Вопрос 3. Класс цестоды. Широкий лентец
Широкий лентец (Diphyllobotrium latum) один из самых крупных паразитов человека, достигающий в длину до 10 м и более. Головка, или сколекс, размером 3-5 мм, продолговато-овальной формы, сплющена с боков и имеет на узких сторонах две продольные присасывательные щели (ботрии), которыми лентец прикрепляется к стенке кишки. Яйца длиной до 75 мкм, серого или желтоватого цвета.
Широкий лентец паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, свиньи и некоторых диких животных, питающихся рыбой.
Яйца выделяются с испражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в водоем. Там в яйцах созревает личинка (корацидий). Корацидии заглатываются пресноводными рачками – циклопами, а последние – рыбами. В теле рыб личинки (на этой стадии они называются плероцеркоиды) накапливаются в мышцах и внутренних органах, особенно в икре. Чаще всего заражены щуки, ерши, налимы, окунь. Плероцеркоиды беловато-молочного цвета, длиной от 1 до 25 мм, имеют головку с ботриями. При употреблении в пищу недостаточно проваренной рыбы, малосольной икры, строганины личинки в кишечнике человека в течение 2 мес превращаются во взрослого лентеца. Длительность жизни паразита достигает 10 лет.
Широкий лентец – возбудитель болезни дифиллоботриоза.
Диагноз основан на обнаружении яиц широкого лентеца в кале. Нередко у больных с калом выделяют фрагменты стробилы лентеца.
Профилактика.Лабораторно обследуются рабаки, работники речного транспорта, жители прибрежных поселков с обязательным лечением выявленных больных. Важно правильно термически обрабатывать рыбу.
|
|
|
| ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА |
| Билет №15 Задания: теоретическое 1.Вирусы бактерий (бактериофаги). Морфология и особенности репродукции. 2.Структурно- функциональные особенности иммуноглобулинов различных классов. 3.Микроорганизмы и внешняя среда. Уничтожение микроорганизмов на объектах окружающей среды |
ЭТАЛОН ОТВЕТА:
Вопрос 1. Вирусы бактерий (бактериофаги). Морфология и особенности репродукции.
Естественной средой обитания фагов является бактериальная клетка, поэтому фаги распространены повсеместно (например, в сточных водах). Фагам присущи биологические особенности, свойственные и другим вирусам.
Наиболее морфологически распространенный тип фагов характеризуется наличием головки- икосаэдра, отростка (хвоста) со спиральной симметрией (часто имеет полый стержень и сократительный чехол), шипов и отростков (нитей), т.е. внешне несколько напоминают сперматозоид.
Взаимодействие фагов с клеткой (бактерией) строго специфично, т.е. бактериофаги способны инфицировать только определенные виды и фаготипы бактерий.
|
|
|
Основные этапы взаимодействия фагов и бактерий.
1.Адсорбция (взаимодействие специфических рецепторов).
2.Внедрение вирусной ДНК (инъекция фага) осуществляется за счет лизирования веществами типа лизоцима участка клеточной стенки, сокращения чехла, вталкивания стержня хвоста через цитоплазматическую мембрану в клетку, впрыскивание ДНК в цитоплазму.
3.Репродукция фага.
4.Выход дочерних популяций.
Основные свойства фагов.
Различают вирулентные фаги, способные вызвать продуктивную форму процесса, и умеренные фаги, вызывающие редуктивную фаговую инфекцию (редукцию фага). В последнем случае геном фага в клетке не не реплицируется, а внедряется (интегрируется) в хромосому клетки хозяина (ДНК в ДНК), фаг превращается в профаг. Этот процесс получил название лизогении. Если в результате внедрения фага в хромосому бактериальной клетки она приобретает новые наследуемые признаки, такую форму изменчивости бактерий называют лизогенной (фаговой) конверсией. Бактериальную клетку, несущую в своем геноме профаг, называют лизогенной, поскольку профаг при нарушении синтеза особого белка- репрессора может перейти в литический цикл развития, вызвать продуктивную инфекцию с лизисом бактерии. Умеренные фаги имеют важное значение в обмене генетическим материалом между бактериями- в трансдукции (одна из форм генетического обмена). Например, способностью вырабатывать экзотоксин обладают только возбудитель дифтерии, в хромосому которого интегрирован умеренный профаг, несущий оперон tox, отвечающий за синтез дифтерийного экзотоксина. Умеренный фаг tox вызывает лизогенную конверсию нетоксигенной дифтерийной палочки в токсигенную.
|
|
|
По спектру действия на бактерии фаги разделяют на :
- поливалентные (лизируют близкородственные бактерии, например сальмонеллы);
- моновалентные (лизируют бактерии одного вида);
- типоспецифические (лизируют только определенные фаговары возбудителя).
На плотных средах фаги обнаруживают чаще с помощью спот (spot) - теста (образование негативного пятна при росте колоний) или методом агаровых слоев (титрования по Грациа).
Практическое использование бактериофагов.
1.Для идентификации (определение фаготипа).
2.Для фагопрофилактики (купирование вспышек).
3.Для фаготерапии (лечение дисбактериозов).
4.Для оценки санитарного состояния окружающей среды и эпидемиологического анализа.
|
|
|
Вопрос 2. Структурно- функциональные особенности иммуноглобулинов различных классов.
В зависимости от структуры Н-цепей выделяют 5 разных классов (изотипов) АТ: IgA, IgD, IgE, IgG и IgM.
1. IgM - наиболее ранний класс АТ, обнаруживаемый при первичном попадании Аг в организм, т.е. наличие IgM к Аг конкретного возбудителя указывает на наличие острого инфекционного процесса.
2. IgG - Основной класс АТ (до 75% всех Ig), защищающих организм от бактерий, вирусов и токсинов. Максимальные титры IgG при первичном ответе наблюдаются на 6-8 сутки. Обнаружение высоких титров IgG к Аг конкретного возбудителя указывает на то, что организм находится на стадии реконвалесценции или конкретное заболевание перенесено недавно. Только IgG беременной форсируют плацентарный барьер, проходят через базальную мембрану трофобласта в соединительную ткань плода и попадает в капилляры плода. Транспорт IgG через плаценту обеспечивает формирование пассивного иммунитета у плода.
3. IgA (в сывороточном пуле Ig составляют 15-20%) секретируются на поверхность эпителиев, присутствуют в слюне, слезах, молоке, выделяются на поверхность слизистых оболочек, где взаимодействуют с Аг, усиливая защитные свойства слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей.
4. IgE . Защитные потенции IgE направлены преимущественно против гельминтов (нематод).
5. IgD. Биологическая роль этого Ig не установлена; в сыворотке здоровых лиц он присутствует в крайне низкой концентрации.
Вопрос 3.Микроорганизмы и внешняя среда. Уничтожение микроорганизмов на объектах окружающей среды
Для уничтожения микроорганизмов в окружающей среде применяются стерилизация и дезинфекция. Дезинфекция– мероприятия направленные на уничтожение или резкое подавление численности патогенных и условно-патогенных микроорганизмов во внешней среде.Для обеззараживания объектов в ЛПУ и в микробиологической лаборатории используют механические, физические и химические методы и средства.
Механический метод дезинфекции не убивает микроорганизмы, он основан на удалении микроорганизмов, включая патогенные и условно-патогенные, с объектов. Это достигается путем фильтрации воздуха, воды через фильтры, изготовленные из специальных материалов (ткани, волокна, керамические фильтры и другие); обработки твердых и мягких поверхностей пылесосом, механической очистки объектов и др.
Физический метод К ниму относятся высокая температура, ультрафиолетовое и ионизирующее излучения.
Химический метод дезинфекции основан на применении химических дезинфицирующих средств, содержащих активно действующие вещества (ДВ).
Контроль за дезинфекционными мероприятиями проводят визуальным, бактериологическим, биологическим и химическим методами.
Стерилизация — это полное освобождение объектов окружающей среды от микроорганизмов и их спор. Существуют физические, химические и механические способы стерилизации. К наиболее распространенным способам физической стерилизации относятся автоклавирование и сухожаровая стерилизация.
Автоклавирование — это обработка паром под давлением, которая проводится в специальных приборах — автоклавах.
Сухожаровая стерилизация — проводится в печах Пастера.
В бактериологических лабораториях используется такой вид стерилизации, как прокаливание над огнем. Этот способ применяют для обеззараживания бактериологических петель, шпателей, пипеток. Для прокаливания над огнем используют спиртовки или газовые горелки.
К физическим способам стерилизации относятся также УФ-лучи и рентгеновское излучение.
Механическая стерилизация — проводится при помощи фильтров. Такая стерилизация позволяет освобождать жидкости (биопрепараты, сыворотку крови, лекарства) от бактерий, грибов, простейших и вирусов, в зависимости от размеров пор фильтра.
Химическая стерилизация — этот вид стерилизации применяется ограниченно. При химической стерилизации возможно использование двух токсичных газов: окиси этилена и формальдегида. Эти вещества в присутствии воды могут инактивировать ферменты, ДНК и РНК, что приводит бактериальные клетки к гибели. Стерилизация газами осуществляется в присутствии пара при 50—80°С в специальных камерах. Этот вид стерилизации опасен для окружающих, однако существуют объекты, которые могут быть повреждены при нагревании и поэтому их можно стерилизовать только газом. Например, оптические приборы, некоторые питательные среды.
Для проведения стерилизации тех или иных объектов необходимо строго соблюдать установленный режим стерилизации. При проведении стерилизации в автоклаве необходимо осуществлять контроль стерилизации.
Для сохранения стерильности стерилизуемые предметы должны иметь упаковку, не допускающую микробного загрязнения.
Для проведения микробиологического контроля объектов, подвергшихся стерилизации, производят посевы кусочков материала, смывов с предметов на питательные среды, позволяющие обнаружить аэробные и анаэробные бактерии и грибы. Отсутствие роста после 14 дней инкубации в термостате свидетельствует о стерильности предмета.
Асептика – совокупность прямых и косвенных методов воздействия на микроорганизмы с целью создания безмикробной зоны или зоны с резко сниженной численностью микроорганизмов.
Асептическая практика применяется в операционных, родильных залах, лабораторных и инфекционных боксах, в абактериальных палатах для лиц с трасплантационными органами, в кювезах для недоношенных детей и др.
Антисептика – совокупность способов уничтожения и подавления роста и размножения потенциально опасных для здоровья человека микроорганизмов в ранах, на коже, слизистых и полостях.
Главным методом антисептики является обработка химическими веществами с преимущественно микробостатическим действием (антисептиками) с учетом спектра их антмиробной активности и чувствительности конкретных возбудителей.
Для антисептики применяют растворы кислородсодержащих препаратов, спирты и другие вещества с дезинфицирующими свойствами.
Химиотерапия – лечение инфекционных и паразитарных заболеваний химиотерапевтическими средствами, которые избирательно подавляют развитие и размножение инфекционных агентов в организме человека.
Антимикробные агенты действуют только на вегетативные клетки, но не на споры или цисты.
Выбор препарата для химиотерапии определяет спектр его активности и чувствительности к нему микроорганизмов. Препараты по специфической активности включают антибактериальные, противогрибковые, антипротозойные и противовирусные препараты.
· Препараты узкого спектра действия активны в отношении небольших групп микроорганизмов.
· Препараты широкого спектра активны в отношении больших групп микроорганизмов.
Антибактериальные, противогрибковые и антипротозойные препараты тормозят рост либо вызывают гибель микроорганизмов. Противовирусные препараты ингибируют репликацию вирусов, блокируя их адсорбцию на чувствительных клетках, высвобождение вирусного генома либо подавляя вирусспецифические синтезы.
Активность химиотерапевтических препаратов выражают в единицах действия (ЕД) или в микрограммах (мкг).
К антибактериальным химиотерапевтическим средствам относят антибиотики, сульфаниламидные препараты, синтетические антибактериальные средства различного химического строения, противосифилитические и противотуберкулезные средства.
Влияние биологических факторов на микроорганизмы
К биологическим средствам могут быть отнесены препараты, содержащие живых особей - бактериофагов и бактерий, обладающих выраженной конкурентной активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным для человека и животных видам микробов. Они вводятся в организм в жизнеспособном состоянии.
| ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА |
| Билет №16 Задания: теоретическое 1.Возбудители бактериальных кишечных инфекций (эшерихиозов,дизентерии). 2.Класс Цестоды. Бычий цепень, жизненный цикл, диагностика, профилактика. 3.ВИЧ-инфекция как пример приобретённого иммунодефицита: характеристика возбудителя, патогенез, клинические проявления, диагностика, профилактика . |
ЭТАЛОН ОТВЕТА:
Вопрос 1. Возбудители бактериальных кишечных инфекций (эшерихиозов).
Эшерихиозы — заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищеварительного тракта, возбудителями которых являются диареегенные штаммы Е. coli, и парентеральные эшерихиозы, протекающие с поражением любых органов и вызываемые условно-патогенными штаммами Е. coli.
Однако Е. coli может причинить и вред человеку. Условно-патогенные штаммы, обитающие в толстой кишке, при ослаблении иммунной системы организма могут вызвать различные гнойно-воспалительные заболевания за пределами пищеварительного тракта: циститы, отиты, менингиты и даже коли-сепсис. Эти заболевания называют парентеральными эшерихиозами.
Существуют также и безусловно патогенные штаммы Е. coli — диареегенные, или энтеропатогенные, кишечные палочки (ЭПКП), которые, попадая в организм извне, вызывают вспышки заболеваний, именуемых энтеральными (кишечными, эпидемическими) эшерихиозами. Представители более чем 80 серогрупп являются энтеропатогенными .
Морфология и тинкториаль-ные свойства. Е. coli — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, в мазках располагаются беспорядочно, не образуют спор, некоторые штаммы имеют микрокапсулу; перитрихи; кроме жгутиков, иногда обнаруживаются пили.
Культивирование. Кишечная палочка — факультативный анаэроб; не требовательна к питательным средам, хорошо растет на простых питательных средах при температуре 37 °С и рН среды 7,2- 7,4, вызывая диффузное помутнение жидкой среды и образуя обычные колонии на плотных средах. Для диагностики эше-рихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина и др.
Ферментативная активность. Е. coli обладает высокой ферментативной активностью. Кишечная палочка — представитель семейства Enterobacteriaceae, расщепляющий в течение 24 ч лактозу.
Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим (О), жгутиковым (Н) и поверхностным (К) антигенами. Каждый из антигенов неоднороден: О-антиген насчитывает более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штамм, имеющий свой набор антигенов, свою антигенную формулу, называется серологическим вариантом Е. coli
Факторы патогенности. Е. coli образует эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие
ЭПКП продуцирует экзотоксин, который, адсорбируясь на эпителии тонкой кишки, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкой кишки и нарушает обратное всасывание натрия, что приводит к усилению перистальтики, поносу и обезвоживанию. У некоторых диареегенных эшерихий, как и у возбудителей дизентерии, обнаружен инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность ЭПКП также может проявляться в нефротоксическом действии, возникновении геморрагии. К факторам патогенности относятся также пили и белки, способствующие адгезии, и микрокапсула, препятствующая фагоцитозу.
Условно-патогенные и диареегенные кишечные палочки отличаются антигенной структурой и набором факторов патогенности.
Резистентность. Среди других энтеробактерий Е. coli отличается более высокой резистентностью к действию различных факторов окружающей среды.
Эпидемиология энтеральных эшерихиозов Источником энтеральных эшерихиозов являются больные люди и животные. Механизм передачи инфекции фекально-оральный, основные пути передачи — пищевой, контактно-бытовой. Заболевание чаще носит характер вспышек.
Патогенез. Входные ворота инфекции - полость рта. Е. coli, попадая в тонкую кишку и обладая тропизмом к клеткам ее эпителия, адсорбируется на них с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры, признаки общей интоксикации. Кроме того, кишечная палочка выделяет экзотоксин, обусловливающий более тяжелую диарею, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. ЭПКП, образующие другие факторы патогенности, оказывают соответствующее действие на организм, что и определяет клиническую картину болезни.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, поноса, рвоты. Развивается обезвоживание, могут появиться кровь в испражнениях, признаки поражения почек. Формы энтеральных эшерихиозов могут быть различные — от бессимптомной до токсико-септической. Колиэнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.
Иммунитет после перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный.
Микробиологическая диагностика. Основной материал для исследования — испражнения. Диагностика осуществляется с помощью бактериологического метода, при котором не только определяют род и вид выделенной чистой культуры, но и устанавливают принадлежность ее к серогруппе; внутривидовая идентификация заключается в определении серовара; обязательно определение антибиотикограммы.
Лечение. Для лечения заболеваний, вызываемых Е. coli, используют антибиотики.
Профилактика. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий.
Вопрос2. Класс Цестоды. Бычий цепень, жизненный цикл, диагностика, профилактика.
Бы́чий (невооружённый) це́пень (солитёр) (лат Taenia saginata, Taeniarhynchus saginatus]) — вид паразитических ленточных червей семейства Тенииды.
Поражает крупный рогатый скот (личиночная стадия) и человека (ленточная стадия), вызывая у последнего тениаринхоз. Заражение бычьим цепнем особенно распространено в экваториальной Африке, Латинской Америке, на Филиппинах и в некоторых частях Восточной Европы.
Тело цепня состоит из маленькой головки, короткой шейки и длинного лентовидного тела. На головке располагаются круглые мускулистые присоски, с помощью которых взрослый паразит прикрепляется к стенкам кишечника хозяина. Тело червя длиной 4—10 метров состоит из многочисленных члеников (их число колеблется от 2 до 5 десятков тысяч). Среда обитания бычьего цепня — тонкая кишка человека и животного. В другом отделе кишечника паразит находиться не может. Промежуточным хозяином этого паразита должен быть крупный рогатый скот.
Размножение бычьего цепня половое. Оплодотворение или между члениками, или самооплодотворение. В каждом из срединных члеников имеются два яичника, множество семенников и матка, в которой развиваются оплодотворённые яйца, выходящие наружу с последним члеником цепня вместе с калом.
Из организма человека выходят зрелые проглоттиды, отрывающиеся от тела червя — стробилы. Попав вместе с калом во внешнюю среду, проглоттиды некоторое время ползают по почве, рассеивая яйца, в которых уже имеются инвазионные личинки. Яйца могут быть случайно проглочены крупным рогатым скотом. В кишечнике коров из яиц выходят шестикрючные личинки-онкосферы, которые пробуравливают стенку кишки и с потоком крови и лимфы разносятся по всему организму, в том числе в мышцы, где превращаются в финки (другое название — финны) типа цистицерков размером с горошину. Для продолжения жизненного цикла необходимо, чтобы заражённое мясо, сырое, или плохо прожаренное, или плохо проваренное, съел человек, который является единственным окончательным хозяином бычьего цепня. В тонкой кишке человека финны высвобождаются из мяса, их головки выворачиваются. Оставшийся на конце тела пузырь финны через некоторое время отваливается. Головка с шейкой начинают усиленно расти, продуцируя всё новые и новые проглоттиды, червь увеличивается в размерах, зрелые проглоттиды, набитые яйцами, постепенно отрываются и выводятся вместе с каловыми массами во внешнюю среду.
Вопрос 3. ВИЧ-инфекция как пример приобретённого иммунодефицита: характеристика возбудителя, патогенез, клинические проявления, диагностика, профилактика
Медленная вирусная инфекция с поражением Т-хелперов, развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и летальным исходом. СПИД- тяжелое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением системы иммунитета, прогрессирующим развитием инфекционных заболеваний и злокачественных новообразований (оппортунистические инфекции).
Особенности инфекции
· СПИД по клиническим и лабораторным особенностям не похож на другие иммунодефициты. Это первый иммунодефицит, связанный с конкретным возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением.
· «Прицельное» поражение Т-хелперов
· Первое эпидемическое заболевание, вызванное ретровирусами (онкогенные вирусы).
· Отсутствие специфических симптомов.
Эпидемиология
Источник инфекции: человек, инфицированный ВИЧ, на всех стадиях.
Факторы передачи: 1. Кровь; 2. Сперма; 3. Вагинальная жидкость; 4. Молоко матери.
Слюна, слезная жидкость, пот, моча содержат вирус, но концентрация его недостаточна для заражения.
Инфицирующая доза – 1 вирусная частица, попавшая в кровь.
Механизм передачи – кровяной.
Пути передачи:
o Половой – 85-90%
o Вертикальный – 10-70%
o Парентеральный – 3-5%
Группа риска: гомосексуалисты, наркоманы, больнее гемофилией, дети, рожденные от ВИЧ инфицированных матерей.
Восприимчивость
· 100% - африканцы и азиаты
· 10-15% - европейцы невосприимчивы к ВИЧ из-за мутации гена CCR-5
Классификация
Семейство - Retroviridae
Подсемейство - Lentiviridae
Тип – ВИЧ-1 (HTV-1) и ВИЧ-2 (HTV-2)
Строение вириона
Вирион – сложноустроен, имеет уникальное строение. Сферической формы. Наружная оболочка, суперкапсид, - липидная мембрана, в которую встроены поверхностные гликопротеины. Белки суперкапсида Поверхностные гликопротеины суперкапсида – грибовидные структуры (шипы). Состоят из 2-х субъединиц: gp120, gp41.Шединг антигена – способность гликопротеида 120 отрываться и циркулировать в крови. Сердцевина
Под суперкапсидом располагается матричный белок – p17. Заполняет пространство между суперкапсидом и капсидом – сердцевиной вириона.
Вирусный капсид – кор – состоит из молекул p24 (протеид 24), смешанного типа симметрии.
Сердцевина имеет форму усеченного конуса.
Внутри сердцевины находятся 2 идентичные молекулы одноцепочечной РНК (вирусный геном) и молекулы вирусных ферментов. *это единственный вирус с 2 молекулами РНК.
Вирусные ферменты
1. Обратная транскриптаза (ОТ) – переписывает информацию с вирусной РНК в ее ДНК-копию.
2. Интеграза или эндонуклеаза (И) – отвечает за встраивание вирусного генома в ДНК клетки-хозяина.
3. Протеаза (П) – участвует в сборке вириона.
Факторы патогенности
· Типоспецифические гликопротеиды:
§ Gp120 является рецептором, с помощью которого вирус специфически адсорбируется на клеточном рецепторе CD4.
§ Gp41 выполняет функцию слияния вирусного суперкапсида и клеточной мембраны
· Группоспецифичные белки сердцевины – p 24, 17, 9, 7.
Устойчивость
ü При комнатной температуре ВИЧ остается инфекционным в жидкой среде или в высушенном состоянии в течении 4-7 суток.
ü При температуре 60*С вирус полностью. Теряет инфекционность в течении 20 минут.
ü ВИЧ инактивируется при действии:
0,2% формальдегида
70-96% этилового спирта
0,3% перекиси водорода
0,5% лизола в течении 1-10 мин.
Жизненный цикл вируса
Строгая специфичность и узкий тропизм:
Клетки-мишени
· Т-лимфоциты – хелперы – 60%
· Моноциты
· Макрофаги
· Дендритные клетки – 40%
· Клетки эстроглии
Продуктивная инфекция. Жизненный цикл
o Специфическая адсорбция на рецепторах CD4 клеток хозяина (Т-хелперы, моноциты, макрофаги) – gp120
o Слияние мембран суперкапсида и клетки – gp41, проникновение сердцевины в цитоплазму
o Депротеинизация («раздевание») – освобождение РНК под воздействием клеточных протеаз
o Обратная транскрипция – синтез ДНК-копии на матрице вирионной РНК с помощью обратной транскриптазы
С РНК вируса в ядре происхожит синтез ДНК, в ядре же с ДНК вновь синтезируется РНК, затем в ядре синтезируется иРНК. Затем в цитоплазме с иРНК на рибосому синтезируется белок вируса.
Взрывная и умеренная репродукция ВИЧ
· Взрывная
В течении 10 часов происходит сборка около 10 тыс. вирусных частиц
Клетка погибает
Умеренная репродукция
· В случае умеренной репродукции вируса клетка остается жизнеспособной. Происходит постепенный синтез и выход из клетки вирусных частиц.
Интегрированная инфекция
Жизненный цикл
· Встраивание (интеграция) ДНК-копии вируса в геном клетки хозяина с помощью интегразы
· В интегрированной форме (провирус) ВИЧ может существовать в клетке долгое время (персистенция)
Активация провируса
- активация провируса – синтез РНК, белков
- сборка вирионов происходит на внутренней поверхности ЦПМ
- вирус отпочковывается от клетки, унося с собой часть клеточной мембраны
Стратегия вирусного генома: с РНК на ДНК, внешний стрессовый фактор привел к синтезу с ДНК иРНК, и затем синтезу белка вируса.
Патогенез
Попадая в кровь, разносится по тканям, достигает чувствительных клеток. И выделяют 4 формы взаимодействия вируса с клеткой:
1. Состояние провируса – клетка пожизненно инфицирована;
2. Персистентная инфекция – клетка жизнеспособна, но вирус выделяется в окружающую среду, формируется носительство;
3. Острая продуктивная инфекция – наиболее распространенный вариант патогенеза. На инфицированной клетке выделяются гликопротеиды вируса, это приводит к слиянию зараженных Т-лимфоцитов с неинфицированными. Формируются многоядерные симпласты, они формируются в мозговой ткани, селезенке, лимфатических узлах и легких.
4. Острая продуктивная инфекция с мгновенной гибелью клеток.
Патогенез связан с массовой гибелью Т-хелперов (Т4-лимфоцитов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается.
Причины гибели Т-хелперов
1. Взрывная репродукция ВИЧ, приводящая к лизису клеток;
2. Слияние мембран зараженных и незараженных Т-хелперов и образования нежизнеспособных многоядерных
3. Атака зараженных Т-хелперов цитотоксическими лимфоцитами. Адсорбция свободного вирусного белка gp120 на рецепторах CD4 незараженных хелперов
4. Кроме Т-хелперов, моноцитов и макрофагов, ВИЧ инфицирует дендритные клетки кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки, клетки астроглии головного мозга.
Репродукция ВИЧ не приводит к гибели этих клеток, однако нарушает их функции: снижает активность и жизнеспособность;
Клиника
Общая продолжительность заболевания от момента инфицирования до гибели больного в среднем 10 лет.
Инкубационный период от 3 недель до 1,5 месяцев, если это парентеральный путь заражения, если половой, то срок может сокращаться.
1 стадия – продромальный период – первичная ВИЧ-инфекция:
· Субфебрилитет;
· Воспаление лимфоузлов – увеличенные, мягкие, болезненные;
· Клиника очень похожа на инфекционный мононуклеоз (развивается чаще всего на вирусе герпеса, передается со слюной, воспаление лимфоузлов);
При первичной ВИЧ-инфекции обнаруживается максимально-высокая концентрация вируса в крови и других биологических жидкостях пациентов; антитела к ВИЧ в сыворотке крови проявляются к концу стадии первичной ВИЧ-инфекции.
2 стадия – латентный период:
· Продолжительность 8-10 лет;
· Единственным клиническим проявлением остается множественное стойкое увеличение лимфоузлов – лимфоаденопатия;
· Лимфоузлы плотные, безболезненные;
3 стадия – пре-СПИД:
· Продолжительность 1-2 года
· Наблюдаются явные симптомы угнетения клеточного иммунитета;
· Рецидивирующий кандидоз (грибковые поражения слизистой оболочуи языка и полости рта);
· Частичные рецидивы герпес-вирусной инфекции;
4 стадия - стадия СПИД:
· Терминальная стадия заболевания;
· Продолжительность 1-2 года, летальный исход;
· Развитие хронических диссеминированных оппортунистических (сопутствующих) инфекций и опухолей;
Иммунитет
Ø Видовой
Ø Концентрация антител к ВИЧ достигает максимума в течении латентного периода и снижается на стадии СПИД
Лабораторная диагностика
Соотношение Т4/Т8 лимфоцитов (индекс Т4/Т8).
Материал для исследования – сыворотка крови.
Методы, используемы для диагностики:
1. ИФА – предварительный (ориентировочный) результат
2. Иммуноблоттинг (ИБ) и Молекулярная гибридизация, назначается ПЦР
Профилактика
§ Специфической профилактики нет;
§ Перспектива создания вакцины – неопределенна из-за высокой скорости изменчивости;
§ Основное значение – неспецифическая профилактика;
Неспецифическая профилактика
o Эпидемический надзор;
o Санитарное просвещение;
o Проверка крови, препаратов, изготавливаемых из крови и донорских органов на наличие возбудителей
Лечение
o Химиотерапевтические препараты (азидотимидин);
o Иммуностимулирующие;
o Патогенетическая терапия (в зависимости от преобладающего возбудителя): противобактериальная, противоопухолевая, пртивогрибковая;
| ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА |
| Билет №17 Задания: теоретическое 1. Возбудители бактериальных кишечных инфекций (сальмонеллёзов, холеры) 2. Виды иммунитета .Современное определение понятия «иммунитет». 3. Отряд вши, характеристика, медицинское значение, способы заражения и методы борьбы |
ЭТАЛОН ОТВЕТА:
Вопрос 1.Возбудители бактериальных кишечных инфекций (сальмонеллёзов, холеры)
Сальмонеллез — острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, возбудителями которой являются многочисленные бактерии из рода Salmonella
Эпидемиология. Основной источник заболевания — животные, преимущественно домашние (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др.) и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Реже источниками заболевания являются люди — больные и носители. Механизм заражения — фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции — пищевой. Факторами передачи могут быть не только мясо животных и птиц, инфицированное при жизни животного либо при его обработке, но и яйца. Наиболее восприимчивы к заболеванию люди со сниженным иммунным статусом (в том числе грудные дети) и больные, получающие антибиотики. Заболевание широко распространено на всех континентах. Подъем заболеваемости наблюдается летом.
Патогенез. Сальмонеллы проникают в организм через рот, достигают тонкого кишечника, где и развертывается патологический процесс. Бактерии благодаря факторам адгезии прикрепляются к слизистой оболочке, проникают в ее глубокие слои, где захватываются макрофагами. Сальмонеллы размножаются и погибают с освобождением эндотоксина, который, помимо общей интоксикации, вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена. Находящаяся в нормальном состоянии микрофлора кишечника в значительной мере препятствует накоплению сальмонелл. В некоторых случаях (при снижении иммунного статуса и высокой вирулентности возбудителя) возможно развитие бактериемии и поражение костей, суставов, мозговых оболочек и других органов.
Клиника. Инкубационный период равен в среднем 12- 24 ч. Заболевание характеризуется повышением температуры, тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. Но в некоторых случаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти больного.
Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется менее года.
Микробиологическая диагностика. В качестве основного материала для исследования используют рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка. Применяют бактериологический и серологический (РА, РПГА) методы диагностики.
Лечение сальмонеллеза заключается в промывании желудка, диете, введении жидкостей для нормализации водно-солевого обмена. Антибиотики при формах средней тяжести и легких не назначают, так как их применение приводит к дисбактериозу и в результате более длительному течению болезни; кроме того, очень велико число антибиотикорезистентных сальмонелл.
Профилактика неспецифическая — санитарно-гигиенические мероприятия, заключающиеся, в частности, в правильной кулинарной обработке мяса и яиц.
Возбудитель холеры
Холера — особо опасная, карантинная инфекционная болезнь, вызываемая некоторыми представителями вида Vibrio cholerae, характеризующаяся поражением тонкой кишки, нарушением водно-солевого обмена и интоксикацией.
Таксономия. Холерный вибрион относится к отделу Gracilicutes, роду Vibrio. Внутри вида Vibrio cholerae различают 2 основных биовара: biovar cholerae classic (выделенный Р. Кохом) и biovar eлtor (открытый Ф. и Е. Готшлихами).
Морфология и тинкториальные свойства. Холерный вибрион — небольшая грамотрицательная изогнутая палочка не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен.
Культивирование. V. cholerae — факультативный анаэроб, но предпочитающий аэробные условия, поэтому на поверхности жидкой питательной среды образует пленку. Оптимальная температура для роста 37 °С, наиболее благоприятное значение рН среды в отличие от других микроорганизмов равно 8,5- 9,0. Холерный вибрион — очень неприхотливый микроорганизм: растет на простых питательных средах, таких как 1 % щелочная пептонная вода, щелочной агар. Эти среды являются элективными для него. Характерной особенностью V. cholerae является быстрый рост — пленка на поверхности жидкой среды образуется через 6-8 ч. На плотной среде образует мелкие голубоватые колонии.
Ферментативная активность. Биохимическая активность холерного вибриона достаточно высока; он обладает большим набором ферментов. Факторы патогенности. Холерный вибрион образует эндотоксин. Кроме того, он выделяет экзотоксин, состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых является холероген. Холероген вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма. Экзотоксин обладает также цитотоксическим действием и вызывает гибель клеток эпителия тонкой кишки. У возбудителя холеры имеются ферменты агрессии -фибринолизин, гиалуро-нидаза, лецитиназа, нейраминидаза. Патогенность связана также с адгезивными свойствами (белки наружной мембраны), подвижностью вибриона.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, испражнения, пищевые продукты, вода. Как ориентировочный может быть использован бактериоскопический метод. Экспресс-диагностику холеры производят с помощью РИФ.
Профилактика. Главные профилактические мероприятия — неспецифические санитарно-гигиенические и карантинные. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину.
Вопрос 2. Виды иммунитета .Современное определение понятия «иммунитет».
Иммунитет- целостная система биологических механизмов самозащиты организма, с помощью которых он распознает и уничтожает все чужеродное (генетически отличающееся).
Выделяют две основные формы иммунитета- видовой (врожденный) и приобретенный.
Приобретенный иммунитет может быть естественный (результат встречи с возбудителем) иискусственный (иммунизация), активный (вырабатываемый) и пассивный (получаемый), стерильный (без наличия возбудителя) и нестерильный (существующий в присутствии возбудителя в организме), гуморальный и клеточный, системный и местный, по направленности- антибактериальный, антивирусный, антитоксический, противоопухолевый, антитрансплантационный. Основное различие между этими двумя типами иммунореактивности состоит в том, что приобретенный иммунитет высокоспецифичен в отношении каждого конкретного возбудителя. Кроме того, повторная встреча с тем или иным патогенным микроорганизмом не приводит к изменениям врожденного иммунитета, но повышает уровень приобретенного: иммунная система как бы «запоминает» возбудителя, чтобы впоследствии предотвратить вызываемую им инфекцию. Две главные характеристики приобретенного иммунитета - специфичность и иммунологическая память.
В основе видового иммунитета лежат различные механизмы естественной неспецифической резистентности. Среди них- кожные покровы и слизистые оболочки, нормальная микрофлора организма, фагоцитоз, воспаление, лихорадка, система комплемента, барьерные механизмы лимфоузлов, противомикробные вещества, выделительные системы организма, главная система гистосовместимости.
Вопрос 3. Отряд вши, характеристика, медицинское значение, способы заражения и методы борьбы
Вши – мелкие вторичнобескрылые (в связи с паразитическим образом жизни утратили крылья) насекомые, постоянные эктопаразиты млекопитающих. В настоящее время описано более 300 видов вшей,строго специфические паразиты человека – представители семейства Pediculidae: род Pediculus – головная вошь (Pediculus humanus capitis), платяная вошь (Pediculus humanus humanus) и род Phthirus – лобковая вошь (Phthirus pubis).
Медицинское значение вшей:
1.Эктопаразиты человека. Паразитирование головной и платяной вши вызывает патологическое состояние, называемое педикулезом, а лобковой вши – фтириазом.
2.Головная и платяная вши являются специфическими переносчиками возбудителей вшивого сыпного и возвратного тифов.
Платяная и головная вши являются подвидами одного вида, обе формы при скрещивании дают плодовитое потомство
Морфология. Тело вшей сплющено в спинно-брюшном направлении, овально-продолговатое (головная и платяная вши) или широкое (лобковая вошь). Наружный хитиновый покров прозрачный, но могут быть участки пигментации. Окраска зависит от цвета фона, на котором обитала вошь: у людей с темной кожей вши темнее.
На голове располагается ротовой аппарат колюще-сосущего типа, пара коротких усиков, рядом с которыми находится пара простых глаз. Грудь и брюшко тесно слиты и малоподвижны. На спинной поверхности груди видны пара стигм – отверстия трахей. Ходильные конечности (три пары) имеют специальное приспособление для захвата волос хозяина – последний членик снабжен коготком, который, соединяясь со специальным выступом предыдущего, образуя кольцо.
У вшей хорошо различимы признаки полового диморфизма. У самок задний сегмент брюшка раздвоен (у взрослой самки можно увидеть внутри брюшка яйца); у самцов конец брюшка округлен, и через покровы можно различить копулятивный аппарат, который имеет форму конуса.
Морфологические отличия головной и платяной вши заключаются в следующем: размеры головной вши – 2-3 мм (платяной – до 4 мм), на брюшке располагаются глубокие пигментированные вырезки (у платяной – вырезки менее выражены).
Цикл развития. Развитие вшей происходит с неполным метаморфозом. Оплодотворенные самки откладывают яйца («гниды»), которые слизистым секретом приклеиваются к волосу (головная и лобковая вши) или к ворсинкам ткани (платяная вошь). Яйца белые, овальной формы, длинной 0,6-1,0 мм. На одном из полюсов располагается крышечка.
При оптимальных условиях через 7-8 дней внутри яиц формируется личинка. Основной фактор, влияющий на развитие яиц – температура; нижний порог - 22°С, верхний - 45°С. Температуры за пределами этого диапазона значительно замедляют развитие яиц, а при 90°С – яйца погибают в течение нескольких минут.
Личинки, вылупившиеся из яйца, начинают ползать и питаться кровью. Они отличаются от взрослых вшей меньшими размерами и отсутствием полового отверстия. Затем происходят последовательно три линьки, размеры личинок постепенно увеличиваются; в итоге появляются половозрелые самки и самцы. Длительность личиночного периода – 7 дней. Таким образом, с момента кладки яиц до формирования нового поколения взрослых вшей проходит 14-15 дней.
По способу питания вши относятся к гематофагам. Колюче-сосущий ротовой аппарат, мускулистая глотка как сосательный насос, секрет слюнных желез, препятствующий свертыванию крови – приспособительные механизмы, которые способствуют питанию кровью. Вши постоянно находятся на теле человека или рядом с ним, поэтому пьют кровь несколько раз в день, небольшими порциями. Насекомые не переносят длительного голодания, без питания погибают через 2-3 дня.
Вши достаточно подвижны, могут перемещаться со скоростью до 20-30 см в минуту, при этом могут подниматься по вертикальной плоскости. Этот фактор имеет определенное эпидемиологическое значение. Вши за ночь могут перебраться с кровати зараженного человека на соседнюю койку. В поисках нового хозяина вши руководствуются обонянием, насекомые отдают предпочтение людям, которые часто моют волосы, а неприятный запах от тела – отпугивает вшей
Вши очень чувствительны к изменениям температуры, они хорошо себя чувствуют при температуре поверхности тела здорового человека; при повышении температуры вши начинают беспокойно ползать. При понижении температуры тела (например, при остывании трупа) вши начинают покидать его.
Продолжительность жизни вшей составляет 25-30 дней, за это время самка откладывает около 150 яиц.
Педикулез. Головная вошьпреимущественно обитает на волосистой части головы, приклеивая яйца к волосам. Платяная вошь живет на одежде, постельных принадлежностях; здесь же к ворсинкам прикрепляет свои яйца. Организм человека платяная вошь посещает только во время кровососания.
Заражение людей педикулезом значительным образом отличается от заражения чесоткой. Вши активно двигаются, и за небольшое время могут преодолеть достаточное расстояние. Варианты заражения педикулезом могут быть совершенно разными: рядом расположенные постели; совместные игры детей, когда они находятся близко друг к другу; обмен головными уборами; при контакте людей в переполненном транспорте; при совместном пользовании одеждой, постелью, гребнями. При педикулезе часто имеет место возникновение семейных или коллективных очагов заболевания, что необходимо учитывать при организации мероприятий по борьбе со вшами.
Первый признак возникшего педикулеза – зуд кожи волосистой части головы На местах укусов появляются синеватые пятна, которые не проходят при надавливании пальцем. Со временем на этих местах появляются участки гиперпигментации кожи. Обращает на себя внимание сухость и шелушение кожи, следы расчесов. Если тщательно прочесать волосы гребнем с мелкими частыми зубцами, можно обнаружить самих вшей, а у корней волос (чаще в области ушей и шеи) – яйца паразитов Одно из возможных осложнений педикулеза – присоединение вторичной бактериальной инфекции Вшивый сыпной и возвратный тифы - антропонозные инфекционные заболевания с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. Головная вошь является специфическим переносчиком спирохет Borrelia reccurentis – возбудителей возвратного тифа, платяная – реккетсий Ricketsia prowaceki - возбудителей сыпного тифа.
Вши заражаются во время кровососания на больном человеке. Возбудители проникают в кишечный тракт вшей, где размножаются, накапливаются, а затем выделяются с фекалиями наружу. Заражение здорового человека происходит не при укусе вши, а путем контаминации: возбудители, содержащиеся в фекалиях вшей, или в гемолимфе (при раздавливании вшей) проникаютв кровь человека через поврежденную при расчесах кожу. Другими словами: человек, расчесывая зудящие места тела, сам себя заражает.
Рекомендации по лечению педикулеза:
1. Самый простой способ – вычесывание вшей. После мытья головы надо тщательно вычесать влажные волосы частым гребнем. Периодически следует вытирать гребень салфеткой или промывайте под краном. Если повторить эту процедуру несколько раз в течение двух недель, то будет нарушен жизненный цикл вшей, и больной от них избавится.
2. Использование противопедикулезных препаратов - лосьоны, шампуни, мыла, крема, аэрозоли. Продаются в аптеках без рецепта. Способ их применения описан в инструкции. Независимо от используемых средств, после процедуры желательно промыть волосы 5-10% раствором уксусной кислоты, что способствует удалению яиц вшей.
3. Лечение растительными средствами – шампуни и лосьоны, содержащие эфирные масла чайного дерева и розмарина.
Общественная профилактика педикулеза включает организацию и проведение плановых осмотров с целью выявления больных педикулезом, соблюдение санитарно-противоэпидемиологического режима в организованных коллективах; проведение санитарно-просветительской работы.
Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 47; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!