Значение микрофлоры тела для человека
- Барьер. Пристеночная микрофлора кишечника колонизирует слизистую оболочку в виде микроколоний, образуя своеобразную биологическую пленку. При этом бактерии препятствуют проникновению внутрь организма и вредных микробов, и продуктов их жизнедеятельности.
- Защита. Нормальная микрофлора является одним из важнейших факторов естественной резистентности (устойчивости) организма, так как проявляет высоко антагонистическое действие по отношению к другим, в том числе патогенным бактериям, препятствуя их размножению в организме.
- Метаболизм. Микрофлора, особенно толстого кишечника, участвует в процессах пищеварения, в том числе в обмене холестерина и желчных кислот. Важная роль микрофлоры заключается также в том, что она обеспечивает организм человека различными витаминами, которые синтезируются ее представителями (витамин В1, В2, В6, В12, К, никотиновая, пантотеновая, фолиевая кислоты и др.) Эти витамины обеспечивают большую часть потребностей в них организма. Микрофлора регулирует водно-солевой обмен и газовый состав кишечника.
- Детоксикация. Микроорганизмы ингибируют выделение токсина некоторыми микроорганизмами, принимают участие в детоксикации попадающих из внешней среды в организм ксенобиотиков (чужеродные вещества) и образующихся токсичных продуктов метаболизма путем их преобразования в нетоксичные продукты, разрушают концерогенные вещества.
- Стимуляция иммунной системы. Микрофлора своими антигенными факторами стимулирует развитие лимфоидной ткани организма, образование антител и таким образом способствует поддержанию гомеостаза слизистых оболочек.
Вопрос 2. Класс Нематоды. Острица, жизненный цикл, клиническая картина, диагноз. Профилактика.
|
|
|
Острица (Enterobius vermicularis) – небольшая нематода белого цвета, длиной 0,5-1 см. Хвостовой отдел тела заострен, отсюда название – «острица». У самца хвостовой конец закручен. Яйца бесцветные, прозрачные, оболочка хорошо выражена, тонка, гладкая. Форма яиц продолговатая, ассиметричная.
Острица обитает в нижних отделах тонкого кишечника и в толстом кишечнике человека. Зрелые самки выползают через задний проход, чаще ночью, во время сна и на коже перианальной области, промежности, ягодиц каждая самка откладывает от 5 до 15 тыс. яиц. Через 4-5 ч в яйцах созревают личинки и они становятся инвазионными, т.е. заразными, для человека. При расчесах кожи (выползание остриц сопровождается зудом) яйца остриц попадают под ногти пальцев, на белье, простыни, а затем и на пищу, игрушки, посуду, заносятся в рот и заглатываются. В кишечнике из яиц выходят личинки и развиваются во взрослую стадию.
Срок жизни острицы в организме человека равен 1-2 мес. Однако вследствие постоянного самозаражения при нарушении правил личной гигиены острицы у ряда больных могут паразитировать в течение нескольких месяцев и даже лет.
Острицы являются возбудителем энтеробиоза.
Диагностика. Из лабораторных методов важнейшим является микроскопия материала, полученного при перианальном соскобе, с целью обнаружения яиц.
Профилактика. Энтеробиоз распространен повсеместно, часто регистрируется в детских коллективах, где не соблюдаются правила санитарного режима. Детей и персонал дошкольных учреждений, а также школьников младших классов обследуют лабораторно раз в году. Лабораторным обследованием охватывают работников общественного питания и приравненных к ним лиц перед поступлением на работу. В детских учреждениях должен соблюдаться тщательный санитарный и дезинфекционный режим.
|
|
|
Вопрос 3. Понятие об очаге инфекционного заболевания. Комплекс мероприятий, направленных на разрыв эпидемической цепи
Эпидемический очаг – место пребывания источников инфекции с окружающей территорией, в пределах которой в конкретной обстановке возможна передача возбудителей и распространение инфекционной болезни.
|
|
|
Эпидемический очаг существует в течение определенного срока, исчесляемого по длительности максимального инкубационного периода от момента изоляции больного и проведения заключительной дезинфекции. Это срок, в течение которого возможно появление новых больных в очаге.
Организация противоэпидемической работы
Специальные профилактические мероприятия по борьбе с инфекционными болезнями, делятся на профилактические и противоэпидемические.
Для предупреждения развития инфекционных заболеваний широко применяют комплекс мероприятий, направленных на различные звенья эпидемического процесса, а именно, на обезвреживание источника инфекции, разрыв путей передачи возбудителей и повышение невосприимчивости населения.
Обезвреживание источника инфекции.
Мероприятия I группы направлены на выявление, изоляцию и лечение (санацию) больного или бактерионосителя. Их часто дополняют карантинными мероприятиями. А также дератизация, т.к. животные (грызуны) являются источником инфекции.
Разрыв путей передачи инфекции.
Мероприятия II группы представлены комплексом санитарно-гигиенических мер, направленных на разрыв механизмов и путей передачи возбудителя. Мероприятия состоят из обеспечения и соблюдения гигиенических нормативов, разукрупнения организованных контингентов, санитарного контроля за пищевыми продуктами и предприятиями, их производящими, соблюдения правил асептики и антисептики в лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ), проведения дезинфекции и дезинсекции и т.д.
|
|
|
Повышение невосприимчивости населения.
Мероприятия III группы направлены на увеличение «иммунной прослойки» популяции. Наиболее эффективный метод - широкомасштабная активная иммунопрофилактика (вакцинация) различных инфекционных болезней.
В соответствии с эффективностью проводимых мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний выделяют управляемые инфекции (для их предупреждения эффективно используют вышеуказанные мероприятия) и неуправляемые инфекции (меры предупреждения отсутствуют).
| ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА |
| Билет №13 Задания: теоретическое 1.Основные морфологические элементы бактериальной клетки. Строение клеточной стенки бактериальной клетки. 2.Возбудители респираторных вирусных инфекций. Вирус гриппа. 3.Инфекционный процесс. Понятие, роль микроорганизма и окружающей среды в развитии инфекционного процесса. |
ЭТАЛОН ОТВЕТА:
Вопрос 1.Основные морфологические элементы бактериальной клетки. Строение клеточной стенки бактериальной клетки.
Бактерии (прокариоты) существенно отличаются от клеток растений и животных (эукариоты). Прокариоты — обычно содержат одну хромосому, которая не отделена специальной мембраной от цитоплазмы, не имеют митохондрий и аппарата Гольджи, не обладают амебоидным движением. Они состоят из нуклеоида, цитоплазмы (содержащей различные включения), оболочки и других структур-органоидов (жгутики), и несмотря на внешнюю простоту строения бактериальной клетки, представлют собой сложное живое существо.
Нуклеоид, ядерное вещество клетки, ее наследственный аппарат, состоит из двойной нити ДНК, сомкнутой в кольцо и свободно погруженное в цитоплазму, в отличие от эукариотов. В молекуле ДНК закодирована генетическая информация клетки.
Цитоплазма бактерий — дисперсная смесь коллоидов, состоящая из воды, белков, углеводов, липидов, минеральных соединений и других веществ. Бактериальная цитоплазма неподвижна, имеет высокую плотность, содержит мелкие зерна, состоящие из 60% РНК и 40% протеина, представляющие собой рибонуклеоп-ротеиды, получившие название «рибосом». Они выполняют функцию синтеза белка.
В цитоплазме находятся включения: гранулы, содержащие запасные питательные вещества; гранулы волютина, липопротеидные тельца, гликоген, пигментные скопления, сера, кальций и др. Гранулы волютина исчезают при голодании клеток и появляются при росте бактерий на питательных средах, содержащих много углеводов.
Роль вакуолей изучена недостаточно. Одни ученые их рассматривают как участки, где откладываются вредные продукты метаболизма (экзотоксины), другие приписывают им роль добавочных ферментов дыхания.
Оболочка бактерий состоит из цитоплазматической мембраны, клеточной стенки и капсульного слоя, превращающегося у некоторых видов в истинную капсулу.
Цитоплазматическая мембрана прилегает к внутренней поверхности стенки и состоит из трех слоев: липидного, протеинового и полисахаридного. Она выполняет функцию разделительной перегородки, через нее с помощью ферментов осуществляется активный транспорт различных веществ и ионов, необходимых для жизнедеятельности клетки. В клеточных мембранах локализованы высокочувствительные рецепторы, с помощью которых клетки распознают и отрабатывают сигналы, поступающие из окружающей среды, дифференцируют питательные вещества и различные антибактериальные соединения. На поверхности цитоплазматической мембраны содержатся активные ферментные системы (пер-меазы), принимающие участие в синтезе белка, ферментов, нуклеиновых кислот. Цитоплазматическая мембрана образует лизосомы, участвующие в делении клетки.
Клеточная стенка защищает бактерии от вредных факторов внешней среды, принимает участие в росте и делении клетки. Прочность стенки обеспечивает му-реин, вещество полисахаридной природы. Некоторые вещества, например, лизоцим, могут разрушать клеточную стенку. Бактерии, полностью лишенные клеточной стенки, называются «протопластами», они имеют шаровидную форму, обладают способностью к дыханию, синтезу белков, нуклеиновых кислот, ферментов, спорообразованию. Сохранить протопласты можно только в гипертонических растворах.
Капсула. Под влиянием различных факторов среды некоторые микробы обладают способностью откладывать на поверхности своего тела более мощный слизистый слой вокруг клеточной стенки, получивший название «капсулы».
Капсульное вещество бактерии состоит из полисахаридов, мукополисахаридов или полисахаридов. Капсулообра-зование считается приспособительной функцией микроба. Патогенные капсульные микробы (клебсиеллы, возбудители сибирской язвы, возбудители пневмонии) более устойчивы к фагоцитозу, действию защитных факторов организма и внешней среды.
Жгутики являются основным локомоторным органоидом бактерий. Жгутики состоят из белковых веществ типа флагеллина, принадлежащего к классу сократимых белков.
У некоторых видов микробов имеются пили (реснички, фимбрии, филаменты), представляющие собой образования, которые значительно короче и тоньше жгутиков. Они покрывают тело клетки. Полагают, что они не являются органами передвижения, а способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности некоторых субстратов.
Споры и спорообразование. Спорообразование присуще некоторым, преимущественно палочковидным микроорганизмам (бациллы и клостридии). При попадании бацилл в неблагоприятные условия в клетке возникают структурные изменения.Споры обладают повышенной устойчивостью к действию факторов внешней среды и могут длительно (десятки лет) сохраняться в неблагоприятных условиях. Спорообразование происходит у бактерий в течение 18— 20 часов. В бактериальной клетке образуется только одна спора, из нее прорастает только одна вегетативная клетка, следовательно, спора не является органом размножения, а служит только для перенесения неблагоприятных условий.
Вопрос 2. Возбудители респираторных вирусных инфекций. Вирус гриппа.
Грипп - это тяжелая вирусная инфекция, характеризующаяся воспалением дыхательных путей и тяжелой интоксикацией.
Эпидемиология. Заболевание сезонное – осенне-зимний период, длится 3-6 недель. Может вызывать пандемии.
Источник инфекции. Считаются: больной человек, птицы и млекопитающие
Пути передачи:
· Воздушно-капельный (чихание, кашель).
· Контактный
Период контагиозности: начинается с конца инкубационного периода, максимально опасен на 2-ой день болезни. Через 5-7 дней человек не опасен для окружающих.
Классификация
Семейство Ortohomyxoviridae
Род Myxovirus influenza
Тип A,B,C А/г подтип H-1-13, N 1-10 A/Гонконг/97/H3N2 A – тип вирусаГонконг – географическое выделение вируса 97 – год выделения H3N2 – антигенный подтип
Биология возбудителя.Вирион – сложно устроен, 80-120 нм. Геном – минус РНК.Нуклеокапсид = сердцевина вириона спирального типа симметрии.
Суперкапсидная оболочка содержит выросты – гликопротеиды: гемагглютинин (H) и нейраминидаза
Факторы патогенности
Гемагглютинин - поверхностный антиген. Обеспечивает адгезию на рецепторные клетки. Формирует иммунитет. Определяет изменчивость вируса.
Нейраминидаза – поверхностный антиген. Обеспечивает проникновение вириона в клетку и выход из клетки.
Виды изменчивости
· Антигенный дрейф – точечные мутации в генах, кодирующих поверхностные антигены. Происходит в период между пандемиями.
· Антигенный шифт – форма изменчивости, приводящая к формированию совершенно новых вариантов вируса. Шифт – причина пандемий.
Жизненный цикл вируса.
1.Адсорбция – прикрепление вируса, с помощью гемагглютинина.
2.Проникновение внутрь клетки с помощью нейраминидазы
3.«Раздевание» вируса.
4.Самый главный – синтез собственных компонентов.
5.Формирование вирионов методом самосборки.
6.Выход методом почкования.
Патогенез и клиника.
Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. На клетках респираторного тракта вирус адсорбируется, наблюдается репликация, которая ведет к гибели клеток, высвобождающийся возбудитель адсорбируется на клетках трахеи и бронхах. Острый трахеит и бронхит – первые признаки болезни. Вирус обладает цитопатическим действием, вызывает некроз клеток трахеи и бронхов.
Продукты распада клеток вместе с вирусом поступают в кровь, вызывая вирусемию. Как только возбудитель попадает в кровь – у больного интоксикация и лихорадка.
Вирус угнетает систему кроветворения, поражает эндотелий сосудов, увеличивает проницаемость сосудов, что приводит к точечным кровоизлияниям. Угнетает иммунную систему. Поражаются лимфоциты, подавляется фагоцитоз, развивается приобретенный иммунодефицит.
Осложнения гриппа. Причиной осложнений является присоединение вторичной бактериальной инфекции. Это менингит, отит, пнемония, могут быть более тяжелые формы бронхита.
Клинические формы.
Профилактика.
Вакцины эффективны в отношении коллектива. Коллективный иммунитет. Вакцинация проводится по эпидпоказаниям.
Группы вакцин:
1.Живая аттенуированная гриппозная взрослая. Имеют высокий процент эффективности.
2.Живая детская
3.Ваксигрипп
4.Субъединичные – гриппол, пандефлюм.
Вакцинацию лучше проводить за 1-1,5 месяца до эпидемии.
Неспецифическая:
1. Избегать контактов с заболевшими (посещение общественных мест во время эпидемии)
2. Соблюдать правила личной гигиены (мытьё рук, запрет на рукопожатия, не трогать лицо ит.д.)
3. Гигиена воздуха, обеспечит нормальное функционирование слизистых оболочек ( темп.18-20 гр. Влажность 60% увлажнять, проветривать, гулять на свежем воздухе)
4. Полноценное ( по белкам и витаминам питание)
5. Орошение слизистой носа физиологическим раствором.
Вопрос 3. Инфекционный процесс. Понятие, роль микроорганизма и окружающей среды в развитии инфекционного процесса.
Инфекция- совокупность всех биологических явлений и процессов, возникающих в организме
при внедрении и размножении в нем микроорганизмов. Результат взаимоотношений между макро- и микроорганизмом в виде адаптационных и патологических процессов в организме называется инфекционным процесом.
Инфекционное заболевание возникает не при каждом попадании патогенного микроорганизма в организм человека. Требуются определенные условия для реализации:
- достаточная доза микроорганизмов (понятие о критических дозах). Чума- несколько бактериальных клеток, дизентерия- десятки, для некоторых возбудителей- тысячи- сотни тысяч;
- естественный путь проникновения. Существует понятие о входных воротах инфекции, различных для различных групп инфекций- раневых, респираторных, кишечных, урогенитальных с различными механизмами заражения (глаза, кожа, дыхательные пути, желудочно- кишечный тракт, мочеполовая система и др.);
Входные ворота инфекции – место проникновения возбудителя в организм человека через определенные ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида возбудителя.
- характеристики возбудителя, его болезнетворные свойства, способность преодолевать защитные механизмы хозяина;
- состояние организма хозяина (наследственность- гетерогенность человеческой популяции по восприимчивости к инфекции, пол, возраст, состояние иммунной, нервной и эндокринной систем, образ жизни, природные и социальные условия жизни человека и др.).
Патогенность (“рождающий болезнь”)- способность микроорганизма вызвать заболевание. Это свойство характеризует видовые генетические особенности микроорганизмов, их генетически детерминированные характеристики, позволяющие преодолеть защитные механизмы хозяина, проявить свои патогенные свойства.
Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности (патогенного генотипа). Вирулентность может варьировать и может быть определена лабораторными методами (чаще- DL50- 50% летальная доза- количество патогенных микроорганизмов, позволяющая вызвать гибель 50% зараженных животных).
По способности вызывать заболевания микроорганизмы можно разделить на патогенные, условно- патогенные, непатогенные. Условно- патогенные микроорганизмы обнаруживают как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры. В определенных условиях (иммунодефицитные состояния, травмы и операции с проникновением микроорганизмов в ткани) они могут вызывать эндогенные инфекции.
| ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА |
| Билет №14 Задания: теоретическое 1.Вирусы сывороточных гепатитов. 2.Классификация питательных сред, выращивание бактерий. 3.Класс цестоды. Шировкий лентец.. |
ЭТАЛОН ОТВЕТА:
Вопрос 1. Вирусы сывороточных гепатитов.
Сывороточный гепатит – инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением печени, достаточно часто развивается желтуха, отмечается нарушение обмена веществ, возможно хроническое течение.
Эпидемиология. Источник – больной, либо вирусоноситель.
Пети передачи:
1.Характерны для нашей страны. Искусственный путь, или парентеральный – при проникновении вируса через кожу, слизистые оболочки при лечебных и диагностических процедурах.
2.Естественный: Половой; Вертикальный. Заражение ребенка происходит трансплацентарно в 3 триместре беременности и парентерально.
Вероятность заражения от больной матери – 70-90%, от матери-вирусоносителя-10%.
Факторы передачи: все биологические жидкости организма, плохо обработанные медицинские приборы и инструменты, маникюрные и бритвенные принадлежности.
Инфицирующая доза – 10 в минус 6 – 10 в минус 7 мл вирусосодержащей крови.
Группа риска: хирурги, стоматологи, сотрудники клинических лабораторий, больные лейкозами и гемофилией, наркоманы.
Сезонность не выражена.
Классификация. Открыт в 1970 Дейелом и Румом Семейство Hepadnovirus Род Orthohepadnovirus
Особенности биологии. Вирион сферической формы, сложно устроенный. В центре распологается геном, или сердцевина. Одна нить цельная – минус ДНК, и дефектная – плюс ДНК. Геном – двунитевая ДНК, причем плюс ДНК – короче на 20-50%.
Сверху геном покрывает капсид – внутренняя оболочка. Состоит из белка кубического типа симметрии. Вторая оболочка- суперкапсидная, или наружная, состоит из липидов, а в них встроены белки. Белки 2 типов: 92% - структурные ( с-белки); 8% - L и м белки.
Факторы патогенности
1.HBsAg – австралийский – L и M белок. M – распознает клетки печени, прикрепляется к ним и обладает иммуногенными свойствами. L – обеспечивает выход вириона из клетки.
2.HBcAg – cor Ag – сердцевинный – предствлен внешними белками капсида.
1. HBeAg-Ag инфекционной активности – внутренние белки капсида, связанными с ДНК полимеразой.
2. HBxAg имеет отношение к раковой трансформации.
Патогенез
Разновидность инфекционного процесса зависит:
· От вирулентности штамма
· Инфицирующей дозы
· Иммуногенетических особенностей организма
Инфекция
Продуктивная или интегрированная.
I. Продуктивная.
На уровне клетки. Возбудитель с током крови достигает клеток печени, проникает, потом вирион сбрасывает оболочки, высвобождает ДНК. Вирус идет в ядро, там удваивает ДНК, синтезируется РНК. Репродукция вируса приводит к повышению проницаемости мембраны гепатоцита из которого выходит ферменты, ионы калия, АТФ. В итоге нарушаются все виды обменов (белковый, липидный) и выходят БАВ. На мембране вместе с БАВ выходят антигены.
вирус не обладает прямым цитопатическим действием (не убивает клетку), этот эффект возникает за счет опосредованного звена иммунитета.
На поверхности гепатоцитов, пораженных вирусом, выделяются вирусные антигены, активирующие преимущественно Т лимфоциты. Формируются цитотоксические Т киллеры и аутоантитела к гепатоцитам.
На уровне органа. Развитие воспалительных и некротических изменений в печеночной паренхиме. Первичные поражения происходят в центральных долях печени. Развивается гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).
Степень поражения зависит от состояния иммунной системы макроорганизма.
· При нормальном сохранном иммунитете – протекает острая форма, классический вариант, и полное выздоровление.
· При ненормально сильном иммунитете – болезнь протекает тяжело, возможен летальный исход.
· При неполноценный, слабом иммунитете – вирус длиткльно персистирует в организме. Формируется вирусоносительство или наблюдается хронизация процесса.
II. Интегрированная инфекция. В природе встречается реже. В геном пораженной клетки встраивается ДНК вируса или фрагмент, отвечающий за синтез HBsAg. На мембране гепатоцитов антигенов вируса нет. Поэтому реакции иммунного лизиса отсутствуют.
Интеграция генома вируса в геном клетки – один из механизмов цирроза и рака печени.
Клиника.
Инкубационный период – 3-6 месицев.
По форме течения – острый и хронический.
По тяжести течения – легкой, средней тяжести и тяжелой степени.
По проявлениям – безжелтушная, желтушная, злокачественная форма.
Желтушная форма характеризуется желтушностью кодных покровов и глазных склер, потемнением мочи и обесцвечиванием кала, повышением содержания в крови биллирубина.
Иммунитет – гуморальный и клеточный.
Профилактика.
Неспецифическая
· Применение одноразовых шприцов
· Стерилизация хирургических и стоматологических инструментов автоклавированием.
· Обязательный анализ донорской крови и препарата из нее на маркеры гепатита В.
Специфическая
· Пассивная – Y – глобулин
· Активная – вакцинопрофилактика. 1. Инактивированная вакцина (из сыворотки крови вирусоносителя); 2. Генноинженерные вакцины: Энджерикс, Рекомбивакс НВ (Америка), ДНК рекомбинантная, Комбиотех ЛТД (Россия).
· Эффективность – 95%. Продолжительность поствакцинального иммунитета 5-6 лет.
Гепатит Д (HDV)
Определение смотри гепатита В.
Эпидемиология.
Источник заражения – больной и вирусоноситель.
Пути заражения: парентеральный и вертикальный.
Факторы передачи: препараты крови.
Нужна очень высокая инфицирующая доза. Моноинфекция не возможна (этот гепатит всегда спутник другого гепатита).
Классификация.
Род Deltavirus
Вид HDV
Структура вириона. Вирион сложно устроенный, сферической формы.
1. Геном одноцепочечная кольцевая молекула РНК-
2. Внутренняя капсидная оболочка сферической формы, состоящая из белка Д.
3. Вирус дефектный. Суперкапсидная оболочка заимствована у вируса гепатита В.
Факторы патогенности.
1. HBsAg – австралийский
2. D-Ag-специфичен для вируса гепатита Д.
Патогенез.
На уровне клетки:
1. С вирусной РНК в цитоплазме синтезируется D-Ag
2. Для полноценной репликации требуется «помощник» - HBV. Синтезируемая РНК-HDV направляется в ядро пораженной клетки, где блокирует HBV, кроме генов, отвечающих за синтез HBsAg.
3. Механизм повреждений связан с прямым цитопатическим действием вируса. Реакции иммунного лизиса отсутствуют.
На уровне организма:
Сокращается инкубационный период, заболевание протекает более остро, чаще летальный исход, рак печени.
Клиника.
· Коинфекция – одновременное заражение гепатитом В и Д. Инкубационный период – 4-5 дней.
· Суперинфекция – заражение гепатитом Д больного гепатитом В. Инкубационный период-3-7 недель.
Иммунитет – гуморальный и клеточный.
Профилактика.
· Неспецифическая
· Вакцинопрофилактика. Применяют вакцины гепатита В.
Гепатит С (HCV)
Все, как и у гепатита В.
Классификация.
Семейство Flaviviridae
Вид HCV
Структура вириона.
Вирион сложно устроен, сферической формы. В центре геном – однонитевая РНК+. Сверху покрывает нуклеокапсид кубического типа симметрии. Сверху – суперкапсид (липопротеиды, в которую встроены липопротеины Е1 и Е2).
Факторы патогенности.
1. Характерна для всех – родоспецифичный нуклеопротеид С.
2. Типоспецифичные гликопротеиды наружной мембраны.
· Е1 – обеспечивает адгезию, прикрепляет.
· Е2 – антигены токсичности и инфекционной активности
Особенность – каждые 10-15 лет полное изменение геном, кодирующих гликопротеиды.
Патогенез.
HCV – медленная вирусная инфекция, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, медленным течением, заканчивающаяся летально.
На уровне клетки:
В гепатоцитах вирус очень медленно реплицируется, вирионы остаются в пораженной клетке 10-15 лет.
На уровне органа:
Степень повреждений зависит от:
1. Прямого цитопатического действия
2. Активности цитотоксических реакций клеточного типа. Иммунные реакции у 20-30% больных усиливают поражение печени, особенно центральных долей. Развивается цирроз, рак печени. Наблюдается длительное хроническое течение.
Иммунитет клеточного типа.
Профилактика неспецифическая.
Разрабатывается рекомбинантная вакцина, но массово не применяется.
Вопрос 2. Классификация питательных сред, выращивание бактерий.
Для культивирования микроорганизмов (выращивание в искусственных условиях in vitro) необходимы особые субстраты — питательные среды. На средах микроорганизмы осуществляют все жизненные процессы (питаются, дышат, размножаются и т. д.), поэтому их еще называют «средами для культивирования».
Питательные среды
Питательные среды являются основой микробиологической работы, и их качество нередко определяет результаты всего исследования. Среды должны создавать оптимальные (наилучшие) условия для жизнедеятельности микробов.
Питательные среды подразделяются на 4 основные группы:
* универсальные; специальные;
* избирательные (элективные);
* дифференциально-диагностические .
1. Универсальные (МПА, МПБ) содержат питательные вещества, в присутствии которых растут многие виды патогенных и непатогенных бактерий.
2. Питательные специальные среды применяют для выращивания бактерий, не размножающихся на универсальных средах (кровяной, сывороточный агар, сывороточный бульон).
3. Избирательные (элективные) среды служат для выделения определенного вида микробов, росту которых они способствуют, задерживая или подавляя рост сопутствующих микроорганизмов. Соли желчных кислот, подавляя рост кишечной палочки, делают среду элективной для брюшного тифа.
4. Дифференциально-диагностические среды позволяют отличить (отдифференцировать) один вид микробов от другого по ферментативной активности, например, среды Гиса с углеводами и индикатором. При росте микроорганизмов, расщепляющих углеводы, изменяется цвет среды. Кроме того, в лабораториях для первичного посева и транспортировки исследуемого материала применяют консервирующие среды (глицериновую, магниевую и т. д.).
Требования, предъявляемые к средам
Среды должны соответствовать следующим условиям:
1) быть питательными, т. е. содержать в легко усвояемом виде все вещества, необходимые для удовлетворения пищевых и энергетических потребностей. При культивировании ряда микроорганизмов в среды вносят факторы роста — витамины, некоторые аминокислоты, которые клетка не может синтезировать;
2) иметь оптимальную концентрацию водородных ионов — рН, так как только при оптимальной реакции среды, влияющей на проницаемость оболочки, микроорганизмы могут усваивать питательные вещества.
Для большинства патогенных бактерий оптимальна слабощелочная среда (рН 7,2—7,4). Исключение составляют холерный вибрион — его оптимум находится в щелочной зоне
(рН 8,5—9,0) и возбудитель туберкулеза, нуждающийся в слабокислой реакции (рН 6,2—6,8).
Чтобы во время роста микроорганизмов кислые или щелочные продукты их жизнедеятельности не изменили рН, среды должны обладать буферностью, т. е. содержать вещества, нейтрализующие продукты обмена;
3) быть изотоничными для микробной клетки, т. е. осмотическое давление в среде должно быть таким же, как внутри клетки. Для большинства микроорганизмов оптимальна среда, соответствующая 0,5% раствору натрия хлорида;
4) быть стерильными, так как посторонние микробы препятствуют росту изучаемого микроба, определению его свойств и изменяют свойства среды (состав, рН и др.);
5) плотные среды должны быть влажными и иметь оптимальную для микроорганизмов консистенцию;
6) обладать определенным окислительно-восстановительным потенциалом, т. е. соотношением веществ, отдающих и принимающих электроны, выражаемым индексом RH2. Окислительно-восстановительный потенциал большинства сред удовлетворяет требованиям к нему аэробов и факультативных анаэробов;
7) быть по возможности унифицированным, т. е. содержать постоянные количества отдельных ингредиентов..
Желательно, чтобы среды были прозрачными — удобнее следить за ростом культур, легче заметить загрязнение среды посторонними микроорганизмами.
Классификация сред
Потребность в питательных веществах и свойствах среды у разных видов микроорганизмов неодинакова. Это исключает возможность создания универсальной среды. Кроме того, на выбор той или иной среды влияют цели исследования.
В настоящее время предложено огромное количество сред, в основу классификации которых положены следующие признаки.
1. Исходные компоненты. По исходным компонентам различают натуральные и синтетические среды.
2. Консистенция (степень плотности). Среды бывают жидкие, плотные и полужидкие. Плотные и полужидкие среды готовят из жидких веществ, к которым для получения среды нужной консистенции прибавляют обычно агар-агар или желатин.
Кроме того, в качестве плотных сред применяют свернутую сыворотку крови, свернутые яйца, картофель, среды с селикагелем.
3. Состав. Среды делят на простые и сложные. К первым относят мясопептонный бульон (МПБ), мясопептонный агар (МПА), бульон и агар Хоттингера, питательный желатин и пептонную воду. Сложные среды готовят, прибавляя к простым средам кровь, сыворотку, углеводы и другие вещества, необходимые для размножения того или иного микроорганизма.
4. Назначение: а) основные (общеупотребительные) среды служат для культивирования большинства патогенных микробов. Это вышеупомянутые МП А, МПБ, бульон и агар Хоттингера, пептонная вода; б) специальные среды служат для выделения и выращивания микроорганизмов, не растущих на простых средах. Например, для культивирования стрептококка к средам прибавляют сахар, для пневмо- и менингококков — сыворотку крови, для возбудителя коклюша — кровь; в) элективные (избирательные) среды служат для выделения определенного вида микробов, росту которых они благоприятствуют, задерживая или подавляя рост сопутствующих микроорганизмов. Так, соли желчных кислот, подавляя рост кишечной палочки, делают среду элективной для возбудителя брюшного тифа. Среды становятся элективными при добавлении к ним определенных антибиотиков, солей, изменении рН.
Жидкие элективные среды называют средами накопления. Примером такой среды служит пептонная вода с рН 8,0. При таком рН на ней активно размножается холерный вибрион, а другие микроорганизмы не растут; г) дифференциально-диагностические среды позволяют отличить (дифференцировать) один вид микробов от другого по ферментативной активности, например среды Гисса с углеводами и индикатором. При росте микроорганизмов, расщепляющих углеводы, изменяется цвет среды; д) консервирующие среды предназначены для первичного посева и транспортировки исследуемого материала; в них предотвращается отмирание патогенных микроорганизмов и подавляется развитие сапрофитов. Пример такой среды — глицериновая смесь, используемая для сбора испражнений при исследованиях, проводимых с целью обнаружения ряда кишечных бактерий.
Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 39; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!