Лабораторное исследование перекисного окисления.
1. С помощью центрофугирования высокоочищенных микросомальных мембран.
2. Одномерный и двухмерный электрофорез.
3. Определение функциональной активности цитохромов Р-450 спектральными методами.
54. Общие принципы нарушения углеводного обмена
1. Нарушения могут происходить на любом этапе обмена веществ (поступление - переваривание - всасывание - транспорт кровью - анаболизм -катаболизм - выведение продуктов обмена)
2. Нарушения сводятся к 2 основным разновидностям: увеличение активности ферментов (содержания субстратов или продуктов) и снижению активности ферментов (содержания субстратов или продуктов)
3. Нарушения на каждом предыдущем этапе приводят к нарушениям на последующих этапах - и наоборот.
55. Сахарный диабет – абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к гипергликемии и глюкозурии, нарушению интеграции углеводного, липидного и белкового метаболизма; сопровождается повреждением сосудов(ангиопатии), нервной ткани(нейропатии), сетчатки глаза(ретинопатии).
56. Причины СД 1 типа:
-генетическая предрасположенность
-действие на β-клетки β-цитотропных вирусов (оспа, краснуха, корь)
-аутоиммунные реакции
Причины СД 2 типа:
-генетические дефекты рецепторов инсулина
-синтез дефектного инсулина с низкой биологической активностью
-нарушение превращения проинсулина в инсулин
-действие контринсулярных гормонов
|
|
|
-ожирение
-нарушение глюкозочувствительного механизма β-клеток
-повышение скорости катаболизма инсулина
57.Патохимия: инсулинорезистентность→гипергликемия→гиперинсулинемия
Лаб. Диагностика:
-определение концентрации глюкозы в крови натощак и с повтором
-глюкозы к кетон. Тел в моче
-толерантности к глюкозе
-гликозилированного гемоглобина и альбумина в крови
-антител к инсулину
58. Биохимические изменения:
-уменьшение утилизации глюкозы
-гиперлактицидемия
-понижение фосфорилирования глюкозы
-ослабление гликолиза и синтеза гликогена
-ускорение гликогенолиза и глюконеогенеза
-гипергликемия
59.Дегидратация тканей головного мозга в первую очередь, а также нарушения обмена веществ в нервной ткани могут приводить к развитию острых осложнений в виде коматозных состояний. Кома это крайне тяжелое состояние, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители любой интенсивности. Коматозные состояния при СД могут проявляться в трёх формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лактоацидотической.
Гипергликемическая кома:
↓Инсулин – ↓поступление глюкозы в адипоциты и миоциты –↓ уровень глюкозы в клетках – ↑«энерг-й» голод ткани-↑секреция контринсулярных гормонов –↑ концентрация глюкозы до неконтролируемого уровня(суперкомпенсация) – наруш. ЦНС
|
|
|
Кетоацидотическая кома:
Дефицит инсулина
↑Контринсулярных гормонов
↑Гликогенолиз, глюконеогенез
↑Гипрегликемия+дефицит инсулина
↓Проникновение глююкозы в клетки, энерг. Дефицит
↑Липолиз свободных ЖК-↑кетоацидоз
Наруш. ЦНС
Лактацидотич. Кома:
Гипоксия – ↑анаэробный гликолиз – ↑молочной к-ты
60. Поздние осложнения сахарного диабета
Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при раз-ных видах СД), к ним относятся:
1. макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);
2. нефропатия;
3. ретинопатия;
4. нейропатия;
5. синдром диабетической стопы.
Главная причина поздних осложнений сахарного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.
61.Лечение сахарного диабета
Лечение сахарного диабета зависит от его типа (I или II), является комплексным и включает диету, применение сахаропонижающих средств, инсулинотерапию, а также про-филактику и лечение осложнений.
|
|
|
Сахаропонижающие препараты делят на две основные группы: производные сульфонилмочевины и бигуаниды.
Препараты сульфонилмочевины блокируют АТФ-чувствительные К+-каналы, что повышает внутриклеточную кон-центрацию К+ и приводит к деполяризации мембраны. Деполяризация мембраны ускоряет транспорт ионов кальция в клетку, вследствие чего стимулируется секреция инсулина.
Бигуанидыувеличивают количество переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 на поверхности мембран клеток жировой ткани и мышц.
Инсулинотерапия обязательна для СД I типа (1-4 инъекции в день), при СД II типа инсулин иногда назначают для лучшего кон-троля СД, а также при развитии через 10-15 лет вторичной абсо-лютной инсулиновой недостаточности.
69. Биохимические основы профилактики первичного ожирения
Основная профилактика – это правильное питание, планирование индивидуального пищевого рациона, и физические нагрузки. Если контролировать свой вес и не допускать превышения пищевой энергии над энергозатратами организма, можно избежать ожирения. в) сформировать осознанное отношение к питанию;
|
|
|
62. Биохимические основы профилактики сахарного диабета.
1. Сбалансированное питание. Сокращение потребления легкоусвояемых углеводов. Пища с большим содержанием растительной клетчатки — это различные виды капусты, морковь, редис, зеленая фасоль, брюква, болгарский перец, баклажаны, несладкие фрукты.
2. Умеренная физическая активность
3. Использование лекарственных препаратов, основанных на снижении уровня сахара в крови, например глюкобай.
4. Своевременная диагностика при появлении клинических проявлений.
63. Ожирение, как клинико-лабораторный симптом, определение понятия, классификация.
Ожирение – это клинико-лабораторный синдром, развивающийся в связи с нарушением липидного обмена, выраженного в виде усиления анаболических процессов, клинически проявляющийся в виде увеличения массы тела за счет жировой ткани.
1. По месту преимущественного отложения жира ожирение бывает: центральным ("по типу яблока", абдоминальное, мужское) и периферическим ("по типу груши", бедренно-ягодичное, женское).
2. По механизму развития: первичное и вторичное
3. Морфологически: гипертрофическое (за счет увеличения объема жировых клеток) и гиперпластическое ( за счет увеличения числа адипоцитов).
64. Причины первичного и вторичного ожирения
Причины первичного ожирения:
1. генетические нарушения (до 80% случаев ожирения);
2. психологические факторы;
3. низкий уровень физической активности;
4. несбалансированное питание, переедание;
5. алкоголизм (алкоголь является высококолорийным веществом);
6. прекращение курения (курение подавляет чувство голода).
Причины вторичного ожирения:
1. опухоли и воспаления головного мозга, травмы черепа и последствия хирургических операций, синдром пустого турецкого седла);
2. Нарушение метаболических процессов эндокринного характера
3. Ожирение на фоне психических заболеваний и приема нейролептиков.
4. Прием гормональных препаратов
65. Патохимия и лабораторная диагностика первичного ожирения.
1. Превышение ИМТ более 25
2. Гиперхолистеринемия, сопровождающийся повышением ЛПНП, снижением ЛПВП
3. Гипертриглицеридемия
4. Повышение уровня ЖК в крови
5. Повышение уровня апопротеина В
6. Абсолютная или относительная лептиновая недостаточность
66. Биохимические основы клинических проявлений
первичного ожирения.
Клинические проявления ожирения:
1. Увеличение массы тела
2. Затруднение двигательной активности
3. Психологический дискомфорт
4. Нарушение контуров тела
5. Сдавление сосудисто-нервных пучков с нарушением иннервации
6. Нарушение терморегуляции.
Причина клинических проявлений в избыточном поступлении глюкозы, приводящая к усилению анаболических процессов: повышению ПФШ, гликолиза, активному синтезу триглицеридов.
67.Биохимическое обоснование лечения первичного ожирения
Направлено на снижение поступления углеводов в организм,
изменения состояния обменных процессов в организме: преимущественное преобладание катаболических процессов над анаболическими;
понижение уровня атерогенного холестерина и уровня тг в крови.
68.Диета и гиполипидемические препараты при лечении ожирения:
1. Полное удаление легкоусвояемых углеводов
2. Многократный, дробный, прием пищи с максимальной калорийностью на завтрак и обед.
3. Последний прием пищи не позднее 18 часов
4. Замена животных жиров на растительные.
Препараты:
1. Подавление аппетита: катехоламины и их производные
2. Секвестранты желчных кислот, направленные на снижение уровня холестерина.
3. Глюкобай, как препарат восстанавливающий работу всех обменных процессов организма.
69. Биохимические основы профилактики первичного ожирения
Основная профилактика – это правильное питание, планирование индивидуального пищевого рациона, и физические нагрузки. Если контролировать свой вес и не допускать превышения пищевой энергии над энергозатратами организма, можно избежать ожирения. в) сформировать осознанное отношение к питанию;
70. Атеросклероз: определение понятия, классификация
Атеросклероз – хроническое прогрессирующее заболевание крупных и средних эластических и мышечно-эластических артерий. Атеросклероз характеризуется пролиферативно-синтетическим ответом ряда клеток сосудистой стенки и крови – гладкомышечных макрофагов, тромбоцитов, фибробластов на патологические ЛП, с формированием в интиме фиброатером.
По современным представлениям атеросклероз – это хроническая системная воспалительная реакция организма, развивающаяся на фоне дислипидемии и сопровождающаяся образованием одиночных или множественных очагов липидных отложений (атероматозных бляшек) на внутренней поверхности сосудов.
Классификация
По происхождению — клинико-патогенетические формы:
• гемолинамические (при артериальных гипертензиях и других сосудистых нарушениях);
• метаболические (при наследственно-конституциональных нарушениях липидного обмена, алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях — сахарном диабете, гипотиреозе, при заболеваниях почек и печени);
• смешанные.
По локализации:
Атеросклероз аорты, Атеросклероз прецеребральных
и церебральных артерий, Атеросклероз коронарных артерий, Атеросклероз почечных артерий, Атеросклероз мезентериальных артерий, Атеросклероз сосудов нижних конечностей
71. Патохимия и лабораторная диагностика атеросклероза.
1. Гиперхолестеринемия;
2. Гиперлипидемия ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП
3. Изменение нормальной структуры ЛПНП под действием ПОЛ и гипергликемии. Избыток глюкозы гликозилируетапобелки, повышенное ПОЛ повреждает липиды и апобелки ЛП.
4. Повреждение сосудистой стенки высоким артериальным давлением (психоэмоциональные стрессы), ПОЛ (гипоксия, курение (через СО), воспаления), иммунными реакциями, токсинами и другими ядовитыми веществами (Pb, Cd).
Лабораторные методы диагностики:
1. Определение нарушений липидного обмена применяется для выявления одного из главных факторов возникновения атеросклероза: повышение уровня холестерина в крови. 2. Рентгенологическое исследование используется для выявления атеросклероза аорты. Чтобы выявить нарушение кровообращения по другим сосудам используется ангиография, то есть метод исследования, при котором в кровь больного вводят специальное контрастное вещество, дающее возможность увидеть состояние сосудов. 3. Ультразвуковое исследование сосудов выявляет наличие либо отсутствие, как тромбов, так и атеросклеротических бляшек либо других препятствий, которые мешают крови нормально циркулировать.
72. Биохимические обоснования клинических проявлений атеросклероза
Клинические проявления :Сосуды постепенно теряют гибкость, становятся твёрдыми из-за оседания жиров и извести на стенках, лишаются упругости и, как следствие, сужаются, что, как известно, снижет доступ крови к органам. В конце концов сосуд может полностью закрыться. А когда этому сопутствует нарушение свертываемости крови, то появляется склонность к тромбозам и возникают ишемические повреждения органов.
Причина клинических проявлений атеросклероза заключается в нарушение обмена веществ, при котором в крови увеличивается содержание холестерина и других липидов, которые вместе с солями кальция оседают на внутренней оболочке сосуда, и там разрастается соединительная ткань. Это понижает эластичность стенок сосуда, они становятся плотными и шероховатыми, что ведет к их разрывам - кровоизлияниям, особенно при гипертонической болезни. При нарушениях свертываемости крови, шероховатости внутренней оболочки артерий и образовании бляшек на стенках сосудов появляется тромб, который делает сосуд непроходимым.
73. Биохимические основы лечения атеросклероза
Лечение гиперхолестеролемии, как правило, комплексное.
I Диета. Необходимо употреблять:
4) продукты гипокалорийные, гипохолестериные, с низким содержанием легкоусвояемых углеводов (растительная пища). Поступление ХС с пищей не должно превышать 0,3 мг/сут;
5) полиеновые ЖК семейства ω-3 (морепродукты). Из них синтезируются простагландины, подавляющие тромбообразование . Ненасыщенные ЖК также ускоряют выведение ХС из организма (механизм не ясен);
6) витамины С, Е, А и другие антиоксиданты ингибирующие ПОЛ
Липримал дает самый сильный эффект
II. «Размыкание» цикла энтерогепатической циркуляции жёлчных кислот.
III. Ингибирование синтеза ХС.
IV. Активация катаболизма ЛП. Лекарственные препараты — фибраты (клофибрат, фенофибрат) активируют ЛПЛ и ускоряют катаболизм ЛПОНП.
74
Гипохолестеринемические средства - это лекарственные вещества, понижающие содержание холестерина в крови и применяемые для лечения и профилактики атеросклероза.
По механизму действия выделяют три основные группы гипохолестеринемических средств:
· нарушающие всасывание холестерина из кишечника;
· блокирующие синтез холестерина;
· усиливающие его выделение и распад.
75. Биохимические основы профилактики атеросклероза
Правильное питание,
сокращение потребления продуктов с высоким содержанием холестерина: соблюдение диеты с низким содержание животных жиров, потребление продуктов богатых ненасыщенными жирными кислотами, избегание переедания;
Борьба с ожирением,
Отказ от курения и злоупотребления алкоголем,
Повышение физической активности,
Устранение стрессовых ситуаций и переутомления.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 528; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!