Остаточный (небелковый) азот.
Министерство образования и науки РФ
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Тульский государственный университет»
Медицинский институт
Лечебный факультет
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Составитель: доцент, кандидат медицинских наук Соболенкова Виктория Сергеевна
ОценкА анализОВ крови И МОЧИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
по дисциплине
Внутренние болезни
Тула, 2020 г
УДК
Соболенкова В.С.
Оценка анализов крови и мочи в клинической практике.Учебно-методическое пособие по дисциплине « Внутренние болезни». – Тула, 2020, -54 с.
Учебное пособие отражает изменения анализов крови и мочи при различных заболеваниях. Приведены наиболее распространенные виды анализов крови и мочи, их трактовка, необходимые для постановки диагноза в практической деятельности врача-терапевта. Представлены основные показатели исследований в норме и их изменения при патологических состояниях.
Предназначено для студентов медицинских вузов, ординаторов, врачей-терапевтов.
Содержание.
Общий анализ крови. 4
Биохимический анализ крови. 14
Функциональные пробы печени. 34
Общий анализ мочи. 36
Анализы мочи по Нечипоренко и Аддис-Каковскому. 44
Анализ мочи по Зимницкому. 46
Задания для самоконтроля. 48
|
|
|
Список используемой литературы: 51
т
Общий анализ крови.
В практической деятельности врача наиболее частым исследованием является общий анализ крови. Далее приводятся основные показатели анализа крови и оценка их изменений при различных заболеваниях, в скобках указана нормальная величина показателя.
Гемоглобин(у мужчин 130-160 г/л, у женщин – 115-145 г/л). Снижение показателя говорит об анемии.
Повышение наблюдается при полицитемии, чрезмерной физической нагрузке, проживании в условиях высокогорья, дегидратации, обширных ожогах, легочно-сердечная недостаточность, пороки сердца (врожденные и приобретенные), трисомии D.
Гемоглобинопатии, которые приводят к анемическим состояниям, возникают из-за нарушения синтеза гемоглобина. Они могут быть качественными (при серповидно-клеточной анемии, например) и количественными (например, при талассемии и связаны с изменением скорости полипетидных цепей).
Эритроциты (4,0-5,1х 1012/л у мужчин, 3,7-4,7х 1012/л у женщин). Выделяют абсолютное снижение эритроцитов и относительное. Причинами абсолютного снижения могут быть:
- первичная эритропения, обусловленная угнетением гемопоэза (лейкозы, гипо- и апластические анемии);
|
|
|
-вторичная эритропения (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии, железодефицитные анемии, В12-фолиево-дефицитные анемии). Относительное снижение встречается в период схождения отеков, парентерального питания и вливания плазмозаменителей.
Увеличение эритроцитов может быть при эритремии, хронических заболеваниях лёгких, пороках сердца, гемоглобинопатиях, опухолях печени и почек, а также при неукротимой рвоте и длительных диареях; массивных ожогах.
Изменение размера эритроцитов (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (анизохромия) используются в диагностике анемий. Кроме того, важными характеристиками эритроцитов являются распределение эритроцитов по величине (RDW), средний объем эритроцитов (MCV), цветовой показатель или среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН).
Распределение эритроцитов по величине (13,2 ±1,6%) увеличивается при анемии мегалобластного и сидеропенического типов.
Средний объем эритроцитов (88-99 мкм3 – у мужчин, 81-100 мкм3 – у женщин) используется для диагностики гипохромных анемий, при которых он снижается.
Среднее содержание гемоглобина в эритроците варьируется от 24 до 34 пг.
Цветовой показатель соответствует диапазону значений 0,86-1,05. Снижение этих величин наблюдается при железодефицитных состояниях, увеличение – при мегалобластной анемии. При постгеморрагических состояниях развиваются нормохромные анемии. В настоящее время в бланках общего анализа крови не встретить цветового показателя. Его можно рассчитать следующим образом: ЦП=MCH*0.03
|
|
|
Ретикулоциты (норма – 0,5-1,5%).
Ретикулоцитами называют молодые формы эритроцитов.
Увеличение ретикулоцитов (ретикулоцитоз) возникает при острых кровотерях в случае уменьшения на 6-10 % объема крови на 3-4-й день после кровотечения; гемолитические анемии в ответ на повышенную потребность организма в эритроцитах; лечение гемопоэтическими препаратами (препараты железа, витамины, фолиевая кислота).
Уменьшение ретикулоцитов (ретикулопения) наблюдается при анемиях В12 и фолиеводефицитной; хронической железодефицитной анемии (без лечения); гипо- и апластическиой анемиях.
Лейкоциты (4,0-8,8х 109/л).
Содержание эритроцитов может увеличиваться при некоторых физиологических процессах (например, после приема пищи). Отмечаются суточные колебания лейкоцитов с повышением во вторую половину дня. Снижение лейкоцитов может иметь наследственную предрасположенность, возникать при длительном воздействии солнечных лучей и при голодании. Однако важное значение для постановки диагноза имеют изменения лейкоцитов и лейкоцитарной формулы при патологических состояниях. Так, лейкоцитоз выявляется при бактериальных инфекциях, некрозе тканей, миелопролиферативных заболеваниях, инфаркте миокарда. Снижение лейкоцитов может указывать на тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, аутоимунные процессы (системная красная волчанка); встречается при лечении сульфаниламидами, анальгетиками, противоопухолевой терапии.
|
|
|
Сдвиг нейтрофильной формулы влево проявляется увеличением палочкоядерных нейтрофилов (более 5 %) и появление юных форм (метамиелоцитов и миелоцитов) и свидетельствует о воспалительном, чаще бактериальном процессе.
Выделяют регенеративный и дегенеративный сдвиги. Регенеративный сдвиг характеризуется увеличением общего количества лейкоцитов и палочкоядерных нейтрофилов, в этом случае можно предположить течение воспалительного процесса с благоприятным исходом. При дегенеративном сдвиге происходит увеличение палочкоядерных нейтрофилов на фоне лейкопении, что служит прогностически неблагоприятным признаком у больных с тяжелым гнойно-септическим процессом.
В случае появлении в периферической крови незрелых, промежуточных клеток миело- и лимфопоэза можно говорить о лейкемоидной реакции, которая может протекать по миелоидному и лимфоидному типу (в зависимости от преобладания «созревающих» форм).
Лейкемоидная реакция миелоидного типа встречается у больных с сепсисом, гнойным процессом, шоком, а также при метастазах опухолей в костный мозг.
Лейкемоидная реакция лимфоидного типа выявляется часто при туберкулезе и инфекционном мононуклеозе.
Эозинофилы (0,5-5%).
Известно, что эозинофилы принимают участие в детоксикации токсических веществ, в борьбе организма с паразитами, а также в противостоянии онкологическим процессам.
Эозинофилия отмечается при аллергических процессах (бронхиальная астма, отек Квинке, аллергический дерматит, лекарственная непереносимость – пенициллин, йод), опухолях, длительном приеме противосудорожных средств; гельминтозах (трихинеллез, эхинококкоз, аскаридоз, филяридоз, шистоматоз, стронгилоидоз, анкилостомидоз, описторхоз); псориазе; коллагенозах (системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит);в период выздоровления после инфекционных и воспалительных заболеваний.
Эозинопения может встречаться при обширных оперативных вмешательствах, тяжелых инфекционных процессах. Если она выявляется на фоне лейкоцитоза и нейтрофилеза, то это говорит о прогрессировании процесса. При эозинопении на фоне нейтрофилеза в сочетании с лейкопенией может прогнозировать неблагоприятный исход.
Базофилы(0-1%)
Базофилы в анализе крови встречаются довольно редко. Отмечена их роль в иммунных реакциях замедленного типа.
Базофилия выявляется при миелопролиферативных процессах, микседеме, язвенном колите, реакции на введение чужеродного белка, гемолитических анемиях, лимфогранулёматозе.
Снижение количества базофилов встречается при гипертиреозе, беременности, острых инфекциях.
Лимфоциты (19-37%).
Лимфоциты формируют иммуный ответ организма. В крови циркулирют следующие виды лимфоцитов: хелперы, киллеры и супрессоры.
Лимфоцитоз определяется при острых вирусных инфекциях, хронических бактериальных инфекциях, болезнях крови (острые и хронические лейкозы, лимфосаркома), протозойные инфекции.
Лимфопения возможна при туберкулёзе, апластической анемии, острых тяжелых инфекционных процессах, иммунодефицитах, гипоплазии тимуса у детей и подростков, лимфогранулематозе.
Моноциты (3-11%)
Моноциты могут мигрировать в ткани организма. Когда они оставляют кровяную среду в тканях превращаются макрофаги. Макрофаги, как известно, участвуют в очищении организма от погибших клеток, устремляясь в очаги воспаления.
Моноцитоз отмечается при инфекциях, гранулёматозах, остром лейкозе, хроническом миелолейкозе, апластической анемии, различных нейтропениях, коллагенозах, спленэктомии, саркоидозе, а также в период выздоровления после инфекций.
Моноцитопении является признаком поражения костного мозга (апластической анемии), встречается при тяжелых гнойных процессах, при приеме стероидов.
При постановке диагноза в случае изменения параметров моноцитов нужно учитывать изменения других показателей в совокупности.
Тромбоциты (180-320х 109/л).
Тромбоциты не имеют ядра, но обладают антигенной и ферментативной активностями. Играют важную роль в процессе свертывания крови, так как содержат в себе основную часть факторов свертывания.
При анализе увеличения показателя выделяют первичный тромбоцитози вторичный тромбоцитоз.
Первичный тромбоцитоз обусловлен первичной пролиферацией мегакариоцитов или миелоидной метаплазией костного мозга при таких процессах, как эритремия и хронический миелолейкоз.
Вторичный тромбоцитоз изначально не имеет связи с поражением кроветворных органов. Он может развиться на фоне различных заболеваний (цирроз печени, лимфогрануломатоз, воспалительные заболевания кишечника: ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, туберкулез, ревматизм, лимфогранулематоз), а также после резекции селезенки (обычно на 2-3 недели), также при злокачественных опухолях, гемолитических анемиях.
Количество тромбоцитов снижается при бактериальных инфекциях, ДВС-синдроме, заболеваниях печени, риккетсиозах, терапии противосудорожными, потивоопухолевыми средствами.
Выделяют первичную тромбопения, которая связана с поражением кроветворных органов при апластической анемии, болезнь Верльгофа (замедленное созревание тромбоцитов); при лучевой болезни.
Вторичная тромбоцитопения возникает на фоне портальной гипертензии, коллагенозов и токсико-аллергических состояниях.
Шабалов И.П. предложил следующую классификацию тромбоцитопении по механизму возникновения.
I. Нарушение продукции тромбоцитов:
1) Торможение образования мегокариоцитов наблюдается при лейкозе, апластической анемии.
2) Нарушение продукции тромбоцитов (но мегакариоциты образуются) происходит, например, мегалобластных анемиях.
3) Накопление тромбоцитов в селезенке возникает при циррозе печени, при болезни Гоше.
II. Повышенное разрушение и утилизация тромбоцитов:
1) Удаление мононуклеарными фагоцитами тромбоцитов происходит при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, лекарственной тромбоцитопении.
2) Повреждение тромбоцитов, индуцированное тромбином наблюдается чаще всего при ДВС.
3) Повреждение на инородных поверхностях, причиной чего может быть экстракорпоральное кровообращение.
III.Разведение тромбоцитов в циркулирующей крови. Тромбоцитопения при этом возникает в результате переливания большого количества крови и кровезаменителей. Связано это с тем, что в консервированной крови тромбоциты теряют свою жизнеспособность.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Нормальные показатели от 1 до 10 мм/ч у мужчин и от 2 до 15 мм/ч у женщин.
Повышение СОЭ – при опухолях, болезнях соединительной ткани, инфекциях, болезнях почек.
Снижение СОЭ наблюдается при полицитемии, сфероцитозе, анафилактическом шоке, ацидозе, криоглобулинемии.
Биохимический анализ крови.
Номенклатура ферментов:
АлАТ-аланинаминотрансфераза
АсАТ-аспартатаминотрансфераза
АСЛ-О – антистрептолизин -О
ГГТ- γ-глутамилтрансфераза
КК-креатинкиназа
КС-кислая фосфатаза
КФ-кислая фосфатаза
ЛДГ-лактатдегидрогеназа
СРП, СРБ – С-реактивный белок (С-реактивный протеин)
ЩФ-щелочная фосфатаза
ХЭ-холинэстераза (псевдохолинэстераза).
Общий белок.
Плазма крови содержит около 100 видов белков. Примерно 90% из них составляют альбумин, иммуноглобулины, липопротеиды, фибриноген, трансферрин. Нормальные значения в сыворотке крови, г/л: 65-85. Распределение белковых фракций в % представлено следующим образом: альбумины – 37,9, глобулины а1 -27,3 , а2 -19,5, β-глобулины – 8,8, γ-глоблины-3,3. Изменение содержания белка в сыворотке крови происходит при уменьшении синтеза белка, нарушении водного баланса, усиленном распаде и потере белка.
Гипопротеинемия наблюдается при нефротическом синдроме, синдроме мальабсорбции, экссудативной энтеропатии, заболеваниях кожи (ожоги, экзема), массивных кровотечениях, хронических почечных заболеваниях, голодании, агаммаглобулинемиии, гипогаммаглобулинемии, при хронических заболеваниях печении, в результате задержки жидкости при сердечной декомпенсации, сопровождающейся отеками или большими потерями белка при нефрите.
Нарушением синтеза белка и уменьшение его вследствие этого в сыворотке крови сопровождается раковая кахексия, длительные воспалительные процессы.
Гиперпротеинемия характерна для плазмоцитома, макроглобулинемии Вальденстрема, хронических воспалительных заболеваний (ревматоидный артрит, коллагенозы), состояния и болезни, сопровождающиеся дегидратацией (понос, рвота, сахарный диабет).
Альбумины (50-70%) поддерживают осмотическое давление плазмы, участвуют в процессе связывания и транспорта жирных кислот, билирубина.
Глобулины являются белками острой фазы, степень их повышения отражает интенсивность воспалительного процесса. К белкам острой фазы относятся:
-СРБ;
-α1-гликопротеин;
- α1-антитрипсин;
- α2-макроглобулин
-церулоплазмин;
-гаптоглобин.
Осадочные пробы.
Осадочные пробы основаны на изменении устойчивости белков плазмы при некоторых заболеваниях. В норме белки плазмы находятся в плазме крови в коллоидном состоянии и отличаются высокой устойчивостью. При постановки осадочных проб наступает преципитация белков, приводящая к помутнению и образованию хлопьев.
Тимоловая проба.
Имеет значение при заболеваниях печени, является положительной при уменьшении альбуминов и увеличении бета и гамма-глобулинов. При взаимодействии сыворотки с тимолово-вероналовым раствором появляется помутнение вследствие образования глобулино-тимоло-липидного комплекса. Содержание в сыворотке: 0-4 ЕД.
Значения повышены при гепатитах, малярии.
Сулемовая проба.
Сулема в присутствии мелкодисперсных коллоидов образует коллоидальный раствор солей ртути. Нарушение дисперсности белков сыворотки вызывает осаждение грубодисперсных частиц. Нормальные величины – 1,6 – 2,2 мл в сыворотке крови.
Результаты осадочных проб могут быть патологическими прежде всего при заболеваниях печени, а также при других состояниях, сопровождающихся диспротеинемиями. Поэтому пробы следует расценивать в сочетании с другими лабораторными тестами и клиническими синдромами. Наиболее специфичной для поражения печени является тимоловая проба, она бывает положительной раньше проявления желтухи. Сулемовая проба чаще положительная при циррозе печени, токсических поражениях печени, силикозе.
Ферменты.
Изменения в специфических ферментативных реакциях можно идентифицировать как следствие или причину различных патологических состояний.
Повышение активности может быть результатом:
- ускорения процессов синтеза (например, ЩФ при рахите, гепатите),
- некроза клеток (например, КК и АсАТ при инфаркте миокарда),
-понижение выведения (например, при закупорке желчных путей ЩФ),
-повышение проницаемости клеточных мембран (АсАТ и АлАт при вирусном гепатите).
Понижение активности вызывается:
-уменьшением числа клеток, секретируемых фермент (ХЭ при циррозе печени),
-недостаточностью синтеза (церулоплазмин при болезни Вильсона),
-увеличением выведения фермента (церулоплазмин нефрозе).
Наиболее значимыми с диагностической точки зрения те изменения, которые обусловлены нарушением скорости образования фермента или высвобождением фермента из поврежденных и омертвевших клеток. Часть ферментов (это церулоплазмин, псевдохолинэстераза, липопротеиновая липаза) активна более в плазме, чем в клетках и тканях. Другая группа ферментов, неспецифических для плазмы, активна в клетках и тканях; это секретируемые ферменты: липаза, α-амилаза, ЩФ. Эти ферменты секретируются определенными органами и выводятся с мочой и желчью. В норме их активность в плазме постоянная и низкая. Однако при патологии, если блокирован любой из путей экскреции, активность этих ферментов в плазме значительно увеличивается.
Основная группа ферментов – это ферменты клеточного обмена, в сыворотки крови их активность низка или вообще отсутствует.
Основным принципом ферментной диагностики является изменение некоторых ферментов при определенной патологии. Спектр для некоторых из них:
-сердце: КК, ЛДГ, АсАТ;
-скелетные мышцы: КК;
-кости: ЩФ;
-кровь: ЛДГ2, ЛДГ3;
-поджелудочная железа: α-амилаза, липаза;
-предстательная железа: КФ;
-печень (желчные пути): АлАТ, ГГТ, ЩФ, ХЭ.
Очень высокая активность фермента в крови может указывать на поражение органа.
Аминотрасферазы.
Аланинаминотрансфераза (АлАт), сыворотка – 8-20 МЕ/л или 0,1-0,68 мм/л.
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ), сыворотка – 10-40 МЕ/л или 0,1-0,45 мм/л.
Наибольшая активность ферментов определяется в печени, сердце и эритроцитах, в связи с этим определение ферментов имеет большое значение при заболеваниях печени и сердца.
-при инфаркте миокарда активность АсАТ возрастает через 4-6 часов после инфаркта и снижается до нормы на 3-7 день.
-острый гепатит сопровождается резким повышением АлАТ и умеренным повышением АсАТ. При этом активность АлАТ увеличивается уже в продромальный период.
-повышение уровня АсАТ наблюдается при некрозе клеток печени любой этиологии, циррозе, жировой дистрофии печени, опухолях печени, ожоговой болезни, мононуклеозе, миокардите, инфаркте миокарда.
Повышение уровня АлАТ отмечается при некрозе печени любой этиологии, гепатитах, некрозе или травме сердечной мышцы, жировой дистрофии печени, остром панкреатите.
Коэффициент де Ритиса АсАТ/АлАТ =1,33. При заболеваниях сердца увеличивается, при заболеваниях печени уменьшается.
Понижение аминотрансфераз (особеннно АлАТ) возникает при дефиците пиридоксальфосфата. Это связано с тем, что небелковая часть этих ферментов представлена фосфопиридоксалем (витамином В6).
α-амилаза.
α-амилаза (нормальное значение сыворотки – 70-300 МЕ/л) катализирует эндогидролиз α-1,4-гликозидных связей крахмала, гликогена и родственных им полисахаридов до мальтозы, декстринов и других полимеров. Фермент секретируется поджелудочной и слюнными железами, небольшая активность обнаруживается в тканях печени и скелетных мышцах. У здоровых людей около 70% амилотической активности приходится на слюнной изофермент, в моче приблизительно такой же процент приходится на панкреатическую изоамилазу.
Гиперамилаземия и гиперамилазурия наиболее выражены при остром панкреатите (до 90% и более) в основном за счет панкреатического изофермента, особенный подъем - в первые трое суток.
Гиперамилазурия может наблюдаться при вирусном гепатите, раке поджелудочной железы.
Гиперамилаземия непанкреатического происхождения наблюдается при поражения слюнных желез, почечной недостаточности. Такие препараты, как фуросемид, тетрациклин, системные кортикостероиды вызывают увеличение амилазы в крови.
γ –глутамилтрансфераз (γ –глутамилтранспептидаза).
γ –глутамилтрансфераз (γ–глутамилтранспептидаза)сыворотки крови составляет 0,6-3,93 мм/ч Х л (у мужчин – 250-1767 нмоль/схл, у женщин – 167-1100 нмоль/(схл). ΓГТ содержится почти во всех тканях человека, является ключивым ферментом трансмембранного переноса аминокислот и пептидов. Наибольшая удельная активность наблюдается в почках. Фермент не является гомогенным, в зависимости от патологии количество фракций может изменяться. Изменение активности фермента в крови является одним из определяющих моментов для диагностики заболеваний печени и желчных путей.
Повышение уровня фермента происходит при гепатитах, опухолях и метастазах печени, алкогольном циррозе (в 15 раз выше нормы), холестазе (в 20 раз выше нормы), обтурационной желтухе.
Понижение активности ГГТ выявляется при гипотиреозе.
Креатинкиназа.
Содержание КК в сыворотке крови составляет 10-110 МЕ/л (36-165 Ел/л). Она катализирует обратимую реакцию фосфорилирования креатина. КК состоит из двух субъединиц: М и В, которые образуют 3 формы изофермента: ММ-фракция – мышечный тип, МВ-фракция - сердечный тип и ВВ-фракция – мозговой тип.
В сыворотке крови увеличение фермента наблюдается при повреждении сердечной или скелетной мускулатуры.
-К поражениям сердечной мышцы относят инфаркт миокарда (2-24 часа), сердечная недостаточность (при этом КК может увеличиться в 20-30 раз по сравнению с нормой).
-При поражении скелетной мускулатуры уровень фермента достигает значительно более высоких цифр. К таким поражениям можно отнести мышечные дистрофии, травмы, операции, дерматомиозит, столбняк и др. --Повышение КК может быть также вызвано другими причинами: алкоголизм, отравление снотворными средствами, лечение солями лития.
Лактатдегидрогеназа.
Содержание в сыворотке крови 100-195 МЕ. ЛДГ катализирует превращение пировиноградной кислоты в молочную. ЛДГ состоит из 5 изоферментов, представляющих комбинации из 2 видов полипептидных цепей: М (muscle) и Н (heart). Изофермент, преобладающий в мышечной ткани, состоит из 4 идентичных М-цепей, и его обозначают М4 (ЛДГ5); преобладающий в ткани сердца содержит 4 идентичные H-цепи и обозначается Н4 (ЛДГ1). Остальные три изофермента представляют собой различные сочетания М и Н-цепей. Активность в сыворотке ЛДГ повышается при повреждении миокарда, лейкозах, почечных заболеваниях, тромбоцитопениях, мононуклеозе, повреждениях паренхимы печени, прогрессивной мышечной дистрофии, опухолях. При инфаркте миокарда активность фермента достигает максимума через 24-36 часов.
-При инфаркте миокарда увеличивается фракция ЛДГ1 по сравнению с общей ЛДГ.
-В скелетных мышцах и печени преобладает фермент ЛДГ5. При остром гепатите увеличивает содержание ЛДГ5 и ЛДГ4.
-При остром лейкозе увеличиваются фракции ЛДГ2 и ЛДГ3.
Панкреатическая липаза.
Нормальные показатели в сыворотке крови составляют 0-28 МЕ/л. Липаза гидролизирует в жирах внешние эфирные связи с высвобождением жирных кислот. В сыворотке активность липазы очень низкая. При остром панкреатите концентрация ее может увеличиваться в 200 раз. Активность липазы достигает максимума при приступе панкреатита через 12-24 ч, остается повышенной 10-12 дней.
Щелочная фосфатаза.
ЩФ составляет в сыворотке крови 1-2,2 мМЕ/л (278-830 нмоль/(схл). Является ферментов, катализируемым гидролиз органических фосфатов. Наибольшее ее содержание в печени, костях, кишечнике, лейкоцитах, плаценте.
Различают 5 изоферментов ЩФ:
-плацентарный,
-костный,
-кишечный,
-почечный,
-печеночный.
ЩФ является неспецифическим маркером опухолей. Соотношение ферментов различного происхождения в точности неопределенно. Попытки разделить фосфатазы костей, печени не имели успеха. В других экспериментах пробовали увеличить специфичность на основе различной инактивации ферментов теплом. Плацентарная фракция оказывалась термостабильной, а, например, костная и печеночная – термолабильными. Наиболее оптимальным при заболеваниях печени является одновременное определение щелочной фосфатазы, ГГТ, 5-нуклеотидазы, которые повышаются при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.
Увеличение уровня ЩФ происходит при переломах, рахите, холангите, опухоли желчного пузыря, хроническом гепатите, костных метастазах, билиарном циррозе, кишечных инфекциях, при применении фторотана, аскорбиновой кислоты в больших дозах.
Понижение уровня ЩФ наблюдается при гипервитаминозе Д, гипотиреоидных состояниях, накоплении костями радиоактивных ферментов.
Кислая фосфатаза .
Кислая фосфатаза содержится во всех органах и тканях, но наиболее богаты ей кровь, предстательная железа, печень, почки, кости. В норме содержание КФ в сыворотке крове составляет 0,05-0,13 мм/ч х л или 1,-2,2 мМЕ/л. Активность КФ в предстательной железе в 100 раз выше, чем в других тканях, поэтому определение ее проводится для диагностики рака предстательной железы. Определение КФ может использоваться для дифференциальной диагностики метастазов рака предстательной железы в кости и заболеваний костной ткани, в частности остеодистрофий, при которых повышен обычно уровень только щелочной фосфатазы, тогда как при метастазировании предстательной железы повышены и ЩФ, и КФ.
Холинэстераза.
Нормальные показатели холинэстеразы сыворотки крови составляют 169-340 мм/л х л. ХЭ относится к секреционным ферментам. Ее активность снижается в начале острого гепатита, а при тяжелой форме - на весь период желтухи у больного. При хроническом процессе снижение активности ХЭ говорит о тяжести процесса.
Активность фермента может также снижаться при раке печени, эхинококкозе, когда поражаются большие участки печеночной ткани.
Альдолаза.
Альдолаза – фермент, катализирующий обратимое расщепление фруктозо-1,6-дифосфата до фосфотриоз. Нормальное содержание альдолазы в крови – 1-10 Ед.
Повышение фермента характерно для начального периода (дожелтушного) острого гепатита.
Мочевина.
Синтез мочевины происходит в печени главным образом из аммиака, который образуется при дезаминировании аминокислот, распада пуриновых оснований и пиримидиновых нуклеотидов. Нормальные величины в сыворотке крови – 2,5-8,3 мм/л. Отклонение от нормы зависит от скорости процессов синтеза мочевины и ее выведения.
Увеличение содержания мочевины в сыворотке - один из главных показателей нарушения функции почек. Из фракций остаточного азота раньше всего повышается уровень мочевины. При почечной недостаточности уровень мочевины может составлять 90% фракций остаточного азота. Повышение уровня мочевины в сыворотке крови может носить и внепочечный характер: при потере жидкости (рвота, диарея), при усиленном распаде белков (сердечная недостаточность, острая гемолитическая анемия, синдром раздавливания), при питании, богатом белками.
Уменьшение содержания мочевины в сыворотке крови наблюдается при тяжелых заболеваниях печени (паренхиматозная желтуха, цирроз печени), наследственных дефектах ферментов биосинтеза мочевины.
Креатинин.
В синтезе эндогенного креатина принимают участие аргинин, глицин, метионин. Креатин при фосфорилировании превращается в креатинфосфат, из которого и образуется креатинин. Креатинин и креатин являются азотистыми веществами мышц, участвующими в химических процессах, связанных с мышечными сокращениями. В сыворотке крови содержится в основном креатинин. Суточное выделение креатинина величина постоянная в отличие от мочевины от питания не зависит. В сыворотке крови концентрация креатинина составляет 44-100 мкм/л для мужчин и 44-97 мкм/л для женщин. Определение показателя проводят проводят в основном для исследования функции почек.
Повышение креатинина происходит при нарушение клубочковой фильтрации. Также увеличение показателя может быть при приеме аскорбиновой кислоты, глюкозы, рентгеноконтрастных средств, содержащих йод.
Мочевая кислота.
Содержание мочевой кислоты в сыворотке кровисоставляет 0,12-0,24 мм/л. Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуриновых оснований. Образовавшаяся мочевая кислота выделяется почками. Повышение содержания ее в сыворотке крови наблюдается при нарушении выведения ее из организма (заболевания почек, при тяжелых инфекциях, сопровождающихся ацидозом, заболевания печени, сахарный диабет с поражением почек); при повышенном образовании пуринов (лейкоз, миеломная болезнь, подагра, полицитемия, при употреблении пищи, богатой пуринами, врожденные дефекты образования пуринов).
Индикан крови.
Индикан (0,19-3,18 мкмоль/л) – это продукт, который получается при обезвреживании токсических соединений после распада ароматических аминокислот в толстом кишечнике его микрофлорой.
Его повышение происходит при нарушении выделительной функции почек (ретенционная индиканемия), усилиленное образование при гнилостной диспепсии.
Остаточный (небелковый) азот.
В структуру остаточного азота входят:
-мочевина,
-азот креатинина и креатина,
-аммиак,
-индикан,
-нуклеотиды.
Нормальные значения колеблются в диапазоне 14,3-28,6 ммоль/л.
Повышение величины небелкового азота встречается часто при нарушенной функции почек, когда нарушено его выведение. Кроме того, повышение остаточного азота может встречаться при лихорадочных состояниях и распада опухолей, что связано с образованием азотистых соединений.
Пигменты.
Билирубин сыворотки крови конъюгированный, связанный (прямой) 2,2-5,1 мкм/, общий – 8,5-20,5 мкм/л.
Большая часть билирубина в организме образуется в ретикулоэндотелиальной системе печени и селезёнки при распаде гемоглобина, миоглобина, цитохромов. Около 80% его образуется при распаде эритроцитов из гемма. Образовавшийся в клетках ретикулоэндотелия непрямой билирубин плохо растворим в воде и является токсическим веществом, транспортируется в комплексе с альбумином (1:1). При поступлении его с током крови в печень обезвреживается путем связывания с глюкуроновой кислотой. Конъюгирование билирубина в гепатоците происходит с помощью фермента уридиндифосфоглюкуронилтрансферазы (УДФГА) с образованием гидрофильных моно- и диглюкоронидов (прямой билирубин). Выделение билирубина происходит с желчью в пищеварительный тракт.
Причины гипербилирубинемии различны. Клинически желтуха появляется, когда уровень билирубина превышает 43 мкм/л.
Повышение прямого билирубина происходит при обтурации внепеченочных и внутрипеченочных протоков, повреждении клеток печени, холестазе (в том числе и при приеме аминосалициловой кислоты, андрогенов, мерказолила, никотиновой кислоты, оральных контрацептивов, сульфаниламидов), синдроме Ротора, абсцессе печени, лептоспирозе, хроническом панкреатите, желтухе беременных, отравлении бледной поганкой. Повышение непрямого билирубина может быть вызвано гемолитической анемией, синдромами Жильбера и Криглера-Найяра, галактоземией, инфекционным гепатитом, тромбозом селезеночных вен, отравлениями бензолом, мухоморами, при приеме индометацина, тетрациклина, сульфаниламидов, при врожденном сфероцитозе.
Углеводы.
Более 90% всех растворимых низкомолекулярных углеводов приходится на глюкозу, в небольших количествах в организме могут присутствовать фруктоза и пентозы, а при патологических изменениях и галактоза.
Глюкоза.
Глюкоза капиллярной крови – 3,3-5,5 мм/л, глюкоза венозной плазмы – 3,5-6,4 мм/л, глюкоза мочи – 0,06-0,83 мм/л, качественные пробы на глюкозу мочи отрицательные.
Глюкоза – транспортная форма энергии, поступает с пищей и синтезируется в клетках тканей человека в процессе глюконеогенеза (из аминокислот), содержится в «резервной» форме - в виде гликогена. Гомеостаз глюкозы контролирует несколько гормональных систем. С одной стороны это инсулин – основной гормон поджелудочной железы, способствующий усилению поглощения глюкозы клетками и, таким образом, снижению уровня глюкозы в крови, с другой стороны – система контринсулярных гормонов (адреналин, соматостатин) и контррегуляторных гормонов (глюкагон, глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны и др.), способствующая повышению концентрации глюкозы в крови. Концентрация глюкозы в здоровом организме может изменяться при стрессе, физических упражнениях, а также зависит от диеты.
Повышение показателя происходи при сахарном диабете, феохромоцитоме, шоке, тиреотоксикозе, акромегалии, гигантизме, синдроме Иценко-Кушинга, панкреатите, опухолях поджелудочной железы, инфаркте миокарда, хронических декомпенсированных заболеваниях печени и почек. Гипогликемия может наблюдаться на терминальных стадиях злокачественных опухолей, гипотиреозе, инсулиноме.
Гликозилированный гемоглобин.
Нормальное значение гемоглобина в венозной крови составляет 3-6,1%. Исследование уровня гликозилированного гемоглобина является характеристикой среднего уровня глюкозы в крови на протяжении длительного промежутка времени, который соответствует длительности полужизни молекулы гемоглобина и составляет 3-4 месяца. Метод основан на том, что белки, в том числе и гемоглобин, при длительном выдерживании в растворе с глюкозой присоединяют ее остатки за счет химических неэнзиматических процессов. Чем выше уровень глюкозы и длительнее время нахождения белков в таком растворе, тем больший процент молекул белка гликозилируется.
Определение гликозилированного гемоглобина используется для контроля эффективности терапии при сахарном диабете, которая назначается на длительный срок. Чем ближе к норме его значение, тем лучше подобрано лечение.
Липиды.
Липиды нерастворимы в воде, поэтому в плазме крови они присутствуют только в составе липопротеидов. Для каждого липопротеида специфична его белковая часть – апопротеид, которая определяет свойства комплекса и его клиническое значение. Липидная часть является менее специфичной.
В плазме крови присутствуют четыре основных класса липидов:
1)холестерин и его эфиры,
2) триглицериды,
3)фосфолипиды,
4)неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК),
Первые два класса образуют комплексы с апопротеидами и входят в состав липопротеидов, НЭЖК главным образом адсорбируются на альбумине.
Холестерин
Холестерин в сыворотке крови составляет 3,63-5,2 мм/л. Находящийся в тканях свободный холестерин входит в состав клеточных мембран, на базе его молекулы синтезируются минералокортикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны. Переходя в плазму крови, он этерифицируется, образуя жирные кислоты и сложные эфиры. Реакция этерификации ускоряется ферментом – фосфатидилхолинхолестеринацилтрансферазой, которая вырабатывается печенью.
Повышение уровня холестерина выявляется при приеме диуретиков, глюкокортикостероидов, жирной пищи, а также при дислипидемиях, атеросклерозе, ИБС, остром инфаркте миокарда, гипотериозе, подагре, стрессе, беременности, алкоголизме, анальбумиемии, изолированной гиперхолестеринемии.
Снижение уровня показателя выявляется при поздней стадии опухолей, некрозе печеночных клеток, тиреотоксикозе, остром панкреатите, обширных ожогах.
Холестерин α-липопротеидов.
Холестерин α-липопротеидов (нормальные значения – 0,91-1,81 мм/л у мужчин, 1,1-2,2 мм/л у женщин) – это главный антиатерогенный класс липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП синтезируются в печени и кишечнике, содержат 20-50% циркулирующего холестерина. В результате реакции этерификации холестерин присоединяется к ЛПВП и переносится из периферических клеток в печень. Содержание данного показателя в крови здоровых людей мало меняется с возрастом. Определение показателя используется для диагностики типа дислипидемий и наследуемых нарушений транспорта липидов.
Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 143; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!