Особенности инфекционных заболеваний

1. специфичность (каждый микроб вызывает свое заболевание)

2. контагиозность (заразность) быстрота распространения инфекции;

3. цикличность (последовательно сменяющиеся периоды заболевания).

4. Имунный ответ.

Динамика развития инфекционной болезни.

Инфекционные заболевания характеризуются цикличностью, сменой периодов.

Инкубационный период начинается от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Возбудитель обычно не выделяется из организма в окружающую среду.

Продромальный период сопровождается первичными клиническими проявлениями общими для многих заболеваний. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Продолжительность периода не превышает 24-48 ч. Возбудитель как правило не выделяется во внешнюю среду. Период предвестников характеризуется общими неспецифическими проявлениями- недомоганием, головной болью, повышением температуры и другими симптомами преимущественно токсического генеза.

Разгар болезни характеризуется появлением специфических симптомов. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме. Вместе с тем происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих. В начале периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного.

Реконвалесценция (выздоровление) - период, в течение которого постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных клеток, тканей и всего организма. Продолжительность его зависит от состояния организма хозяина, реабилитационных мероприятий и т.д. Количество антител достигает максимума. При многих инфекционных заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве. В качестве исхода болезни может наступить выздоровление, развиться носительство или летальный исх

 

ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА

Билет №19 Задания: теоретическое 1.Возбудители бактериальных кишечных токсикоинфекций ( ботулизма) 2.Класс Цестоды. Широкий лентец, строение, жизненный цикл ,профилактика. 3. Фагоцитоз. Значение фагоцитоза.

 

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

Вопрос 1. Возбудители бактериальных кишечных токсикоинфекций ( ботулизма)

Ботулизм — инфекционная болезнь, характеризующаяся инток­сикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, возникающее в результате употребления пищевых продуктов, со­держащих токсины Clostridium botulinum.

Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудители ботулиз­ма имеют форму палочек с закругленными концами. Палочки образуют субтерминально расположенные споры и имеют вид теннисной ра­кетки. Капсулы не образуют, перитрихи. Грамположительны.

Культивирование. С. botulinum — строгий анаэроб. Оптималь­ная температура для роста 25-35 °С, рН среды 7,2-7,4. На кро­вяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окружен­ные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара коло­нии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.

Ферментативная активность. С. botulinum обладает большим набором сахаролитических и протеолитических ферментов.

Антигенными свойствами, наиболее важными для идентифи­кации возбудителя, обладает экзотоксин С. botulinum. Различают 7 сероваров возбудителя ботулизма — А, В, С, D, Е, F, G, из которых наиболее распространены А, В, Е.

Факторы патогенности. С. botulinum выделяет экзотоксин, са­мый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека равняется 0,3 мкг. Ботулинический экзотоксин оказы­вает нейротоксическое, гемагглютинирующее действие. Его осо­бенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохра­няется в течение 10-15 мин при 100 °С), кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам.

Резистентность. Споры С. botulinum обладают очень высокий резистентностью к высоким температурам (выдерживают кипя­чение в течение 3-5 ч).

Восприимчивость животных. К экзотоксину возбудителя боту­лизма наиболее чувствительны лошади, морские свинки, белые мыши и другие животные.

Эпидемиология. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ра­кообразных, откуда он попадает в почву и воду. В почве С. botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже мо­жет размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы ботулиническая палочка попадает в пищевые продукты, где размножается и выделяет экзотоксин. Путь передачи инфекции — пищевой. Чаще всего фактором пе­редачи инфекции являются консервы (грибные, овощные, мяс­ные, рыбные). От человека человеку заболевание не передается.

Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в пище­варительный тракт. Устойчивый к действию пищеварительных фер­ментов, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервны­ми клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мы­шечные синапсы. В результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 6-24 ч до 2-6 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно заболевание начинается ос­тро, но температура тела при этом остается нормальной. Воз­можны различные варианты ботулизма — с преобладанием сим­птомов поражения пищеварительного тракта, расстройств зре­ния или дыхательной функции. В первом случае заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, по­носа. Во втором — первые проявления болезни связаны с нару­шениями зрения (больной жалуется на «туман» перед глазами и двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осип­лость, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Заболевание может осложниться острой пнев­монией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме составляет 15-30%.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не формируется. Антитела, которые вырабатываются в течение заболевания, на­правлены против определенного серовара.

Микробиологическая диагностика. Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Применяют бактерио­логический метод, направленный на обнаружение возбудителя, биологический метод (реакцию нейтрализации токсина антиток­сином in vivo) и серологический метод (РИГА), позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин.

Лечение. Используют антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.

Профилактика. Основную роль в предупреждении ботулизма играет соблюдение определенных правил приготовления продук­тов, прежде всего домашних консервов. Для специфической про­филактики ботулизма ограниченно применяют тетра- и триана-токсин, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с по­мощью противоботулинических сывороток

 

 

Вопрос 2. Класс Цестоды. Широкий лентец, строение, жизненный цикл ,профилактика.

Широкий лентец (Diphyllobotrium latum) один из самых крупных паразитов человека, достигающий в длину до 10 м и более. Головка, или сколекс, размером 3-5 мм, продолговато-овальной формы, сплющена с боков и имеет на узких сторонах две продольные присасывательные щели (ботрии), которыми лентец прикрепляется к стенке кишки. Яйца длиной до 75 мкм, серого или желтоватого цвета.
Широкий лентец паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, свиньи и некоторых диких животных, питающихся рыбой.
Яйца выделяются с испражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в водоем. Там в яйцах созревает личинка (корацидий). Корацидии заглатываются пресноводными рачками – циклопами, а последние – рыбами. В теле рыб личинки (на этой стадии они называются плероцеркоиды) накапливаются в мышцах и внутренних органах, особенно в икре. Чаще всего заражены щуки, ерши, налимы, окунь. Плероцеркоиды беловато-молочного цвета, длиной от 1 до 25 мм, имеют головку с ботриями. При употреблении в пищу недостаточно проваренной рыбы, малосольной икры, строганины личинки в кишечнике человека в течение 2 мес превращаются во взрослого лентеца. Длительность жизни паразита достигает 10 лет.
Широкий лентец – возбудитель болезни дифиллоботриоза.
Диагноз основан на обнаружении яиц широкого лентеца в кале. Нередко у больных с калом выделяют фрагменты стробилы лентеца.
Профилактика.Лабораторно обследуются рабаки, работники речного транспорта, жители прибрежных поселков с обязательным лечением выявленных больных. Важно правильно термически обрабатывать рыбу.

Вопрос 3. Фагоцитоз. Значение фагоцитоза.

 

Фагоцитоз - процесс поглощения и переваривания антигенных веществ, в том числе микроорганизмов, клетками мезодермального происхож­дения - фагоцитами. И. И. Мечников разделил фагоциты на мак­рофаги и микрофаги. В настоящее время макро- и микрофаги объединены в единую систему макрофагов (СМФ). К этой сис­теме относят тканевые макрофаги - эпителиальные клетки, звез­дчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера), альвеолярные и перитонеальные макрофаги, находящиеся в альвеолах и поло­сти брюшины, белые отростчатые эпидермоциты кожи (клетки Лангерганса) и др.

Функции макрофагов чрезвычайно разнообразны. Они первые реагируют на чужеродное вещество, являясь специализирован­ными клетками, поглощающими и уничтожающими в организ­ме чужеродные субстанции (отмирающие клетки, раковые клет­ки, бактерии, вирусы и другие микроорганизмы, антигены, не-метаболизируемые неорганические вещества). Кроме того, мак­рофаги вырабатывают многие биологически активные вещества — ферменты (в том числе лизоцим, пероксидазу, эстеразу), белки комплемента, иммуномодуляторы типа интерлейкинов. Наличие на поверхности макрофагов рецепторов к иммуноглобулинам (ан­тителам) и комплементу, а также система медиаторов обеспе­чивают их взаимодействие с Т- и В-лимфоцитами. При этом мак рофаги активируют защитные функции Т-лимфоцитов. Благода­ря наличию рецепторов к комплементу и иммуноглобулинам, а также антигенов системы гистосовместимости макрофа­ги принимают участие в связывании и распознавании антиге­нов .

Механизм и стадии фагоцитоза. Одной из основных функций макрофагов является фагоцитоз, который представляет собой эн-доцитоз, осуществляемый в несколько стадий . Пер­вая стадия — адсорбция частиц на поверхности макрофага за счет электростатических сил и химического срод­ства частиц к рецепторам фагоцита. Вторая стадия — инвагина­ция клеточной мембраны, захват частицы и погружение ее в про­топлазму. Третья стадия — образование фагосомы, т. е. вакуоли (пузырька) в протоплазме вокруг поглощенной частицы. Четвер­тая стадия — слияние фагосомы с лизосомой фагоцита, содер­жащей десятки ферментов, и образование фаголизосомы. В фа-голизосоме происходит переваривание (деструкция) захваченной частицы ферментами. При поглощении частицы, принадлежащей организму (например, погибшая клетка или ее части, собствен­ные белки и другие вещества), происходит расщепление ее фер­ментами фаголизосомы до неантигенных веществ (аминокисло­ты, жирные кислоты, нуклеотиды, моносахара). Если поглоща­ется чужеродная частица, ферменты фаголизосомы не в состоя­нии расщепить вещество до неантигенных компонентов. В таких случаях фаголизосома с оставшейся и сохранившей чужеродность частью антигена передается макрофагом Т- и В-лимфацитам, т. е. включается специфическое звено иммунитета. Эта передача не­разрушенной части антигена (детерминанты) Т-лимфоциту осу­ществляется путем связывания детерминанты распознающим антигеном комплекса гистосовместимости, к которому на Т-лим-фоцитах имеются специфические рецепторы. Описанный меха­низм лежит в основе распознавания «своего» и «чужого» на уровне макрофага и явления фагоцитоза. Роль фагоцитоза. Фагоцитоз является важнейшей защитной ре­акцией. Фагоциты захватывают бактерии, грибы, вирусы и инак-тивируют их посредством набора ферментов и способности секретировать  и другие перекисные соединения, образующие активный кислород (завершенный фагоцитоз). Однако в не­которых случаях захваченные фагоцитом микроорганизмы выжи­вают и размножаются в нем (например, гонококки, туберкулез­ная палочка, возбудитель ВИЧ-инфекции и др.). В таких случаях фагоцитоз называют незавершенным.

Фагоцитоз усиливается антителами-опсонинами, так как свя­занный ими антиген легче адсорбируется на поверхности фаго­цита вследствие наличия у последнего рецепторов к этим анти­телам.

Фагоцитоз играет большую роль в противобактериальной, про­тивогрибковой и противовирусной защите, поддержании резис­тентности организма к чужеродным веществам

 

 

ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА

Билет №20 Задания: теоретическое 1.Возбудители вирусных кишечных инфекций (полиомиелит ,гепатит А 2.Отряд Клещи. Иксодовый клещ. Характеристика, способы заражения и методы борьбы. 3.Иммунная система человека. Строение. Функции

 

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

Вопрос 1. Возбудители вирусных кишечных инфекций (гепатит А)

Гепатит А — острое инфекционное заболевание, которое харак­теризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев — желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распро­странению.

Культивирование. ВГА культивируют в культурах клеток, но в отличие от других энтеровирусов цикл репродукции ВГА более длительный, а цитопатический эффект не выражен.

Резистентность. ВГА отличается от других энтеровирусов боль­шей устойчивостью к нагреванию: сохраняет инфекционную ак­тивность при 60 °С в течение 12 ч, но инактивируется при ки­пячении в течение 5 мин. Вирусы выживают в окружающей сре­де (воде, выделениях больных).

Эпидемиология. Гепатит А распространен повсеместно, но осо­бенно в регионах с плохой системой водоснабжения и канали­зации, а также низким уровнем гигиены населения. По массо­вости поражения гепатит А является второй после гриппа ви­русной инфекцией. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осен­ние месяцы.

Источником инфекции являются больные как с клиничес­ки выраженными, так и бессимптомными формами инфекции. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инку­бационного периода и в начале клинических проявлений; в это время больные наиболее опасны для окружающих. С возникно­вением желтухи интенсивность выделения вируса снижается. ВГА передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихо­да, грязные руки; в детских коллективах — игрушки, горшки. Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки.

Патогенез и клиническая картина. Патогенез гепатита А изу­чен недостаточно и отличается от патогенеза других энтерови-русных инфекций: первичное размножение ВГА в кишечнике не доказано; виремия кратковременная; установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени, в цитоплазме которых он репродуци­руется.

Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, состав­ляя в среднем 2-3нед. Выделяют три клинические формы ге­патита А: желтушную (1-10 % случаев), безжелтушную, бессим­птомную. Продромальный период напоминает острое респиратор­ное заболевание, спустя 4-5 дней на фоне снижения темпера­

туры тела развиваются симптомы, характерные для желудочно-кишечных заболеваний. У детей чаще встречается безжелтушная форма. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет стойкий, связанный с иммуноглобулинами клас­са G и секреторными IgA. В начале заболевания в крови появ­ляются IgM, которые сохраняются в организме в течение 4-6мес и имеют диагностическое значение. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат кровь (сыворотка) и фекалии больного. При ранней диагности­ке основное значение имеет обнаружение нарастания титра ан­тител класса IgM с помощью ИФА, РИА Этими же методами можно обна­ружить вирусы или вирусный антиген в фекалиях больных. Вы­деления вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступ­ных для практических лабораторий.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики ге­патита А используют иммуноглобулин. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Людям, выезжающим в регионы с высоким уров­нем заболеваемости по гепатиту А, рекомендуется введение инак-тивированной культуральной вакцины.

 

Вопрос 2. Отряд Клещи. Иксодовый клещ. Характеристика, способы заражения и методы борьбы.

Род Ixodes . Наиболее важное медицинское значение имеют представители рода – таежный клещ (Ixodes persulcatus) и собачий клещ (Ixodes ricinus). Ареал обитания таежного клеща вытянут в виде полосы умеренной климатической зоны РФ с востока (Камчатка, Сахалин, Курильские острова), затем зона Восточной и Западной Сибири, и до западных областей (Карелия, Архангельская область. Собачий клещ распространен в европейской части РФ; при этом южная граница ареала доходит до Ставропольского и Краснодарского краев. Обитает в лесных массивах, но встречается также на лугах, в кустарниковой зоне.

Оба клеща имеют сходный внешний вид и жизненный цикл. Клещи - треххозяинные виды с многолетним циклом развития. Каждая стадия развития (личинка, нимфа, имаго) самостоятельно нападает на хозяина-прокормителя; и полный цикл развития одного поколения занимает несколько лет.

Морфология и цикл развития таежного клеща. Самки клещей после оплодотворения откладывают яйца в прикорневых частях растений, во мху, под опавшими листьями, в норах животных. Из них через 30-70 дней, в зависимости от температуры окружающей среды, выходят личинки.Личинкиимеют овальное тело, размером 0,3-0,5 мм. По внешнему виду личинки сходны с взрослыми клещами. На переднем конце тела располагается ротовой аппарат, образованный хелицерами и педипальпами. На спинной поверхности хорошо различим щиток. Характерной особенностью личинок являются наличие трех пар ходильных ножек и отсутствие дыхательных отверстий (стигм): кислород проникает в тело диффузно через тонкий хитиновый слой. Личинки активно нападают на мелких животных (мышей, полевок, землероек, а также птиц, гнездящихся на земле) и питаются их кровью; продолжительность насыщения продолжается 4-5 дней. Напившись крови, личинки забираются под лесную подстилку и при благоприятных условиях через 30-40 дней превращаются в нимфу. Нимфа имеет более крупные размеры по сравнению с личинкой. Основным отличительным признаком нимфы является наличие 4-х пар ходильных ножек. Позади основного членика последней пары ножек располагаются стигмы, через которые воздух поступает в систему трахей. Нимфы также являются гематофагами, и с целью кормления нападают на хозяина-прокормителя. Нимфе нужен хозяин покрупнее; она нападает на ежей, зайцев, лис, барсуков; на крупных птиц – тетеревов, рябчиков. Сытая нимфа забирается в укромные места (под лесную подстилку, в трещины коры деревьев), где постепенно происходит перестройка организма, и из сухой «шкурки» выползает взрослый клещ.

Взрослые клещи (имагинальная стадия) имеют овально-округлую форму тела, размером 3,5-4,0 мм (самцы несколько меньше). Основной цвет голодных клещей желто-красноватый. Спинную поверхность прикрывает щиток (цвет варьирует от коричневого до почти черного); у самцов щиток закрывает всю дорзальную поверхность, у самок – только переднюю часть. Между основными члениками второй пары ног расположено половое отверстие.

Основной элемент ротового аппарата клещей, который участвует в кровососании, - гипостом. Он покрыт многочисленными хитиновыми зубцами, обращенными остриём назад. Это позволяет клещу прочно удерживаться на хозяине-прокормителе. После прокалывания кожи клещ разводит членики хелицер (располагаются по бокам гипостома) в стороны, что также помогает клещу фиксироваться в коже хозяина. Насосавшись крови, клещ сближает членики хелицер, и освобождает ротовой аппарат.

Процесс кровососания клещей на теле хозяина продолжается несколько дней, при этом их масса возрастает более чем в 100 раз, а длина клеща увеличивается до 1 см. Взрослые особи преимущественно питаются на диких копытных животных и хищниках (лось, олень, лисица, енотовидная собака, медведь), а также на домашних животных - овцах, козах, коровах, лошадях. Если рядом окажется человек, то взрослые клещи могут на него напасть; личинки и нимфы редко оказываются на теле человека. Напившись крови, самки откладывают яйца (от 3 до 8 тысяч) и обычно вскоре погибают.

Подсчитано, что смена стадий развития клеща (от яйца до взрослого поколения) завершается за 160-180 дней. Однако в природе жизненный цикл клеща затягивается на 3-4 года, что связано с сезонными колебаниями температуры, а также с необходимостью поиска хозяина-прокормителя. Без кровососания переход в следующую стадию развития не происходит! В течение летнего сезона клещу удается обычно осуществить однократное кровососание, поэтому на протяжении года проходит лишь одна стадия развития клеща. С наступлением холодного времени года личинки, нимфы и взрослые клещи утрачивают свою активность. А с наступлением весны в природе оказывается огромное количество голодных клещей, число которых по мере нахождения прокормителей убывает, так как насосавшиеся крови клещи уходит под лесную подстилку, где продолжают свое развитие или погибают. Одновременно с этим уменьшается и опасность нападения клещей на человека: сытый клещ эпидемиологической роли в данном сезоне не играет. Этим и объясняется сезонность заболеваемости людей клещевым энцефалитом. Заболеваемость возрастает в весенне-летнее время, и снижается – в летне-осенний период.

В ожидании прокормителя клещи забираются на стебли травы, невысокие (до 1 м) кустарники и деревья, и принимают выжидательную позу – выставляют в сторону 1-2 пары ходильных ног, на которых находятся рецепторы на тепло и запах. Это позволяет клещам за несколько метров определить приближение своей жертвы. Когда рядом проходит животное или человек, клещи передними лапками цепляются за шерсть или одежду. Попав на человека, клещ в течение длительного времени перемещается по телу в поиске подходящего места для кровососания. В это время клещ может быть обнаружен и удален! Наиболее часто клещи присасываются в области шеи (по краю роста волос), подмышечных впадинах, паховой области, внутренней поверхности бедер, между лопатками. Укус клеща человек не замечает, поэтому обычно клещ обнаруживается при осмотре тела во время смены одежды или перед сном. Определить время паразитирования клеща можно по косвенным признакам: цвету и размерам клеша. Напившийся крови клещ (прошло несколько дней) – сероватого цвета и размером до 1 см и более. Во время кровососания клеща в организм человека могут проникнуть возбудители инфекционных заболеваний. Такой механизм проникновения возбудителей называется инокуляция.

Медицинское значение клещей заключается в том, что они являются резервуаром и переносчиками различных возбудителей инфекционных болезней человека – вирусов, бактерий, риккетсий. 

Клещевой весенне-летний энцефалит – инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, интоксикаций и частым поражением ЦНС. Возбудитель клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус, относящийся к флавирусам Случаи заболевания регистрируются по всему ареалу обитания таежного и собачьего клещей. Основным механизмом заражения человека является инокуляция, реже имеет место пероральный способ – при употреблении некипяченого молока домашних животных (коров, коз, овец. Активность клещей начинается с повышением температуры воздуха до 5-7°С. Первые укусы клещами регистрируются в середине апреля, в мае-июне количество укушенных животных и людей значительно возрастает.

Возникновение заболевания зависит от двух факторов: инфицированности вирусом самого клеща и состояния иммунной системы человека, прежде всего, активности интерферона как основного компонента противовирусной защиты организма

Специфическая профилактика клещевого энцефалита – введение вакцины, содержащей инактивированный (убитый) вирус клещевого энцефалита. Эффективность вакцинации составляет до 95%. Стандартная схема вакцинации включает трехкратное введение вакцины:

Кроме вакцинации, рекомендуются выполнение ряда мер по предупреждению нападения клещей.

План действий при обнаружении присосавшегося клеща:

1. Сразу же после обнаружения клеща следует его удалить. Клещ заражает человека во время кровососания! Способы удаления: пинцет, хирургический зажим, петля из толстой нитки, пальцы рук. Клещ захватывается как можно ближе к головке, аккуратно поворачивается вокруг оси и извлекается. Если головка клеща осталась в коже, не следует делать попытки ее удалить с помощью иголки. Ранку обработать любым антисептическим средством.

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями группы Borrelia burgdorferi; характеризуется поражением суставов, сердца, нервной системы. На Европейской части РФ боррелиоз регистрируется значительно чаще, чем клещевой энцефалит. 

Заражение человека происходит только при укусе инфицированного клеща. На месте укуса клеща через несколько дней появляется покраснение (эритема) кожи, в диаметре 3-4 см. Затем эритема исчезает, и возникает вновь, но уже большего диаметра. В это время происходит размножение бактерий в месте укуса. Появляются признаки интоксикации организма: повышение температуры (37,0-37,3°С), озноб, слабость, головная боль. При отсутствии лечения боррелии начинают распространяться по организму; попадают в различные органы, в которых вызывают воспалительный процесс.

Специфических вакцин для профилактики боррелиоза нет. Личная профилактика заболевания – защита от укусов клешей.

 

Вопрос 3.Иммунная система человека. Строение. Функции

Иммунная система представлена лимфоидной тканью. Это спе­циализированная, анатомически обособленная ткань, разбросан­ная по всему организму в виде различных лимфоидных образо­ваний. К лимфоидной ткани относятся вилочковая, или зобная, железа, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (группо­вые лимфатические фолликулы, или пейеровы бляшки, минда­лины, подмышечные, паховые и другие лимфатические образо­вания, разбросанные по всему организму), а также циркулиру­ющие в крови лимфоциты Лимфоидная ткань состоит из ретикулярных клеток, составляющих остов ткани, и лимфо­цитов, находящихся между этими клетками. Основными функ­циональными клетками иммунной системы являются лимфоци­ты, подразделяющиеся на Т- и В-лимфоциты и их субпопуля­ции. Общая масса лимфоидной ткани составляет при­мерно 1-2 % от массы тела.

Лимфоидные органы делят на центральные (первичные) и периферические (вторичные). К центральным относят вилоч-ковую железу и костный мозг, так как клетки этих лимфоид­ных образований осуществляют инструктивные функции, обес­печивая иммунологическую компетентность клеток-предшествен­ников, а также выполняют регуляторные функции. У птиц цен­тральным органом иммунитета является сумка Фабрициуса. Ви­лочковая железа формирует (инструктирует) Т-лимфоциты, а костный мозг человека и сумка Фабрициуса (bursa Fabricii) у птиц формируют В-лимфоциты.

К периферическим органам относят селезенку, лимфа­тические узлы и скопления лимфоидных тканей по всему орга­низму. Клетки периферических органов непосредственно осуще­ствляют реакции клеточного и гуморального иммунитета (обра­зование антител, цитотоксическая киллерная функция и др.) и поэтому называются иммунокомпетентными клетками (имму-ноцитами).

Вилочковая железа — центральный орган лимфоцитопо-эза позвоночных. Эта железа появляется в период внутриутроб­ного развития и к моменту рождения достигает массы 10-15 г, окончательно созревая к пятому году жизни и достигая макси­мальных размеров (30-40 г) к 10-12 годам; после 30 лет на­чинается обратное развитие железы.

В корковом веществе вилочковой железы стволовые клетки костного мозга превращаются в тимоциты на разных стадиях дифференцировки. По мере созревания они покидают железу че­рез лимфатические сосуды и попадают в кровь. Клеточный цикл протекает в железе в течение 4-6ч, а полный обмен всей по­пуляции тимоцитов завершается за 4-6 дней. Кроме того, в же­лезе секретируются гормоноподобные вещества: тимозин, тимо-поэтин и другие лимфоцитокины, способствующие созреванию Т- лимфоцитов.

В костном мозге формируются клетки-предшествен­ники, полипотентные стволовые клетки костного мозга чело­века и других млекопитающих, которые затем трансформируют­ся в Т- и В-лимфоциты или другие клетки крови, что позволя­ет считать его центральным органом иммунитета.

Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) — это скопление лимфоидной ткани в слизистой обо­лочке тонкой кишки. Их продукция в значительной степени обеспечивает местный иммунитет слизистой оболочки кишечника и регулирует видовой состав его микрофлоры.

Небные  миндалины представляют собой скопление  лимфоидных элементов глоточного кольца, защищают верхние ды­хательные пути от возникновения воспалительных заболеваний и регулируют нормофлору полости рта и носоглотки.

Лимфатические узлы — мелкие округлые образования по ходу лимфатических сосудов; 95 % лимфоцитов в лимфатичес­ких узлах постоянно циркулируют в лимфатических и кровенос­ных сосудах.

В селезенке существуют Т- и В-зависимые зоны располо­жения лимфоцитов. В селезенке в основном концентрируются плазматические клетки — продуценты антител.

В слизистом и подслизистом слое аппендикса имеются скопления лимфоидной ткани, состоящие из лимфатических фол­ликулов.

Лимфоидные скопления образуются в слизистой оболоч­ке гортани, бронхов, в почках, коже при воспалительных забо­леваниях соответствующей локализации.

Кровь относится к периферическим органам иммунитета. В ней циркулируют Т- и В-лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Лимфоциты составляют 30 % от числа лейкоцитов.

Родоначальницей большинства клеток крови, в том числе и лимфоцитов, является полипотентная стволовая клетка ко­стного мозга (морфологически не идентифицируется), которая при дифференцировке и пролиферации может превращаться в предшественников Т- и В-лимфоцитов.

 

ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА

Билет №21 Задания: теоретическое 1 Возбудители бактериальных респираторных инфекций ( менингококковой инфекции) Профилактика 2. Иммунобиологические медицинские препараты 3. Класс Нематоды. Аскарида, жизненный цикл, диагноз. Профилактика

 

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

Вопрос 1. Возбудители бактериальных респираторных инфекций ( менингококковой инфекции) Профилактика

Менингококковая инфекция — инфекционная болезнь, вызыва­емая Neisseria meningitidis, проявления которой варьируют от бес­симптомного носительства до тяжелейших менингеальных форм.

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Gracilicutes, се­мейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфология и тинкториальные свойства. Менингококки — мел­кие диплококки. Характерно расположение их в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу Менингококки неподвижны, спор не обра­зуют, грамотрицательны, капсула непостоянна, имеют пили.

Резистентность. Менингококки малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при температуре выше 50 °С и ниже 22 °С; чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритро­мицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам; чувствитель­ны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина.

Патогенез и клиническая картина. Человек — единственный естественный хозяин менингококков. Носоглотка является вход­ными воротами инфекции. Здесь бактерии могут длительно су­ществовать, не вызывая воспаления (носительство), но иногда становятся причиной назофарингита Из носоглотки они могут попасть в кровяное русло (менингококкемия) с развитием ли­хорадки и геморрагической сыпью. Наиболее частым осложне­нием менингококкемии является менингит или менингоэнцефалит (воспаление мозговых оболочек).

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализован­ных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика. Для лабораторной диагнос­тики исследуют кровь, спинномозговую жидкость, слизь с но­соглоточных тампонов. При микроскопическом исследовании осадка центрифугированной спинномозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или внеклеточно.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используются анти­биотики: пенициллин, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Разработана менингококковая химическая полисахаридная вакцина, которая проходит апробацию.

 

Вопрос 2.Иммунобиологические медицинские препараты

Иммунобиологическими называют препараты, которые оказывают влияние на иммунную систему, действуют через иммунную си­стему или принцип действия которых основан на иммунологи­ческих реакциях. Благодаря этим свойствам иммунобиологичес­кие препараты применяют для профилактики, лечения и диаг­ностики инфекционных и тех неинфекционных болезней, в ге-незе которых играет роль иммунная система.

В группу иммунобиологических препаратов входят различные по природе, происхождению, способу получения и применения препараты, которые можно подразделить на следующие группы:

- вакцины и другие профилактические и лечебные препараты, приготовленные из живых микроорганизмов или микробных продуктов (анатоксины, фаги, эубиотики);

- иммунные сывороточные препараты;

-иммуномодуляторы;

- диагностические препараты, в том числе аллергены.

Иммунобиологические препараты применяют для активации, подавления или нормализации деятельности иммунной системы.

Воздействие иммунобиологических препаратов на иммунную систему может быть активным и пассивным, специфическим и неспецифическим. Активным воздействием называют непосред­ственную активацию иммунной системы организма препаратом (например, при вакцинации); пассивным — введение препа­ратов, способствующих деятельности иммунной системы (введе­ние иммуноглобулинов, иммуномодуляторов). Действие препара­тов может быть специфическим, если оно направлено на за­щиту от конкретного антигена (например, вакцина против кок­люша, гриппа; иммунная сыворотка против столбняка и т. д.), и неспецифическим, если оно сводится к активации иммун­ной системы, повышению ее способности к выполнению защит­ных функций (например, иммуномодуляторы, активирующие фа­гоцитоз или пролиферацию иммунокомпетентных клеток).

Активацию или нормализацию деятельности иммунной систе­мы с помощью иммунобиологических препаратов применяют при первичных и вторичных иммунодефицитах, для создания невосп­риимчивости к инфекционным болезням, подавления роста опу­холевых клеток, лечения аллергических, аутоиммунных болезней.

Подавление деятельности иммунной системы с помощью им­мунобиологических препаратов применяют при трансплантации органов и тканей, в некоторых случаях при аутоиммунных и ал­лергических болезнях.

Иммунная система специфически и неспецифически реаги­рует на действие патогенного агента, поступающего в организм извне или образующегося в организме в результате болезней и некоторых функциональных нарушений. Эти ответные реакции иммунной системы носят гуморальный и клеточный характер, они могут выявляться с помощью специфических тестов и им­мунных реакций. На основе этих реакций построе­но большинство диагностических препаратов

 

Вопрос 3. Класс Нематоды. Аскарида, жизненный цикл, диагноз. Профилактика

Аскарида (Ascaris lumbricoides) – крупная раздельнополая нематода. Длина самок 20-40 см, самцов – 15-25 см. Тело на концах зоострено, покрыто плотной кутикулой белого или розоватого цвета. Хвостовой конец самца обычно изогнут в виде крючка.
Яйца овальной формы, могут быть оплодотворенными и неоплодотворенными. Аскариды паразитируют в тонком кишечнике человека. Яйца с испражнениями человека попадают в окружающую среду. В почве в яйцах развиваются личинки от 3 нед до нескольких месяцев, в зависимости от окружающей температуры. В почве яйца сохраняются жизнеспособными несколько лет.
Инвазионные яйца, т.е. содержащие зрелую личинку, из почвы могут попадать на руки, овощи, ягоды, с которыми они заносятся в рот. Загрязнению пищи яйцами способствуют мухи.
Из проглоченных яиц в кишечнике человека выходят личинки, которые проникают в венозную систему и с током через правую половину сердца в легкие. Здесь личинки, разрывая капилляры, оказываются в просвете альвеол. Попадая через бронхи в глотку, они заглатываются со слюной и в кишечнике, спустя 2,5-3 мес, превращаются во взрослых аскарид.
У человека может паразитировать несколько десятков аскарид. Срок жизни аскариды в организме человека около года.
Аскариды являются возбудителем аскаридоза.
Диагноз.В ранней, легочной, фазе аскаридоза личинки иногда можно обнаружить при микроскопии мокроты. Для выявления кишечной стадии проводят микроскопию кала с целью обнаружения яиц.
Профилактика. Одно из основных мероприятий по борьбе с аскаридозом – выявление инвазированных лиц путем массовых обследований населения. Выявленных больных немедленно дегельминтизируют. Большое значение имеет санитарное благоустройство усадеб и населенных мест с целью предохранения почвы от фекального загрязнения.

 

ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА

Билет №22 Задания: теоретическое 1.Возбудители вирусных респираторных инфекций (корь, краснуха) 2.Понятие об очаге инфекционного заболевания. Комплекс мероприятий, направленный на разрыв эпидемической цепи 3.Основные морфологические элементы бактериальной клетки и их составляющие

 

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

Вопрос 1. Возбудители вирусных респираторных инфекций (корь, краснуха)

 

Вирус кори (лат. morbilli) вызывает острое инфекционное вы­сококонтагиозное заболевание, поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой, катаральными явления­ми и сыпью.

Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae

Морфология, антигенная структура. По морфологии вирус кори сходен с другими парамиксовирусами содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхност­ные антигены наружной оболочки. Антигенные варианты не об­наружены; обладает гемагглютинирующей активностью.

Культивирование. При размножении вируса в клеточных куль­турах наблюдаются характерный цитопатический эффект (обра­зование гигантских многоядерных клеток — симпластов), появ­ление цитоплазматических и внутриядерных включений, фено­мен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покры­тием.

Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезин­фекцию при кори не производят.

Эпидемиология. В естественных условиях болеет только чело­век. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллек­тивах. Распространение инфекции связано с состоянием коллек­тивного иммунитета. Могут болеть и взрослые люди. Эпидеми­ческие вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи возбу­дителя — аэрогенный.

Патогенез и клиническая картина. Вирус проникает через сли­зистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клет­ки сосудов. Инкубационный период длится 8-21 день. Продро­мальный период протекает по типу острого респираторного за­болевания. Затем на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, распространяющаяся сверху вниз. Заболевание длится 7-9 дней. Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях — ост­рый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, раз­вивается постепенно, чаще у детей 5-7 лет, перенесших корь, и заканчивается смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоци-тов и вызывать ослабление иммунных реакций организма.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Пассивный естественный иммунитет сохраняется до 6 мес.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал — отделяе­мое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях — мозговая ткань.

Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфичес­кого антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Иден­тификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК, РТГА.

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вак­цину, полученную А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым. Вакцина вводится детям в возрасте  1года парентерально. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят противокоревой иммуноглобу­лин. Продолжительность пассивного иммунитета 1 мес. Лечение симптоматическое

Вирус краснухи

Вирус вызывает краснуху — острое инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей, характеризующееся лихо­радкой и сыпью; краснуха у беременных женщин может при­вести к уродствам и гибели плода. Вирус впервые выделен в 1961 г.

Таксономия. РНК содержащий вирус.

Морфология, антигенная структура. Вирионы имеют сферичес­кую форму диаметром 60-70 нм и сложноорганизованную струк­туру. Вирус содержит комплекс внутренних и наружных антиге­нов, не имеет антигенных вариантов, обладает гемагглютиниру­ющей активностью.

Культивирование. Вирус размножается в первичных и переви­ваемых клеточных культурах с образованием цитоплазматических включений, иногда цитопатического эффекта.

Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, лег­ко разрушается под действием УФ-лучей, жирорастворителей и многих химических веществ.

Эпидемиология. Краснуха — высококонтагиозная инфекция, распространена повсеместно, поражает преимущественно детей в возрасте 3-6 лет. Могут болеть и взрослые. Заболевание реги­стрируется в виде эпидемических вспышек, возникающих чаще в организованных детских коллективах. Подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период. Источником инфеекции яв­ляется больной с клинически выраженной или бессимптомной формой инфекции. Вирусы выделяются со слизью из верхних ды­хательных путей, с фекалиями и мочой. Механизм передачи воз­будителя — аэрогенный. Вирус краснухи способен проходить че­рез плацентарный барьер и заражать плод.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для воз­будителей является слизистая оболочка верхних дыхательных пу­тей. После размножения в шейных лимфатических узлах вирусы попадают в кровоток и разносятся по организму.

Продолжительность инкубационного периода составляет  11— 22 дня. Характерные симптомы болезни — повышение темпера­туры тела, мелкопятнистая сыпь на теле, припухание заднешей-ных лимфатических узлов. Заболевание протекает сравнительно легко, осложнения редки. Краснуха опасна для беременных жен­щин, поскольку может произойти заражение плода, что неред­ко приводит к прерыванию беременности, гибели или тяжелым уродствам плода — глухоте, поражению органов зрения, психи­ческой неполноценности, недоразвитию отдельных органов. Ус­тановлено, что в первые три месяца беременности риск пора­жения плода наибольший. Поэтому заболевание женщины крас­нухой в этот период служит прямым показанием к прерыванию беременности.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет стой­кий пожизненный.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал — отделяе­мое носоглотки, кровь, моча, фекалии, кусочки органов погиб­шего плода. Вирус выделяют в культурах клеток. Идентифициру­ют выделенный вирус с помощью РТГА. Для серодиагностики используют РИФ, ИФА, РИА, РТГА.

Специфическая профилактика и лечение. Основная цель вакцинопрофилактики при краснухе состоит в защите беременных жен­щин и как следствие — в предупреждении инфицирования плода и рождения детей с синдромом врожденной краснухи.

Вакцинацию проводят во многих странах. В России прививка против краснухи не включена в календарь, так как отечествен­ная вакцина не производится. Существуют зарубежные краснуш-ные живые аттенуированные вакцины, выпускаемые в виде моно- а также ди- и тривакцины (паротит — корь -краснуха). В большинстве стран проводят двукратную иммунизацию детей младшего и школьного возраста (18 мес и 12-14 лет).

 

Вопрос 2.Понятие об очаге инфекционного заболевания. Комплекс мероприятий, направленный на разрыв эпидемической цепи

 

Эпидемический очаг – место пребывания источников инфекции с окружающей территорией, в пределах которой в конкретной обстановке возможна передача возбудителей и распространение инфекционной болезни.

Эпидемический очаг существует в течение определенного срока, исчесляемого по длительности максимального инкубационного периода от момента изоляции больного и проведения заключительной дезинфекции. Это срок, в течение которого возможно появление новых больных в очаге.
Организация противоэпидемической работы

Специальные профилактические мероприятия по борьбе с инфекционными болезнями, делятся на профилактические и противоэпидемические. Для предупреждения развития инфекционных заболеваний широко применяют комплекс мероприятий, направленных на различные звенья эпидемического процесса, а именно, на обезвреживание источника инфекции, разрыв путей передачи возбудителей и повышение невосприимчивости населения.

---

Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 46; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!