыванием ядовитого вещества при ожогах П и III ст.показаны противошоковые и дезинтоксикационные мероприятия: подкожно вводят раствор пантопона или морфина, внутривенно -5% раствор глюкозы, раствор гемодеза.

Билет 12.

Вопрос 1.MALT – СИСТЕМА (ЛТАС)

Региональная лимфатическая система   вместе с лимфоцитами печени, пейеровых бляшек тонкого кишечника, лимфоидными фолликулами аппендикса и лимфоидной тканью слизистых оболочек полых органов имеет свои лимфоидные зоны с своей сетью рециркуляции клеток. Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками.

Основные функции MALT – системы

1. Защитная барьерная функция и местные проявления иммунитета миндалин.-миграция фагоцитов, экзоцитоз, фагоцитоз.- выработка защитных факторов широкого спектра действия.-секреция антител

2. Системный иммунный ответ, запущенный путем сенсибилизации лимфоцитов миндалин.Т.О. ВДП имеют мощную неспецифическую и специфическую противомикробную защиту.

лимфоэпителиальное глоточное кольцо небные миндалины (1 и 2 миндалины), глоточная миндалина (3 миндалина), язычная миндалина, тубарные миндалины, боковые валики глотки, фолликулы и гранулы задней стенки глотки, скопление лимфоидной ткани на дне грушевидных синусов

Строение небных миндалин –капсула, строма, паренхима, эпителиальный покров

Щелевидный просвет крипт выполнен клеточным детритом из отживших и отторгнутых клеток плоского эпителия.

Паренхима этих органов образована лимфоидной тканью, которая представляет собой морфофункциональный комплекс лимфоцитов, макрофагов и других клеток, находящихся в петлях ретикулярной ткани.

Возрастные особенности небных миндалин: нарастание массы миндалин в течение первого года жизни ребенка: размеры миндалин удваивается до 15 мм в длину и 12 мм в ширину. Полное развитие ко 2-му году жизни. К 8-13 годам они наибольшие и могут сохраняться такими до 30 лет. Инволюция после 16-25 лет.

Глоточная миндалина и две тубарные миндалины покрыты однослойным многорядным мерцательным эпителием респираторного типа, в состав которого входят мерцательные и бокаловидные клетки. Последние являются одноклеточными железами и обеспечивают обильную слизистую секрецию при реактивных состояниях. Возрастные особенности глоточной миндалины: развивается более активно, чем другие миндалины и достигает своего полного развития к 2-3 годам. Возрастная эволюция в возрасте 3-5 лет за счет увеличения числа фолликулов и их гипертрофии. Инволюция к 8-9 годам.

Язычная миндалина: одиночная, двойная, участкова, имеет вид плоских или бугристых возвышений в количестве от 61 до 151, каждое возвышение имеет отверстие ведущее в щелевидную полость-лакуну, уходящую в толщу языка на 2-4 мм, толща стенки мешочка выполнена лимфоидной тканью, покрыта многослойным плоским эпителием. Крипты язычной миндалины практически свободны от клеточного детрита, так как в дно этих крипт открываются протоки малых слюнных желез, секрет которых вымывают погибшие клетки. Возрастные особенности язычной миндалины: лимфоидная ткань у детей выражена меньше, чем у взрослых. В грудном возрасте она насчитывает около 60 лимфоидных узелков, в раннем детском возрасте – до 80, в подростковом – до 90. В пожилом возрасте лимфоидная ткань замещается соединительной.

Региональная лимфатическая система (особенность-1): Лимфоэпителиальное глоточное кольцо, состоящее из крупных скоплений лимфоидных элементов (миндалин) и расположенное на пересечение дыхательных путей и пищепроводящих путей , где антигенная стимуляция наиболее выражена.

Региональная лимфатическая система (особенность-2):

Рассеянные неинкапсулированные лимфоидные элементы, связанные со слизистыми оболочками. Лимфоидная ткань ассоциированная с бронхами, кишечником и печенью, мочеполовыми путями, полостью носа.

Вопрос 2.

 Острый средний отит - воспаление слизистых оболочек евстахиевой трубы, барабанной полости, пещеры и клеток сосцевидного отростка.

2. Этиология. - вирусы ОРЗ и гриппа. - активизация флоры в источниках инфекции – в глоточных миндалинах, в придаточных пазухах, кариозных зубах.

- возбудители кори, скарлатины, туберкулёза …

Патогенез.

- тубогенное инфицирование полостей среднего уха.

- снижение защитных свойств барьеров слизистой оболочки ( этому способствует охлаждение организма, ЛОР – органов ).

- ослабление иммунного статуса, сенсибилизация организма.

Развитию отита способствует:

- дисфункция евстахиевой трубы ( недостаточность вентиляции и дренажа ).

- наличие аденоидов, гиперплазии миндалин, деформации перегородки носа.

К л а с с и ф и к а ц и я.

 О т и т ы у д е т е й.

4.1. Отит новорожденных.

4.2. Экссудативно – гиперпластический средний отит.

4.3. Латентный гнойный отоантрит.

4.4. Острый гнойный средний отит ( манифестный ).

4.5. Рецидивирующий аллергический средний отит.

4.6. Отиты при детских инфекциях.

Отит новорожденных. - ребёнок беспокоен, отказывается от еды - проявление болезненного глотания, связанного с короткой и широкой евстахиевой трубой, иррадиацией болезненных ощущений.

 - болезненная (положительная) реакция на трагус ввиду несформированности костного отдела слухового прохода. - повышенная температура в связи с воспалением, отёком миксоидной ткани барабанной полости.- отоскопически – барабанная перепонка розовая, матовая.

Экссудативно - гиперпластический средний отит.

 - возникает в 3-х месячном возрасте на фоне ОРЗ у детей с проявлениями экссудативного диатеза.

- острая воспалительная реакция со стороны верхних

дыхательных путей,выражающаяся в обильных слизисто-серозных выделениях из носа и через перфоративные отверстия барабанных перепонок, ввиду гиперпластичности слизистых барабанной полости. рецидивы связаны с пищевой сенсибилизацией.

Рецидивирующий аллергический средний отит. развивается у детей с активно-формирующийся лимфо эпителиальной системой глотки, с появление аденоидита,наличием в анамнезе аллергических состояний, в барабанной полости накапливается серозное содержимое, проявляется в перфоративной (преимущественно) и в неперфоративной форме.отоскопически – перфорация в барабанной перепонке,трансформирущаяся на рецидивах (почти ежеквартально)

в дефект. Формирование хронического мезотимпанита. при неперфоративных формах стабилизируется секреторный средний отит.

Лечение.В нос: сосудосуживающие, вяжущие, противомикробные, противовирусные препараты.В ухо: жаропонижающие, аналгезирующие средства.При неперфоративных отитах – преимущественно, спиртовыерастворы (70%).При перфоративных – гормональные, противоотёчные,антимикробные средства.Парамеатальная блокада с антибиотиками.Парацентез.Физиотерапия. Парентеральное противовоспалительное лечение по состоянии больного.

Показания к парацентезу. Парацентез – ограниченный прокол (разрез) натянутой части барабанной перепонки в задне-нижнем квадранте

- прогрессирование острого неперфоративного отита.

- признаки раздражения лабиринта (головокружение, нистагм).

- признаки раздражения лицевого нерва.

 - общемозговые симптомы.

 - отогенная интоксикация.

Вопрос 3.  травмы носаТравмы кожного покрова носа встречаются в виде ушиба, кровоподтека, ссадины, ранения.Ранения носа бывают в виде различной формы ран кожи, проникающих и не проникающих в полость носа; ранение может сопровождаться дефектом части наружного носа, чаше всего котика или крыла. Проникающие раны носа сопровождаются повреждением костно-хряшевого скелета, что определяется ощупыванием раны зондом. Внутренние ткани носа чаше повреждается ограниченно в виде царапин и ссадин слизистой оболочки обычно переднего отдела носовой перегородки. При попадании в такие раны инфекции может возникнуть перихондрит носовой перегородки. Травмы носа часто сопровождаются повреждениями различных отделов спинки . В большинстве случаев при переломах повреждаются носовые кости н перегородка носа. При сильных травмах происходит перелом лобных отростков верхних челюстей и стенок околоносовых пазух. Повреждения при легких травмах обычно ограничиваются покровными тканями носа; при более значительных травмах, как правило, бывают поражены одновременно мягкие ткани, кости н хрящи носа; иногда при сильных и обширных травмах южные покровы носа остаются неповрежденные Огнестрельные раны сопровождаются частичным или полным отрывом носа.Диагностика. Основывается на данных внешнего осмотра пальпации и зондирования, эндоскопии, рентгенографического исследования. Исходя из клинической картины, проводится обсле-дование окулистом, невропатологом, лабораторные данные. В момент травмы могут наступить шок, тошнота, рвота, потеря сознания. Каждый из этих симптомов указывает на сотрясение мозга и, возможно, перелом основания черепа, что требует неврологического обследования и лечения. Кровотечение может быть наружным и из полости носа. Обычно оно прекращается самостоятельно вскоре после травмы, однако при повреждении этмоидальных артерий носовая геморрагия бывает обильней и прокалит лишь после тампонады носа. При осмотре и пальпации определяется болезненная отечная припух-лость тканей в области травмы, которая остается в течение нескольких дней. Внешняя деформация спинки носа со смещением в сторону или кзади определенно указывает на перелом носовых костей. При ощупывании в таких случаях определяются костные выступы на спинке и скатах носа. Наличие подкожной воздушной крепитации свидетельствует о переломе решетчатой кости с разрывом слизистой оболочки. Воздух при сморкания проникает из носа через травмированную ткань под кожу лица. О переломе ситовидной пластинки свидетельствует ликворея из носа. При риноскопии могут отмечаться те или иные нарушения конфигурации стенок носа. Лечение эффективно в первые часы и сутки после травмы. Кровотечение из травмированных тканей необходимо остановить. Необходимо введение противостолбнячнойСыворотки. Вправление отломков коски носа при боковом смещении спинки носа производят большим пальцем правой рукой. Сила давления пальцем может быть значительной. В момент смещения отломков в нормальное положение слышен характерный хруст. Обезболивание иногда не применяют, однако лучше ввести в область травмы раствор новокаина или произвести операцию под кратковременным наркозом, учитывавая, что само вправление занимает 2—Зсек. После вправления необходим) произвести переднюю тампонаду одной ими обеих половин носа для фиксации отломков. Показание к передней тампонаде явл. Подвижность костных отломком. При множественных переломах костей применяется тампонпда турундой, пропитанной парафином.

Билет 13.

Вопрос 1. Небная миндалина.Миндалина имеет 16—18 глубоких щелей, называемых лакунами, или криптами Наружная поверхность миндалин соединена с боковой стенкой глотки посредством плотной фиброзной оболочкой( капсула). От капсулы в паренхиму миндалины проходят множество соединительнотканных волокон, которые соединяются между собой перекладинами (трабекулы), образуя густо петлистую сеть. Ячейки этой сети заполнены массой лимфоцитов, которые местами сформированы в фолликулы; здесь встречается и другие клетки— тучные, плазматические и т. д Лакуны пронизывают толщу миндалины, имеют ответвления первого, второго, третьего и даже четвертого порядка Стенки лакун выстланы плоским эпителием, который во многих местах отторгается. В просвете лакун наряду с отторгнувшимся эпителием, составляющим основу так называемых миндаликовых пробок содержатся микрофлора, лимфоциты, нейтрофилы и т. д. Опорожнение глубоких и древовидно разветвленных лакун легко нарушается из-за их узости, глубины и разветвленности, а также из-за рубцовых сужений устий лакун, часть которых в перед-ненижнем отделе небной миндалины к тому же прикрыта плоской складкой оболочки (складка Гиса). Строение верхнего полюса миндалины особенно неблагоприятно в этом плане именно здесь развивается воспаление. Кровоснабжение.происходит из a.pharyngea ascendens (ветвь a.carotis externa),a. Palatina ascendens (ветвь a.facialis из a.carotis externa). Aa. palatina desendens (ветвь a.maxillaris, из a.carotis externa). Нижний отдел глотки частично питается из a. Thyreoidea inf. (ветвь a.subclavia слева и truncus brachiocephalicus справа. Нёбные миндалины кровоснабжаются из наружной м внутренней сонных артерий. Отток лимфы в глубокие и задние шейные лим. узлы. Заглоточные лимфатические узлы раздел. На боковые и средние, у днтнй раннего возраста. Лимфоаденоидные образования глотки, и все миндылины приводящих лимф.сосудов не имеют.На наружной и внутр. поверхностях сжимателя глотки распол. Ее нервное сплетение (pl.Pharyngeus) nn.glossopharyngeus,vagus,sympaticus.Обеспечивает двигат, чувствительн. иннервацию глотки. Верхний отдел глотки обеспечивается двиг. иинервацю от языкоглоточного нерва.Средний и нижний отделы – от возвратного нерва (ветвь n.vagus).Чувствительная иннервация верхнего отдела глотки из 2 ветви тройничного нерва, среднего – ветвь n.glossopharyngeus и нижнего – n.vagus – внутренней ветвью верхнегортанного нерва.

 

Вопрос 2.Методы клинической диагностики вестибулярных расстройств.Выясняют наличие жалоб на головокружение: ощущение движения окружающих предметов или собственного тела, нарушение походки, падение в ту или иную сторону, была ли тошнота и рвота, усиливается ли головокружение при перемене положения головы. Собирают анамнез заболевания. Исследование устойчивости в позе Ромберга. а) Обсле-дуемый стоит, носки и пятки вместе, руки вытянуты на уровне груди, пальцы рук раз-двинуты, глаза закрыты .При нарушении функции лабиринт обследуемый будет падать в сторону, противоположную нистагму: б) поворачивают голову обследуемого на 90°влево при поражении лабиринта меняется направление падения, то же при повороте головы вправо, при этом сохраняется закономерность направления падения в сторону противоположную. Походка по прямей линии и фланговая. а) По прямой линии. Обследуемый с закрытыми глазами- делает: пять шагов попрямей линии вперед и, не поворачиваясь, пять шагов назад. При нарушении функции вестибулярного анализатора обследуемый отклоняется от прямой линии в сторону, противоположную нистагму, при нарушении мозжечка — в сторону поражения б) Фланговая походка. Обследуемый отставляет вправо правую ногу, затем приставляет левую и делает таким образом пять шагов, а потом аналогично делает пять шагов в левую сторону. При нарушении вестибулярного анализатора обследуемый фланговую походку хорошо выполняет в обе стороны, при нарушении мозжечка—не может выполнить в сторону поражения из-за падения. Указательная проба. Врач садится напротив обследуемого, вытягивает руки на уровне груди, указательные пальцы вытянуты, остальные сомкнуты в кулак. Руки обследуемого на коленях, пальцы в аналогичном положении. Обследуемый, поднимая руки, должен боковыми поверхностями указательных пальцев попасть в указательные пальцы врача. Вначале обследуемый проделывает это 3 раза с открытыми глазами, затем с закрытыми. При нормальном состоянии лабиринта он попадает в пальцы врача, при нарушении лабиринта промахивается обеими рунами в сторону, противоположную нистагму. При поражении мозжечка — промахивается одной рукой (на стороне заболевания)в бальную сторону. Адиадохокинез - специфический симптом заболевания мозжечка. Обследуемый стоит в позе Ромберга и производит обеими руками супинацию и пронацию. При нарушении функции мозжечка наблюдается резкое отставание руки соответственно на больной стороне. Выявление спонтанного нистагма. Исследующий садится напротив обследуемого, устанавливает свой Н палец вертикально на уровне глаз обследуемого справа впереди от них на расстоянии 60—70 см и просит его смотреть на палец. При этом нужно следить, чтобы отведение глаз (в данном случае вправо) не превышало 40—45°, так как перенапряжение глазных мышц может сопровождаться подергиванием глазных яблок. В заданном положении определяется наличие или отсутствие нистагма. Если спонтанный нистагм есть, определяют его характеристики. Калорическая проба. Выясняют у обследуемого, не было ли у него заболевания среднего уха. Затем необходимо провести отоскопию. При отсутствии перфорации в барабанной перепонке можно приступить к калорической пробе. Врач набирает в шприц Жане 100 мл вода температурой 25. Обследуемый сидит, его голова отклонена назад на 60" (при этом горизонтальный полукружный канал располагается в вертикальной плоскости). Калорическая проба производится так за 10 с промывают 100 мл воды указанной температуры наружный слуховой проход, направляя струю по задне-верхней его стенке. Определяют время от_ конца введения воды в ухо до начала нистагма — латентный период (в норме он равен 25-30 с)._При этом обследуемый фиксирует взгляд на пальце врача, установленном слева при промывании правого уха (при промывании левого — справа) на расстоянии 60—70 см от глаз, затем глаза фиксируются прямо и вправо. После определения нистагма в каждом положении глаз фиксируется сила нистагма по степени: если он имеется только при отведении глаз в сторону медленного компонента, то его сила 1-й степени, если нистагм остается и при взгляде в сторону быстрого компонента, то это наибольшая Ш степень, если же он при этом отведении отсутствует, а при взгляде прямо появляется, то это II степень. Нистагм также характеризуется по плоскости, направлению, амплитуде, быстроте; затем взгляд переводится в сторону быстрого компонента и определяется продолжительность нистагма. В норме продолжительность экспериментального нистагма 30 – 60 сек. Вращательная проба. Обследуемый садится на вращающееся кресло После остановки ток эндолимфы в горизонтальных полукружных каналах по инервации будет вправо; Следовательно медленный компонент нистагма также будет вправо а направление нистагма (быстрый компонент)—влево. Сразу после остановки кресла обследуемый должен быстро поднять голову и фиксировать взгляд на пальцах, которые находятся на расстоянии 60 – 70 см. от его глаз.

Вопрос 3.Орбитальные риногенные осложнения.

Воспалительн процесс - наруш гемодинамики глазницы и контактн распростр инфекции
в ее задние отделы, особенно при поражении задних решетчатых клеток может вызвать ретробульбарные осложнения. Распространение гноя кзади глазничной перегородки - развит флегмоны глазницы. Возможен контактный путь через разделяющие глазницу и околоносовые пазухи тонкие
костные стенки или через врожденные костные дефекты(дегисценции). У детей имеют значение распространение инфекции из полости носа через носослезный канал. У детей грудного возраста из-за недоразвития верхнечелюстных пазух зачатки зубов прилежат к нижней стенке глазницы, облегчается ее контактное инфиц при воспалительном поражении полости рта и альвеолярного отростка верхней челюсти. Классификация.Негнойные осложнения: отек век, остеопериостит, реактивный отек клетчатки глазницы, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век,  неврит зрительного нерва. Гнойные осложнения: абсцесс век, субпериостальный абсцесс (35%) остеомиелит костей глазницы, тромбоз вен глазничной клетчатки, флегмона глазницы (4%), ретробульбарный абсцесс (12%).   .

Клиническая характеристика. Дети старшего возраста жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль с локализацией в области пораженной пазухи, повышение температуры тела, нарушение аппетита, сна, иногда озноб, рвота, затрудненное носовое дыхание, отек и гиперемия слизистой оболочки средних и нижних носовых раковин, слизисто-гнойное отделяемое.

Отек век: общие симптомы воспалительного заболевания, гиперемию, инфильтрацию века над соответствующей пазухой опущение века, сужение глазной щели. При остеопериостите глазницы: головная боль, лихорадка, сужение глазной щели, обусловленное отеком век, иногда легкий экзофтальм. Глазную щель можно легко развести пальцами. Отек век часто распространяется. на окружающие области. Глазное яблоко умеренно смещено в сторону противоположную очагу поражения. Отмечается небольшая болезненность, ограничение подвижности глазного яблока в сторону поражения, болезненность при пальпации пораженной стенки глазницы и век, реактивный отек глазничной клетчатки.           

Диффузное негнойное воспаление глазничной клетчатки и век: более выраженный экзофтальм вследствии воспалительной инфильтрации мягких тканей за глазным яблоком, ограничение подвижности глазного яблока; умеренный хемоз конъюнктивы. Глазная щель сомкнута вследствие плотной припухлости век, выражены инфильтрация мягких тканей, гиперемия кожи век.

Неврит зрительного нерва вызывает пргрессируещее снижеие зрения на стороне поражения. М.б. атрофия зрительного нерва, при полипозно-гнойном пансинусите. При абсцессе верхнего века: глазная щель сомкнута, кожа ярко гиперемирована, инфильтрирована, имеется локальная болезненность, флюкиуация, выраженный сосудистый рис. Подвижность глазного яблока сохранена.

Субпериостальный абсцесс – гнойный остеопериостит, местные признаки выражены ярче, лихородка, головная боль, чаще у верхневнутреннего отдела глазницы.Отёк, гиперемия конъюнктивы век. Глазное яблоко смещено кнаржи и книзу, отсутствует его подвижность в сторону поражения. Яркая разлитая гиперемия, распрострняется на кожу лба, носа. Щеки, флюктуация тканей.

Флегмона глазницы – тотальное гнойное поражение клетчатки глазницы. Ослажняет течение этмоидити и фронтита, сопровождается резко выраженной интоксикю, инфильтрация, гнойное расплавление рыхлой клетчатки глазницы с развитием глазных симптомов, сильная боль пзади глаза. Всякое движение глазного яблока болезненнон, выраженэкзофтальм, ограничение подвижности. Отёк век. Глазная щель сомкнута Богровыми отёчными тканями век в пределах всей глазницы. Выражен хемоз, надавливание на глазное яблоко вызывает резчайшую болезненность, не подвижно, зрачок расширен.конъюнктива не чувствительна, корнельные и зрачковые рефлексы исчезают. Ретробульбарный абсцесс те же симпт. глазницы, но процесс более локализован.

Остемиелит костей глазницы опред-ся деструкцией на Rg.При некрозе решётчатых клеток формируется свищ у внутреннего угла глаза. При острой катаральрной форме этмоидита в 1-е часы заболевания появляется реактивный отёк век, состояние тяжёлое температура тела повышается до 39 °С. Выражены беспокойство, токси­коз, развивается парентеральная диспепсия. Риноскопические данные скуд­ные, слизистая оболочка носа отечная. Только на 2—3-е сутки, когда развивается периостит стенок глазницы и нарастает глазная симптоматика, риноскопическая картина становится более четкой. Это связано с расширением клеток решет­чатого лабиринта в сторону наименьшего сопротивления из-за переполнения содержимым и обусловлено строением медиальной стенки глазницы у детей раннего возраста, что подтверждается рентгенологически.

Диагностика. У детей раннего возраста: нтоксикация выражена, збщее состояние тяжелое. Диагностике субпериостального абсцесса помогает пробная пункция.

Дифференциальная диагностика. В дифференциальной диагностике с глазной патологией помогают анамнез и рентгенография околоносовых пазух.

Лечение. Показаны срочная госпитализация детей, интенсививная комплексная терапия с вскрытием гнойных очагов. При негнойных глазничных осложнениях проводят консервативное лечение в сочетании с санацией очагов инфекции в околоносовых пазухах. Показаны внутривенная дезинтоксикационная терапия (гемодез, альбумин, глюкоза, аминопептид, реополиглюкин, плазма). Сосудосуживающ р-ры в нос ходы с послед-й аспирацией содержимого электроотсосом (для обеспечения максимального оттока гноя в полость носа), массивная антибактериальная терапии антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты, септические средства), диуретики, ингибиторы протеолитических ферментов. Обращают вни­мание на коррекцию гемодинамики, метаболических сдвигов. Производят пункцию верхнечелюстной или зондирование лобной пазух с ежедневным их промыванием антисептическими растворами и введением в пазуху антибиотиков с глюкокортикоидами и протеолитических ферментов.При гнойных глазничных осложнениях или даже при подозрении на их раз­витие проводится срочное хирургическое вмешательство: эндоназальное вскры­тие клеток решетчатого лабиринта, наружная этмоидотомия, гайморотомия, фронтотомия на фоне интенсивной комплексной дезинтоксикационной, анти­бактериальной, дегидратационной терапии с использованием иммунотерапии.

Значительно реже происходит самопроизвольное вскрытие абсцесса на 5—7-й день заболевания (чаще на верхнем веке) с улучшением состояния.Хирургические вмешательства в области глазницы осуществляются офталь­мологом (вскрытие и дренаж субпериостальных и ретробульбарных абсцес­сов).  

Осложнения. У детей раннего возраста глазничные гнойные осложнения могут привести к развитию сепсиса. 

Ретробульбарный абсцесс и флегмона глазницы являются грозными орби­тальными осложнениями, при которых наряду с местными изменениями в глазнице и глазном яблоке развивается тяжелое септическое состояние, а так­же возможны менингит или тромбоз кавернозного синуса и другие внутричереп­ные осложнения.

У детей, перенесших риносинусогенные осложнения в период новорожден­ности или в грудном возрасте, в последующем сохраняется стойкое снижение зрения до 0,4—0,5 дптр, нередко птоз на стороне поражения, а также непра­вильное прирастание кожи к краю глазницы, подтягивание века, повреждение слезного мешка, ограничение подвижности глазного яблока, требующие лече­ния у офтальмолога.

Билет 14.

Вопрос 1.  анатомия гортани.Гортань - расширеная начальная часть дыхательной трубки, которая своим верхним отделом открывается: в глотку, а нижним переходит в трахею. Располагается она под подъязычной костью на передней поверхности шеи.Скелет, или остов гортани напоминает по форме усеченную пирамиду, он состоит из хрящей, соединенных связками Среди них три непарных: надгортанный, щитовидный, перстне-видный и три парных: черпаловидные, рожковидные, клиновидные. Основой, фунда-ментом скелета гортани служит перстневидный хрящ. Переднюю, более узкую, его часть называют дугой, а заднюю, расширенную, -печаткой, или пластинкой. На боковых поверхностях перстневидного хряща имеются округлой формы небольшие возвышения с гладкой площадкой- место сочленения щитовидного хряща. Над передней и баковыми полуокружностями перстневидного хряща расположен самый большой, щитовидный, хрящ. Между дугой перстневидного хряща и щитовидным хрящом имеется широкая щель, выполненная конической связкой..Щитовидный хрящ состоит из двух неправильной четырехугольной формы пластинок сращенных между собой спереди по средней линии и расходящихся кзади. В области верхнего края хряща по средней линии имеется вырезка. .Задние нижние и верхние углы пластинок щитовидного хряща оттянуты в форме длинных узких отростков — рожков. Нижние рожки более короткие, на внутренней стороне они имеют суставную поверхность для соединения с перстневидным хрящом. Верхние рожки натравлены в сторону подъязычной кости. По наружной поверхности пластинок щитовидного хряща в косом направлении сзади наперед и сверху вниз располагается косая линия.К ней прикрепляются 3 мышцы: грудиннощито-видная, щитоподъязычная и от задней части косой линии частью своих волокон начинается нижний сжиматель глотки. У эадневерхнего конца косой линии наблюдается непостоянное щитовидное отверстие, ч/з которое проходит верхняя гортанная артерия. На внутренней поверхности угла, образованного пластинками щитовидного хряща, имеется возвышение, к которому прикрепляются передние концы голосовых складок.Третий непарный хрящ— надгортанный своей формой напоминает лепесток цветка. У него различают лепесток и стебель. Черпаловадные хрящи расположены симметрично над пластинкой (перчаткой) перстневидного хряща по бокам от средней линии каждый из них имеет форму неправильной трехсторонней пирамиды, верхушка которой обращена вверх, несколько кзади и медиально, а основание располагается на суставной поверхности плетевидного хряща на черпаловидных хрящах различают четыре поверхности: латеральную, медиальную, нижнюю и верхнюю. На латеральной пов-ти имеется возвышение—холмик, кпереди и книзу от которого расположен дугообразный гребешок, делящий эту поверхность на верхнюю треугольную ямку, где заложены железы, и нижнюю, или продолговатую, ямку.Медиальная поверхность черпаловидного хряща небольшая по размеру и направлена сагитально. Передняя поверхность хряща покрыта слизистой оболочкой, ограничивает вход в гортань сзади и имеет треугольную форму. Из углов основания хорошо выражены передневнутренний и наружный мышечный отросток. Нижней поверхностью основание хряща сочленяется с верхней пов-тью пластинки перстневидного хряща. Клиновидные хрящи располагаются в толще черпалонадгортанной складке. Рожковидные хрящи маленькие, конической формы, располагаются над верхушкой черпаловидных хрящей. Сесамовидные хрящи—непостоянные по форме, величине и положению, маленкие залегают часто между верхушкой черналовидного и рожковидного хрящей, между черпаловидными или в переднем отделе голосовых складок.Мышцы гортани. Различают наружные и внутренние мышцы гортани. К первым относятся три парные мышцы, которые фиксируют орган в определенном положении, поднимают и опускают его: 1) грудшюподьязычная 2) грудино-щитовидная 3) щитоподъязычная. Расположены эти мышцы на передней и боковой поверхности гортани. Движения гортани осуществляются и другими парными мышцами, которые сверху прикрепляются к подъязычной кости, а именно: челюстно-подъязычной, шило-подъязычной и двубрюшной. Внутренние мышцы гортани, их семь , по своей функции могут быть разделены на следующие группы: 1. Парная задняя перстнечерпаловидная мышца расширяет просвет гортани при вдохе за счет смещения кзади и кнутри мышечных отростков черпаловидных хрящей. 2. Три мышцы, суживающие просвет гортани и тем самым обеспечивающие голосовую функцию: боковая перстночерпало видная (парная) начинается на боковой поверхности перстневидного хряща и прикрепляется на мышечном отростке черпаловидного хряща. При ее сокращении происходит движение мышечных отростков черпаловидных хрящей кпереди и внутрь, голосовые складки смыкаются в передних двух третях; поперечночерпаловидная непарная располагается между черпаловидными хрящами, при сокращении этой мышцы сближаются черпаловидные хрящи. Закрывая голосовую щель в задней трети. Функцию этой мышцы усиливает парная косая черпаловидная мышца. 3. Две мышцы натягивают голосовые складки: а) щиточерпаловидная, состоящая из двух частей. Наружная часть плоская, четы-рехугольной формы, располагается в боковых отделах гортани, прикрыта снаружи пластинкой щитовидного хряща. Вторая часть — щиточерпаловидная внутренняя голосовая мышца парна. При сокращении этой мышцы голосовые складки утолщаются и укорачиваются. Перстнещитовидная мышца При сокращении этой мышцы щитовидный хрящ наклоняется вперед, натягивая тем самым голосовые складки и сужая голосовую щель.4. Опускание надгортанника и наклон его кзади осуществляют две мышцы: а) черпалонадгортанная парная б) щитонадгортанная мышца парная.

Вопрос 2. Антрит.Осложнение острого гнойного среднего отита. Встреч у детей до 2 лет, когда еще не сформсосц отрост. Образованию эмпиемы антрума способствует задержка оттока гноя через слуховую трубу, блокада пещеры и карманов в области аттика. Местные ф-ры, спос-е развит: повыш васкуляризация кости в этом возр; плохой отток из бараб пол в рез-те недостат мерцат эпит слух трубы, запоздал парацентез; широкий вход в пещеру; блок эпитимпан пр-ва в рез отека слизистой. Классификация: явный (бурная клин картина), латентный (протекает скрыто). Симптомы. Для анрита характерны обильное и длителъное гноетечение, стойкая инфильтрация барабанной перепонки преимущественно в задневерхнем квадранте, где часто бывает сосочкообразное красно-багровое выпячивание с фистулой на верхушке, через которое постоянно просачивается гной. Характерным является также написание верхнезадней стенки, сглаживаюшее угол между стенкой слухового прохода и барабанной перепонкой и свидетельствующее о периостите передней стенки пещеры. Другие признаки со стороны нервной системы (сонливость, вялость, настороженный взгляд, расширенная глазная щель, явления менингизма), пищеварительного тракта (повторная рвота, понос) и признаки дегидратации (сухость языка и губ, понижение тургора кожи и падение в весе). Жалобы на боль в ухе и заушной области. Реакция на боль – частый плач, повышенное беспокойство, отказ от питания. При отоскопии определяется стушёванность опозновательных пунктов барабанной перепонки, цвет розовый или сероватый. В заушной области может быть припухлость болезненная при пальпации. На Rg височных костей определяется понижение прозрачности антрума. Антрит сопровождается бурной реакцией ЖКТ, Дс, ЦНС. Кожа бледно- серая, влажная.Тоны сердца приглушены, пульс частый, одышка. Температурная реакция не всегда соответствует тяжести состояния больного, в крови нейтрофилёз, лейкоцитоз, СОЭ повышена.

Д и а г и о з устанавливается на основании характерной отоскопической картины и явлений упорного токсикоза Лечение. Метод антропункции с введением антибиотиков. Антротомия. Ребенка укладывают на спину, помощник удерживает его голову повернутой в здоровую сторону. Дугообразный разрез мягких тканей позади ушной раковины длиной 15 см,не слишком низкий во избежание ранения задней ушной артерии. Антрум располагается выше и позади задневерхнего угла наружного слухового прохода. Для вскрытия антрума пользуются острой костной ложкой.После удаления патологически измененных тканей из антрума, что также производится е осторожностью, чтобы не повредить твердую мозговую оболочку и лицевой нерв, необходимо вскрыть хорошо развитые клетки в сторону скулового отростка над наружным слуховым проходом. Мягкие ткани над антрумом могут оказаться инфильтрированными, периост обнаженным, кортикальный слой изъеденным, кость размятченной, рыхлой, а антрум выполнен гноем. В других случаях обнаруживается некроз кортикального слоя кость кровоточащая, снимается ложечкой целыми сегментами. Гноя мало.

Вопрос 3.  Клиника и диагностика поражения верхних дых путей при сифилисе и туберкулезе.Сифилис носа встречается в виде первичного склероза, вторичных и третичных проявлений. Твердый шанкр наблюдается редко и может локализоваться у входа в нос, на его крыльях и на кожной части носовой перегородки. Инфицирование этих участков носа чаще происходит путем травмирования кожи пальцем. Л/у становятся при-пухшими и безболезненны на ощупь. При осмотре в области преддверия носа определяется гладкая безболезненная эрозия, края эрозии имеют валикообразное утолщение, дно покрыто сальным налетом. Пальпаторно под эрозией обнаруживается хрящевой плотности инфильтрат.Вторичные сифилиды в области носа обнаруживаются в виде эритемы и папул. Эритема всегда сопровождается припухлостью слизистой оболочки и появлением кровянисто-серозного или слизистого секретаНасморк сифилитической природы у ребенка носит затяжной и упорный характер. Дыхание через нос при засыхании выделений и образовании корок затрудняется. Папулезные высыпания появляются позже и локализуются на ноже входа в нос, реже в полости носа. Третичная форма сифилиса наблюдается чаще хар-ся образованием диффузных инфильтратов или гумм с распадом. Гумма может локализоваться в слизистой оболочке, в кости в надкостнице и хряще, при этом происходит некроз костной ткани с образованием секвестров. Наиболее часто процесс при третичном сифилисе локализуется в костном отделе носовой перегородки и дне носа. В последнем случае при распаде гуммы может возникнуть сообщение с полостью рта. Ведущим является болевой синдром. Больные жалуются на сильные боли в носу .области лба, глазниц. При костном поражении к болевым ощущениям присоединяется зловонный запах, а в отделяемом из носа нередко можно обнаружить костные секвестры. В результате нос приобретает седловидную фор-му.Диагностика. Твердый шанкр преддверия носа следует диф-ть от фурункула Однако при фурункуле определяются ограниченные гнойнички с распадом в центре. При вторич-ном сифилисе диагноз ставится на основании появления папул губах, в области рта и заднего прохода. В третичной ст. развития процесса основой диагностики являются реакция Вассермана и гистологическое исследование кусочка ткани. Инфицирование гортани может произойти в результате травмы пищей либо каким-нибудь предметом.Вторичная стадия проявляется в виде эритемы, а также в виде папул и широких кондилом. Диагностика вторичного сифилиса гортани базируется на данных ларингоскопии и одновременно наличии такого же процесса в области сл.оболочки ротоглотки и других органов. Третичная стадия сифилиса гортани бывает у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет. Гумма локализуется основном на надгортаннике.Туберкулез носа. Симптоматика обильные выдаления из носа, корки, ощущение закладывание носа. При распаде инфильтратов и образования язв появляется гной, обнаруживается скопление корок в носу.Диагностика. При наличии у больного туберкулезного процесса в легких, гортани, суставах не представляет трудностей. Дифференциальный диагноз следует проводит с сифилитическим поражением носа ( третичный сифилис). Для сифилиса характерно поражение не только хрящевого отдела носовой перегодки, но и костного. Кроме того, при сифилисе наблюдается поражение и носовых костей, что может обусловить резко выраженный болевой синдром в области носа. Определенную помощь в диагностике оказывают серологические реакции Вассермана и Пирке (особенно у детей). Туберкулез гортани.Жалобы зависят от локализации тубуркулезного процесса. Если инфильтрат располагается на черпаловидном хряще – боль при глотании. Голосовая функция нарушается только при локализации процесса в области голосовой или вестибулярной складки и межчерпаловидном пространстве. Иногда наблюдается нарушение |дыхания, которое возникает при образовании инфильтратов в подскладочном пространстве. Кровохарканье – непостоянный признак. Ларингоскопическая картина при туберкулезе гортани соответствует стадиям развития процесса. Однако следует помнить о характерных участках поражения органа К ним относится межчерпаловидное пространство, черпаловидные хрящи и прилежащие к ним участки голосовых складок.

Билет 15.

Вопрос 1

Гортань расположена впереди пищевода и занимает срединную часть шеи. Сверху через вход в гортань она сообщается с глоткой, книзу переходит в трахею. Гортань состоит из хрящевого скелета и системы мышц. У новорожденного верхняя граница гортани находится на уровне тела II шейного позвонка, нижняя — на уровне III и ГУ шейных позвонков. К 7 годам верхняя граница гортани соответствует уровню IV шейного позвонка, нижняя — на 2 позвонка ниже, чему новорожденного ребенка. У детей до 7 лет глубина грушевидных карманов превышает ширину. Хрящи гортани подвергаются частичному окостенению, которое начинается в щитовидном хряще у мальчиков с 12—13 лет, а у девочек с 15—16-летнего возраста.

Особенности строения детской гортани. Высокое расположение гортани и нависание удлиненного надгортанника над входом в гортань (защита дых. путей от попадания в них пищи).Эластичность хрящевого каркаса (частота перихондритов).Недостаточно развиты рефлексогенные зоны гортани ( инородные тела). Наличие рыхлой соединительной ткани, богатой тучными клетками, в подголосовом отделе гортани (аллергические и инфекционные стенозы). Соотношения анатомических элементов гортани у детей относительно взрослых. Относительно узкий просвет гортани на уровне голосовой щели 0,56:1 и на уровне дуги перстн. хряща 0,69:1. Эффективность дыхания прямо зависит от просвета гортани, через которую проходит воздух. Любое сужение области гортани может привести к нарушению бронхиальной проходимости, кислородному голоданию жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек и др.)

Основные функции гортани. Защитная обеспечивает защиту нижних дыхат. путей, регулируя прохождение пищи в пищепроводящие пути, воздуха – в нижние дыхательные.Фонаторная элемент защитного механизма, дифференцирующийся у высших млекопитающих в самостоятельную голосовую функцию. Рефлексогенные зоны гортани (Вокруг входа в гортань, гортанная поверхность надгортанника. Слизистая оболочка черпалонадгортанных складок. Черпаловидные хрящи и истинные голосовые складки. Подголосовой отдел гортани). Раздражение этих рефлексогенных зон, особенно у детей, вызывает кашель, спазм голосовой щели и рвоту.

Вопрос 2. . Наиболее частые возбудители заболевания — стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка, протей. Острый гайморит обычно возникает после инфекций, часто источником инфицирования является воспаление глоточная миндалина или альвеолярный отросток верхней челюсти. острому гаймориту нередко предшествует или сопутствует острый ринит и острый аденоидит. Б. С. Преображенскому. Соответственно этой классификации раз­личают следующие формы воспаления околоносовых пазух: .А. Экссудативная форма:

(1) катаральная; (2) серозная: а) идиопатическая (чисто серозная); б) ретенционная (облитерация выр^чного протока, водянка пазухи); (3) гнойная.

Б. Продуктивная фор'ма: (1) пристеночно-гиперпластическая; (2) полипозная; (3) кистозная.

В. Альтеративная форма:

(1) холестеатомная; (2) казеозная; (3) некротическая; (4) атрофиче-ская.

Г. Смешанные формы: гнойно-полипозная; серозно-катараль-ная, серозно-полипозная, пристеночно-гиперпластическо-полипо-зная и др.

Д. Вазомоторная и аллергическая формы.

Классификация. По источнику инфицирования различают риногенные, гематогенные, одонтогенные гаймориты. По характеру воспалительного процесса — катаральные, гнойные, геморрагические (при гриппе), некротические (коревая нома).

Клиническая характеристика. Клинические проявления катаральной формы гайморита у детей дошкольного возраста часто трактуют как ОРВИ. Заболева­ние протекает с умеренной лихорадкой (до 38 °С), небольшим насморком, катаральными изменениями в верхних дыхательных путях. Ринит затягивает­ся, сопровождается повышенной утомляемостью, раздражительностью, пло­хим сном, длительным навязчивым кашлем. Риноскопическая картина скуд­ная, в крови изменения небольшие. Местные и общие проявления при легком течении заболевания не выражены или выражены слабо.

Острый гайморит при гнойной, геморрагической и некротической форме проте­кает тяжело, с выраженными общими и местными проявлениями. Дети жалу­ются на боль и ощущение тяжести в области пораженной пазухи, нарушаются носовое дыхание и обоняние, появляются слизистые или слизисто-гнойные выделения с одной или обеих сторон, нередко с прожилками крови. Нарушается общее состояние ребенка, появляются слабость, вялость, недо­могание, потеря аппетита, приступообразная головная боль, повышается тем­пература. Местно могут отмечаться следующие признаки: припухлость в области щеки, отёк нижнего века, конъюнктивит, слезотечение при закупорке носослезного канала, болезненность при пальпации лицевой стенки верхнечелюстной пазухи, особенно в области клыковой ямки, невралгическая боль с иррадиацией в щеку, верхние зубы, в надглазничную область, висок и лоб. Дыхание через соответствующую половину носа затруднено. Возможна мацерация кожи преддверия носа и носогубной области. Раздражения отделяемым из носа. При риноскопии выявляется следующая картина: Слизистая оболочка носовых раковин на стороне поражения гиперемирована, отечна. Характер и локализация выделений зависят от поражения: при гнойном процессе выделения гнойные; при катаральном — слизистые, при серозном —чистые, жидкие. Выделения видны или по всему среднему носовому ходу в его средних отделах. Если выделения обильные, то они выполняют также нижний и общий носовой ход. Отделяемое высмаркивается или стекает в носоглотку и проглатывается. После анемизации слизистой оболочки введением суживающего раствора при наклоне головы вперед и в противоположную сторону выделения усиливаются, так как облегчается выход содержимого пазухи через выводное отверстие. При затруднении оттока экссудата из поражённой пазухи все симптомы усиливаются, температура повышается до фебрильных цифр, признаки интоксикации, реактивные воспалительные изменения лицевой и глазничных стенок пазухи.Главный патогистологический признак — серозное или отечное пропитывание слизистой оболочки, отечная слизистая оболочка при сохранном поверхностном покрове. Инфильтрация многослойного цилиндрического мерцательного эпителия лимфоцитами и полинуклеарами; сетчатые волокна соединительной ткани слизистой оболочки раздвинуты гомогенной или мелкозернистой массой с образован заполненных экссудатом полостей разных размеров.При остром гнойном гайморите отек и утолщение слизистой оболочки меньше, чем при катаральной форме, слизистая оболочка равномерно гиперемирована, с гнойными наложениями, возможны очаговые кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, ха­рактерных жалоб и клинических проявлений и результатов дополнительных исследований: диафаноскопии (освещение лицевых костей в затемненном поме­щении со стороны полости рта с помощью специального осветительного при­бора — диафаноскопа) - рентгенографии, которая позволяет выявить затемнение верхнече­люстной пазухи разной интенсивности в зависимости от характера воспале­ния (локальное, пристеночное или тотальное гомогенное).томографии;термографии;ультразвуковогосканирования,фиброэндоскопии;зондировании пазухи через естественное  соустье; пункции пазухи в сомнительных случаях; иммунологических исследований, которые позволяют вы­явить стимулирующее влияние острого воспаления при гайморите на местную продукцию IgA в верхнечелюстных пазухах; микрориноскопии.

Дифференциальная диагностика. Острый гайморит дифференцируют с конъ­юнктивитом, воспалением альвеолярного отростка верхней челюсти, периости­том передней стенки верхнечелюстной пазухи другой этиологии При остром гайморите местно применяют сосудосуживающие средства, "физиотерапию и общую антибактериальную терапию (при повышенной температуре тела и интоксикации орга­низма). При отсутствии достаточно быстрого эффекта производят через день или два .пункции пазухи с промыванием и введением в пазуху антибиотиков и других противовоспалительных средств (ди-оксидин, эктерицид, пелоидин и т. п.)

В детском, особенно младшем возрасте, при остром гнойном гайморите лучше избегать пункций пазухи в связи с небольшим ее объемом. Применяют самые разнооб­разные сосудосуживающие капли в нос, что обеспечит раскрытие со­устья пазухи с носом и лучший дренаж содержимого. К таким средст­вам относятся нафтизин, галазолин, отривин, 1—3% раствор эфедри­на и др. Вливание производят 3 раза в день по'5 капель в каждую половину носа или в одну половину (при одностороннем процессе). В первые же дни заболевания показано назначение на область верхнечелюстных пазух УВЧ или СВЧ (микроволны) ежедневно, всего 8—12 сеансов. Хорошее действие, особенно у детей, оказывает со­гревающий компресс на щеку.Антибактериальная терапия чаще проводится пенициллином — (4оОО000—6ОООоОО ЕД в сутки) или препаратами пенициллинового ряда (ампициллин, оксациллин), однако и другие антибиотики (эритро­мицин, тетрациклин и др.) и сульфаниламидные препараты (стрепто­цид, сульфадимезин и др.) дают обычно хороший терапевтический эффект. Из общих средств показано назначение парацетамола в пе­риод повышенной температуры, витаминотерапия, по показаниям — сердечные и сосудистые препараты. Больной нуждается в постельном режиме, а в тяжелых случаях — в стационарном лечении.

Показаниями к срочному хирургическому вмешательству явля­ются местные или общие осложнения: абсцесс (флегмона) орбиты, внутричерепной абсцесс, менингит, сепсис. В этих случаях произ­водят радикальную операцию на верхнечелюстной пазухе и обычно через нее вскрывают решетчатый лабиринт, элиминируют гнойный очаг, затем проводят антибактериальную терапию. Нередко хирур­гическое лечение показано при остром одонтогенном гайморите, когда он протекает с остеомиелитом верхнечелюстной кости.

 

Вопрос 3.  Лабиринтит- острое или хроническое воспаление внутреннего уха, имеющее ограниченнный или разлитой характер и сопровождающееся в той или иной степени выраженным поражением рецепторов вестибулярного и звукового анализаторов. Он всегда является осложнением другого обычно воспалительного, патологического процесса. По происхождению: 1.тимпанегенный 2.менингогенный или ликворный 3. гематогенный 4. Травматический. По распространенности: Ограниченный. Диффузный: серозный, гнойный, некротиче-ский. 1.Тимпаногенный лабиринтит явля-ется осложнением чаше всего хронического и, в более редких случаях, острого воспаления среднего уха Проникновение инфекции в лабиринт происходит через окно улитки и окно преддверия при остром или обострении хронического среднего отита При хроническом гнойном среднем отите в воспалительный процесс чащ: вовлекается боковая стенка горизонтального полукружного канала, в которой развивается остит, эрозии, свищи, обуславливающие контактное проникновение инфекции в лабиринт. 2.Менингогенный или ликворный лабиртит возникает реже., инфекция распространяется на лабиринт со стороны мозговых оболочек через внутренний слуховой проход, водопровод улитки. Менингогенный лабиринтит возникает при эпидемическом, туберкулезе, гриппозном, скарлатинозном, коревом, тифозном менин-гите. Возникающая при этом у детей глухота является одной из причин приобретенной глухонемоты. 3.Гематогенный лабиринтит встречается редко и обуславливается заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек4.Травматический лабиринтит может возникать при прямом повреждении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо и непрямом повреждении . 5Ограниченный лабиринтит обычно бывает тимпаногенным и чаще обусловлен хрониче-ским средним отитом. В воспалительный процесс вовлекается тот или иной участок лабиринтной стенки, прилезающий к среднему уху. в которой развивается остит и периостит. Особенно активно поражается костная стенка внутреннего уха при холестеатоме. Исходы ограниченного лабиринтита: выздоровление; развитие диффузного гнойного лабиринтита; длительное течение с периодами обострения, наступающими при рецидивах процесса в среднем ухе. 6. Диф-фузный лабиринтит является воспалением всего лабиринта. А) Серозный лабиринтит вызывается не проникновением возбудителя а его токсинами. Исходы серозного воспаления: выздоровление: прекращение воспаления со стойким нарушением функции слухового и вестибулярного лабиринта; В)гнойный лабиринтит возникает при прорыве мембран окна изнутри кнаружи в связи с прогрессиро-ванием серозного лабириитита и значитель-ным повышением внутрилабиринтного дав-ления. Через окно бактерии легко проникают из среднего уха во внутреннее. Разлитой гнойный лабиринтит вызывает быструю гибель рецепторов внутреннего уха. Исход прекращение воспаления с утратой функции внут.уха, возникновение внутричерепных осложнений. С)Некротический лабиринтит развивается в результате тромбирования сосудов, что ведет к тяжелым трофическим расстройствам, некрозу, отторжению участков лабиринта, образованию костных секвесторов. Патологический процесс заканчивается рубцеванием и выпадением всех функций внутреннего уха.Лечение. При остром диффузном, серозном и гнойном лабиринтитах, развившихся без хронического кариозного среднего отита -.проводится консервативная терапия, которая включает антибактериальную, (антибиотики широкого спектра действия), диета - ограничение приема жидкости; применение диуретиков-фонуриг, введение гипертонических растворов-40%р-р глюкозы в\в 20-40 мл, 10мл 10% р-ра хлорида кальция\ терапию .Нормализация местных трофических рас-стройств - витамины С, Р, К, В1 В6, АТФ, кокарбоксилазы. Уменьшение патологической импульсации из уха - подкожные инъекции атропина .пантопона Улучшение общего состояния. При остром диффузном лабирин-тите, развившемся при хроническом кариозном среднем отите в течение 6-8 дней про-водят консервативную терапию .Затем проводится санирующая радикальная операция на сред-нем ухе. .При ограниченнои лабиринтите показано хирур-гическое лечение Полностью удаляют пато-логически измененные ткани в с реднем ухе, производят тщательную ревизию с помощью операционного скопа стенок горизонтального полукружного канала и канала лицевого нерва.

 

Билет 16.

Вопрос 1. Перифер. отдел слухов, анализатора вы-полняет две функции: (1) звукопроведедие, т. е. доставку звуковой энергии к репептор-ному аппарату (механич., физич) функция; (2) звуковосприятие — превращение (транс-формация) физич. энергии звуковых коле-баний в нервное возбуждение. Различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты. Звукопроведение. Эту функцию выполняют ушная раковина, наружный слуховой проход, барабанная перепонка, цепь слуховых косточек, мембрана окна улитки, перилимфа, базилярная пластинка, рейсснерова мембрана. Звуковая волна является двойным колебанием среды, где различают фазу повышения и фазу пониже-ния давления.Воздушное проведение. Звуковые колебания посту-пают в наружный слуховой проход, достига-ют барабанной перепонки и вызывают ее колебания. В фазе повышения давления барабанная перепонка вместе с рукояткой молоточка движется кнугри—>зв. кол. передаются телу наковальни (движется кнутри), смещается кнутри и стремя. Стремя толчкообразно приводит к смещению пери-лимфу преддверия→ звуковая волна идет по лестнице преддверия→ преддверной мембране Рейсснера—► приводит в дви-жение эндолимфу и базидярную пластин-ку—» перилимфу барабанной лестницы и вторичную мембрану окна улитки. В фазе снижения давления происходит возврат передающей системы в исходное положе-ние. Другим путем проведения звуков к спиральному органу является костная (тканевая) прово-димость. В этом случае вступает в действие механизм, при котором звуковые колебания воздуха попадают на кости черепа, распро-страняются в них и доходят до улитки. Механизм передачи звука до спирального органа через кость двойной: звуковая волна в виде двух фаз, распространяясь по кости до жидких сред внутреннего уха, в фазе давления будет выпячивать мембрану окна улитки и в меньшей степени основание; инерционный вариант, который учитывает разницу в массе и плотности слуховых косточек и жидких сред внутреннего уха по отношению к черепу, свободное их соедине-ние с костями черепа. В этом случае при проведении звука через кость колебание звукопроводящей системы не будет совпа-дать с колебаниями костей черепа и базилярная и преддверная мембраны будут колебаться и возбуждать спиральный орган обычным путем. Колебание костей черепа можно вызвать прикосновением к нему звучащего камертона или костного телефона аудиометра Инерционный механизм свойствен передаче низких частот, компрессионный — передаче высоких частот. Звуко-восприятие представляет сложный нейрофизиол. процесс трансформации энергии звуковых колебаний в нервный импульс (в рецепторном аппарате ултки), его проведение до центров к коре головного мозга, анализ и осмысливание звуков. Движения перилимфы в улитке вызывают колебания основной мембраны и расположенного на ней спирального органа. При колебаниях волоски слуховых клеток подвергаются сдавливанию или натяжению покровной (текториальной) мембраной, что является началом звукового восприятия. В этот момент физич. энергия колебания трансформируется в нервный процесс. Ухо человека воспринимает полосу звуковых частот от 16 до 20000 Гц (от 12-24 до 18000—24000 Гц). Колебания с частотой менее 16 Гц называются инфразвуком, а выше верхней границы слухового восприятия (т. е. более 20000 Гц) — ультразвуком. Весь диапазон воспринимаемых ухом человека частот делят на несколько частей: тоны до 500 Гц называются низкочастотными, от 500 до 3000 Гц — среднечастотными, от 3000 до 8000 Гц — высокочастотными. Наибольшей чувствительностью ухо обладает к звукам в зоне 1000— 4000 Гц, имеющей значение для восприятия человеческого голоса. Ниже 1000 и выше 4000 Гц чувствительность (возбудимость) уха значительно понижается. Минимальная энергия звуковых колебаний, способная вызвать ощущение звука, называется порогом слухового ощущения. Область восприятия различий по частоте характеризуется разностным (дифференциальным) порогом частоты звука, иными словами — тем минимальным изменением частоты, которое может быть воспринято при сравнении двух различаемых частот. Слуховой анализатор способен дифференцировать прибавку звука и по силе, т. е. различать появлении.

Звукопроведение. В выполнении этой функции участву­ют ушная раковина, наружный слуховой проход, барабанная пере­понка, цепь слуховых косточек, мембрана окна улитки, перилимфа, базилярная пластинка и рейсснерова мембрана.Звуковая волна, как уже говорилось, является двойным колеба­нием среды, в котором различают фазу повышения и фазу пониже­ния давления. Продольные звуковые колебания поступают в наруж­ный слуховой проход, достигают барабанной перепонки и вызывают ее колебания. В фазе повышения давления (сгущения) барабанная перепонка вместе с рукояткой молоточка движется кнутри. При этом тело наковальни, соединенное с головкой молоточка, благодаря под­вешивающим связкам смещается кнаружи, а длинный отросток наковальни — кнутри, смещая таким образом кнутри и стремя. Вдавлива­ясь в окно преддверия, стремя толчкообразно приводит к смещению перилимфы преддверия. Дальнейшее распространение звуковой вол­ны возможно лишь по лестнице преддверия, где колебательные дви­жения передаются преддверной мембране Рейсснера, а та в свою оче­редь приводит в движение эндолимфу и базилярную пластинку, а затем перилимфу барабанной лестницы и вторичную мембрану окна улитки. При каждом движении стремени в сторону преддверия пери-лимфа в конечном итоге приводит к смещению в сторону барабанной полости мембраны окна улитки. В фазе снижения давления происхо­дит возврат передающей системы в исходное положение. Воздушный путь доставки звуков во внутреннее ухо является ос­новным. Другим путем проведения звуков к спиральному органу яв­ляется костная (тканевая) проводимость. Примером может служить простой опыт. Если герметично закрыть уши, то окажется, что вос­приятие громких звуков сохранится. В этом случае вступает в дейст­вие механизм, при котором звуковые колебания воздуха попадают на кости черепа, распространяются в них и доходят до улитки. Однако механизм передачи звука до спирального органа через кость имеет двоякий характер. В одном случае колебание основной мембраны и, следовательно, возбуждение спирального органа происходит таким же образом, как и при воздушном проведении, т. е. звуковая волна в виде двух фаз, распространяясь по кости до жидких сред внутреннего уха, в фазе давления будет выпячивать мембрану окна улитки и в меньшей степени основание стремени (учитывая практическую не­сжимаемость жидкости). Одновременно с таким компрессионным механизмом может наблюдаться другой — инерционный вариант, который учитывает не только разницу в массе и плотности слуховых косточек и жидких сред внутреннего уха по отношению к черепу, но и свободное их соединение с костями черепа. В этом случае при про­ведении звука через кость колебание звукопроводящей системы не будет совпадать с колебаниями костей черепа и, следовательно, базилярная и преддверная мембраны будут колебаться и возбуждать спи­ральный орган обычным путем. Колебание костей черепа можно вы­звать прикосновением к нему звучащего камертона или костного те­лефона аудиометра. Таким образом, костный путь передачи при на­рушении передачи звука через воздух приобретает большое значение. Инерционный механизм свойствен передаче низких частот, компрес­сионный — передаче высоких частот.

Полость среднего уха. Важным условием для правиль­ной работы звукопроводящей системы является наличие одинако­вого давления по обе стороны барабанной перепонки. При повыше­нии или понижении давления как в полости среднего уха, так и в наружном слуховом проходе натяжение барабанной перепонки ме­няется, акустическое (звуковое) сопротивление повышается и слух понижается. Выравнивание давления по обе стороны барабанной перепонки обеспечивается вентиляционной функцией слуховой тру­бы. При акте глотания или зевании слуховая труба открывается и становится проходимой для воздуха. Учитывая, что слизистая обо­лочка среднего уха постепенно всасывает воздух, нарушение венти­ляционной функции слуховой трубы ведет к превышению наружно­го давления над давлением в среднем ухе, что вызывает втяжение барабанной перепонки внутрь. В связи с этим нарушается звукопроведение и возникают патологические изменения в среднем ухе. Свое­образие строения и натяжения барабанной перепонки обуславлива­ет ее импеданс близким импедансу воздуха на частоте 0,8 кГц, и потому звуки этой и смежных частот почти беспрепятственно проходят через барабанную перепонку. Барабанная перепонка и слуховые косточки увеличивают силу звуковых колебаний за счет; уменьшения их амплитуды. Благодаря тому, что площадь основания стремени (3,2мм2) , в окне преддверия значительно меньше рабочей площади барабан­ной перепонки (около 55 мм:), соответственно увеличивается сила за счет уменьшения амплитуды, увеличение силы звука происходит также в результате рычажного способа сочленения слуховых косто­чек. В целом давление на поверхности окна преддверия оказывается примерно в 19 раз больше, чем на барабанной перепонке. Этот ме­ханизм увеличения звукового давления является чрезвычайно важным приспособлением, направленным на восстановление утрачи­ваемой акустической (звуковой) энергии при переходе из воздушной __среды в жидкую, которая имеет значительно большую плотность и, следовательно, большее акустическое сопротивление (им­педанс) по сравнению с воздухом. Благодаря 6арабаннои пёрепонке и слуховым косточкам воздушные колебания большой амплитуды и относительно малой силы преобразуются в колебания перилимфы с относительно малой амплитудой, но большим давление.

Слуховые мышцы. Слуховые мышцы (m. tensor tympani u т. stapedius) являются тем специальным механизмом среднего уха, который, с одной стороны, выполняет аккамадационнную_функцию_ (обеспечивая оптимальное натяжение отдельных элементов звуко­проводящего аппарата), а с другой — защитную функцию при дей­ствии звуков большой мощности: при большой интенсивности зву­ка слуховые мышцы рефлекторно резко сокращаются, что приводит к торможению колебания барабанной перепонки и слуховых косто­чек и соответственно к уменьшению звукового давления, передаваемого перилимфе. Этим рецепторный аппарат улитки предохраняется от сильных звуков.

 

Вопрос 2.  Дифтерия гортани.Дифтерия гортани, или истинный круп, раз-вивается в результате распространения процесса из носа или глотки. В ряде случаев может быть первичным заболеванием. Диф-теритическое воспаление в течение короткого времени захватывает всю слизистую оболочку гортани.С и м п т о м а т и к а Первый признак истинного крупа изменение голоса в виде охриплости или афонии и характерный лающий кашель. При ларинго-скопии хорошо видны дифтеритические серовато-белые фибринозные пленки, по-крывющие большую или меньшую поверх-ность слизистой оболочки гортани. Непокры-тая пленками слизистая оболочка гипереми-рованная и припухшая. Одновременно появ-ляются признаки стеноза, сопровождающегося резко выраженной инспираторной одышкой. В тяжелых случаях, может наступить удушье. Темп.тела субфебрильная или фебрильная. воспалительные изменения в крови. Общая слабость.плохой аппетит и сон. Диагностика. При наличии характерных изменений в носу или глотке трудностей не представляет. Ларингоскопическая картина также довольно характерна. Особенностью дифтеритических пленок в отличие от других является то, что снимаются они с трудом; при этом слизистая оболочка кровоточит. Для осмотра гортани у детей прибегают к прямой ларингоскопии. При подозрении на дифтеритическое воспаление необходимо немедленно произвести бактериологическое исследование (на выявление палочек Леф-флера) и начинать лечение, а бального поместить в изолятор. Л е ч е н и е. При подозрении на дифтерию необходимы не-медленное введение противодифтерийной сыворотки. Трахеостомия показана при наличии стеноза; иногда производят интуба-цию пластмассовой трубкой. Наряду со специфическим лечением дифтерии слизи-стую оболочку носа и глотки орошают де-зинфицирующими растворами (перманганат калия, фурацилин); в гортань инсталлируют химотрипсин на изотоническом растворе хлорида натрия, антибиотики, проводятся щелочно-масляные ингаляции до отхождения пленок; внутрь назначают отхаркивающие средства. Прогноз. При своевременном лечении противодифтерийной сывороткой благоприятный. При распространении на трахею и бронхи, особенно в детском возрасте серьезный. В особо ТЯЖЕЛЫХ случаях возможен токсический паралич голосовых складок (поражение отводящих мышц), поражение сердечно-сосудистой системы, почек.)

Вопрос3. Паратонзилярный абсцессПаратонзилярный абсцесс представляет собой острое воспаление паратонзилярной клетчатки и окружающих тканей в результате проникновения инфекция из лакун или нагно-ившихся фолликулов. Виды паратонзилярных абсцессов: 1.Верхний( передневерхний) образуется м/д передневерхней частью небной дужки и миндалины Клиника: жалобы на нарастающие боли при глотании, чаше с одной стороны, температура тела повышается. Боль усиливается при глотании, поворотах головы. Открывание рта затруднено и болезненно. Голос гнусавый. При фаринго-скопии определяется резкая гиперемия сл.оболочки и инфильтрация соответствую-щей половины мягкого неба и небных дужек. Небная миндалина напряжена и смещена к середине и книзу. Шейные и подчелюстные л/у увеличены. Лечение: оперативное. Разрез проводят на середине линии, соединяющей основание язычка и последний коренной зуб. Обезболивание производится лидокаином в виде аэрозоля. Производят разрез до 1см длиной, затем тупо прокалывают и раздвигают мягкие ткани на глубину 1-2 см. На следующий день нужно осмотреть боль-ного: развести края разреза и выпустить скопившийся гной. Если вскрыли абсцесс, а гной не выделился это инфильтративная форма паратонзиллита. Полоскания прово-дятся часто.2 Задний паратонзиллярный абсцесс находится между миндалиной и задней небной дужкой. Опасно спонтанное вскрытие абсцесса что может привести к аспирации гноя, реактивному отеку гортани, рекомендуется вскрытие, дренирование на фоне мощного антибак. 3. Нижний пара-тонзилярный абсцесс находится м/д небной и язычными миндалинами.4. Наружный паратонзилярный. Нах. Кнаружи от небной миндалины. Заглоточный абсцесс встреча-ется в детском возрасте. Он находится между позвоночной фасцией, и фасцией покрывающей мышцы глотки в клетчаточном пространстве куда оттекает кровь и лимфа от миндалин. Это пространство разделено серповидной связкой, сообщается с передним средостением. Окологлоточные (пара-фарингеальные) флегмоныВозникают при распространение инфекции на боковые клетчаточные пространства. Могут распро-страняться на средостение. Необходимо срочное хирургическое лечение

Билет 17.

Вопрос 1. Кровоснобжение и иннервация носа Наружный нос обилию снабжается кровью, к нему идут анастомозируюшие между собой ветви от лицевой и глазничной артерий из системы наружной и внутренней сонных артерий Вены наружного носа отводят кровь через переднюю лицевую вену во внутреннюю яремную вену и в значительной степени по венам носовой полости, далее через глазничную вену в венозное сплетение крылонебной ямки и в кавернозный синус, среднюю мозговую вену и затем во внутрен-нюю яремную вену. Мышцы наружного носа иннер-вируются веточками лицевого нерва. Кожа- 1и 2 ветвями тройничного нерва. В предверии носа и на коже наружного носа могут развиваться фурункулы, кот опасны из-за возможности переноса инфекции по венозным путям в мозговые вены и синусы с образованием тромбоза. Кровоснабжение носовой полости обеспечивается конечной ветвью, внутренней сонной артерии, которая в орбите отдает решетчатые артерии. Эти артерии питают задневерхние отделы носовой полости и решетчатого лабиринта. Наиболее крупная артерия носовой полости - дает носовые ветви к боковой стенке полости носа, перегородке и всем придаточным  пазухам. Особенностью васкуляризации носовой перегородки является образование густой сосудистой сети в слизистой оболочке в области передней ее трети. Из этого места чаше,, бывают носовые кровотечения, поэтому оно получило название кровоточивой зоны носа. Венозные сосуды сопровождают артерии. Особенностью венозного оттока из полости носа является его связь с венозными сплетениями, посредством которых вены носа сообщаются с венами черепа, глазницы, глотки,что создает возможность распространения инфекции по этим путям и возникновения, риногенных внутричерепных, орбитальных осложнений, сепсиса. мятеж лимфы нз передних отделов носа осуществляется в подчелюстные лимф, узлы, из средних и задних отделов — в глубокие шейные. В полости носа различают иннервацию обонятельную, чувствительную и секреторную. Обонятельные волокна отходят от обонятельного эпителия и через продырявленную пластинку проникают в полость черепа к обонятельной луковице, где образуют синапсы с дендритом клеток обонятельного тракта (обонятельный нерв). Чувствительная иннервация полости носа осуществляется первой и второй ветвями тройничного нерва. Из первой ветви тройничного нерва отходят передние и задние решетчатые нервы, которые проникают в полость носа вместе с сосудами и иннервируют боковые отделы и свод носовой полости. Вторая ветвь участвует в иннервации носа прямо и через анастомоз с крылонебным узлом, от которого отходят задние носовые нервы в основном к носовой перегородке. От второй ветви отходит нижнеглазничный нерв к слизистой оболочке дна полости носа и к верхнечелюстной пазухе. Ветви тройничного нерва анастомозируют между собой, что объясняет иррадиацию боли из области носа и придаточных пазух в область зубов, глаза, твердой мозговой оболочки (боль в области лба, затылка). Симпатическая и парасимпатическая иннервация носа и придаточных пазух представлена видиевым нервом, который берет начало от сплетения ш внутренней сонной артерии (верхний шейный симпатический узел) и от коленчатого узла лицевого нерва (парасимпатическая порция).

Вопрос 2.  Мастоидит Изменения в сосцевидном отростке при типичном мастоидите различны в зависимости от стадии заболевания. Выделяют экссудативную (первая) и пролиферотивно-альтернативную (вторая) стадии мастоидита Клиника. Общие симптомы - ухудшение общего состояния, повышение температуры, изменение состава крови. К субъективным симптомам относятся боль, шум и тугоухость. У некоторых больных боль локализуется в ухе и сосцевидном отростке, у других она охватывает половину головы на стороне поражения и усиливается ночью; шум бывает пульсирующим, как правило, в голове на стороне больного уха. Для мастоидита характерна выраженная тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата. При обследовании больного в типичном случае определяются гиперемия и инфильтрация кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. Ушная раковина может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно сосцевидный отросток резко болезнен, особенно в области верхушки. Активация воспаления в сосцевидном отростке может привести к образованию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток под надкостницу. С этого времени появляется: флюктуация, что определяется пальпаторно. Характерным отоскопическим симптомом мастоидита является нависание (опущение) мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у барабанной перепонки, что соответствует передней стенке пещеры. Нависание вызывается припуханием периоста и давлением патологического содержимого в области (aditus ad antrum и antrum). Барабанная перепонка может иметь типичные изме-нения, характерные для острого среднего отита; часто она гиперемирована. Гноетечение не обязательно, но чаще оно бывает пульсирующего характера, профузное, нередко гной сливкообразный; он может быстро заполнять слуховой проход сразу пост очистки уха. Диагностика Наличие субпериостального абсцесса (при прорыве гноя через кортикальный слой) всегда свидетельствует а мастоидите. рент-генографии височных костей, в частности сравнение больного и здорового уха. При мастоидите на рентгенограмме определя-ется различной интенсивности сниже-ние пневматизации, завуалирование антрума и клеток Нередко можно видеть (в поздних стадиях процесса) разрушение постных перегородок с образованием участков про-светления за счет деструкции косят и скоп-ления гноя. Лечение. К консер-вативной терапии относят назначение анти-биотиков и сульфаниламидных препаратов, гипосенсибилизирующих средств, тепловых процедур Простая трепанация сосцевидного отростка (мастоидиотомия, антротомия)

Вопрос 3.Ангина при заболеваниях крови Ангина агранулоцитарная. Агранулоцитоз – нейтропения при отсутствии эозинофилов и базофилов. Поражение миндалин при агранулоцитозе является одними характерном симптомов этой болезни. Агранулоцитоз чаше бывает у женщин, чем у мужчин встречается редко, в основном в зрелом возрасте. Симптоматика. Продромальный период в виде недомогания 1—2 дня. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорадки (до 40°С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновременно появляются некротические и язвенные изменения в глотке, в основном в области небных миндалин, но нередко некроз распространяется на слизистую оболочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные изменения наступают в ки-шечнике, мочевом пузыре и в других органах. Некротический процесс может распростра-няться в глубь мягких тканей и на кость. Гангренозно-некротический распад тканей сопровождается их отторжением, после чего остаются большие дефекты. Больные жалу-ются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состояние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, может наступить бред, В крови выраженная лейкопения с резким уменьшением или полным отсутствием полиморфноядерных лейкоцитов. В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моно-цитами. Красная кровь меняется мало, тром-боциты остаются без изменений. Продолжительность заболевания от 4 — 5 дней до нескольких недель. Диагностика. Диагноз устанавливается при исследовании крови. Необходима дифференциация с ангиной Симановского — Венсана, алейкемической формой острого лейкоза (тонзиллит катаральн, геморрагич, язв-некротич. с распростр в пол рта, лесны и глотку).

Ангина при лейкозе При остром лейкозе ангина может быть одним из первых про­явлений заболевания примерно у 1/3 больных. По форме ангина может быть самой разнообразной. Катаральная ангина сопровожда­ется значительной отечностью слизистой оболочки глотки, проте­кает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдать­ся тяжелая ангина по типу лакунарной или фибринозной, с разви­тием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом. Налеты в глотке — беловато- и серовато-желтые, трудно отде­ляемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвен­но-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокаче­ственности течения острого лейкоза и сопровождаются геморраги­ческими высыпаниями на коже конечностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, особенно заметных на местах инъекций.

 Лечение. Основные усилия направляются на активацию кроветворной, системы и борьбу со вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют разви-тию агранулоцитоза (амидопирин, стрепто-цид, сальварсан и др.)- Производят перели-вание крови, применяют тезан по 0,01—0,02 г внутрь 3 раза в день как средство, стимули-рующее лейкопозз; с этой же целью назна-чают пентоксил, лейкоген. Положительный эффект дает применение кортизона, анти-анемина, камполона, витамина С, В12 . Необходимы тща-тельный уход за полостью рта и глотки, осторожное удаление некроти-ческих масс из глотки и обработка этих участков 5% раствором перманганата калия. Назначают щадящую диету, полоскание горла антисептическими растворами.

Инф мононуклекоз (бол Филатова) – этиология – Эпштейн-Барр. Тонзиллит – язвенно-пленчатый, налет не вых за пределы минд, увеличены л\у. Лечение – виферрон.

Билет 18.

Вопрос 1. Физ реакции при раздражении вестиб аппарата:под действием углового ускорения происх генерация воз-я в ампулярн рецепторах,прямолин-го-раздраж-е сенсор пятен преддверия.Принцип рецепции ускорений один-волосковые сенсорные клетки и сис-ма облад своиством инерции,кот под возд ускорения способна сдавливать или отклонять волоски клеток сесоэпителия в ту либо другую сторону 5 типов вестиб реакций:1)вестибулосоматич реак-обеспеч перераспределение мыш тонуса при возд ускорений на организм 2)окуломоторные реакц опр-т возникнов нистагма 3)вестибуловегетативные реак-пов АД,учащ ЧСС,возник тошноты и рвоты при воздействии ускорений 4)вестибуломозжечков реак напр на поддер положен телав простр-ве в момент соверш акт движенийна фоне возд ускорений 5)централ ан-з и коррекция вестибулосенсорной реакции-головокружение обусл наличием вестибулокортикал связей с коро ГМ

Спонтанный нистагм-непроизв колебат движение глаз яблок,м/б1по плоскости:гориз-вертик-ротаторный,2по направлению (только гориз):правосторонний и левостор,3по амплитуде:крупно-мелко-среднеразмашистый,4по силе:3степени,5по частоте:живой и вялый,6по ритму:ритмичный-дизритмичный

Вестибулярный нистагм-непроизвол ритмич сочетанные опдергивания глазн яблок двуфазного халактера со сменойдвух движений-медл и быстр фаз Медл движ-е в одну сторону,быстрое-в противополож.Медл фаза обус-нараздраж ампуляр рецептора,а быстрая-компенсир влиянием глазодвигат центра

См. учебник стр.405-409)

Вопрос 2. Латентные отиты новор-х:50-60%Этиол:общ заб(вир инф,сепсис,заб бронхол сис и ЖКТ),нар разв-я:недонош,рахит,иск вскар.Плохой отток сод бар полости ч/з слух трубу при отсут перфорации бараб перепонки в дальн приводит к обр гнойн экссудата.В рез общих и мест воспал реакций происх нар обменн процессови формир диплоэтического и склеротического типов строения сосц отростка

Клиника:слабо выр симптомы,неб спонт боль,м/б субфебр,сниж слуха.Отоскопически:бар переп мутная,ин,екция сосудов,свет реф-с рассеивается,обл сосц отростка не изм.В КАК:лейкоцитоз,пов СОЭ

Леч:прежде леч общее заб,анемизация полости носа и носоглоки,фонофорез,туалет уха с закап спирт капель,после прекр гноетечения-ФТ-УВЧ и сух тепло.Для улучш оттока-парцентез,тимпанопункция


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 572; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!