Влияние биологических факторов на микроорганизмы

Госпитальная инфекция (ГИ) – синоним ВБИ.

Близкое понятие – нозокомиальная инфекция – это инфекция, связанная с микрофлорой постоянно выделяемой в стационаре.

Ятрогенная инфекция – инфекция, обусловленная действиями медицинского персонала.

Условно-патогенные микроорганизмы (УПМ) – это большая группа разнородных по систематическому положению микробов, которые выступают с организмом человека в одних случаях в отношениях симбиоза, в других случаях – конкурентные отношения, нередко приводящие к заболеванию. УПМ обладают почти тем же набором факторов патогенности, что и облигатно-патогенные, но он у них вариабелен и малоспецифичен. Кроме того, УПМ не способны к самостоятельной инвазии во внутреннюю среду через не поврежденные покровы, и обладают низкой эффективностью функций подавления фагоцитоза и других элиминирующих механизмов тела человека. Поэтому основным условием заболевания является нарушение функций иммунной системы.

Оппортунистические инфекции – это инфекции вызванные не патогенными или условно-патогенными микробами на фоне иммунодефицита.

Особенности ВБИ:

1. Как правило, они присоединяются к основному заболеванию, утяжеляя его, или впервые поражают организм новорожденного.

2. Не существует строгой этиологии ВБИ. При соответствующих условиях инфекцию может вызвать практически любой патогенный или условно-патогенный микроб.

3. Возможность возникновения ВБИ в многом зависит от иммунного состояния макроорганизма, величины инфицирующей дозы, степени вирулентности возбудителя, и пути его проникновения. 

4. Патогенез и клиническая картина разнообразны и не всегда специфичны.

5. Распространенность повсеместная, в виде вспышек и отдельных случаев, в любое время года. Зависит от типа учреждения, контингента, организации медицинской помощи, качества санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима.

Меры, направленные на борьбу с ВБИ:

1) Организация систематического учета и регистрации госпитальных инфекций.

2) Бактериологический контроль за стерилизацией медицинских инструментов и перевязочного материала.

3) Своевременное выявление групп повышенного риска среди пациентов и изоляция больных.

4) Проведение планового (1 раз в квартал) бактериологического обследования медперсонала на носительство возбудителей госпитальной инфекции, санация выявленных носителей.

5) Регулярное санитарно-бактериологическое обследование объектов внешней среды (перевязочные, процедурные, операционные и другие помещения).

6) Максимально возможное уменьшение числа инвазивных процедур.

7) Ротация (движение) антибиотиков в стационаре, предотвращающая развитие антибиотикорезистентных штаммов, а также ограничение использования антибиотиков с профилактической целью.

 

Вопрос2. Репродукция вирусов. Тип взаимодействия вируса с клеткой

 

Типы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина.

1.Абортивный процесс- когда клетки освобождаются от вируса:

- при инфицировании дефектным вирусом, для репликации которого нужен вирус- помощник, самостоятельная репликация этих вирусов невозможна ( так называемые вирусоиды). Например, вирус дельта (D) гепатита может реплицироваться только при наличии вируса гепатита B, его Hbs - антигена, аденоассоциированный вирус- в присутствии аденовируса);

- при инфицировании вирусом генетически нечувствительных к нему клеток;

- при заражении чувствительных клеток вирусом в неразрешающих условиях.

2.Продуктивный процесс- репликация (продукция) вирусов:

- гибель (лизис) клеток (цитопатический эффект)- результат интенсивного размножения и формирования большого количества вирусных частиц - характерный результат продуктивного процесса, вызванного вирусами с высокой цитопатогенностью. Цитопатический эффект действия на клеточные культуры для многих вирусов носит достаточно узнаваемый специфический характер;

- стабильное взаимодействие, не приводящее к гибели клетки (персистирующие и латентные инфекции) - так называемая вирусная трансформация клетки.

латентная вирусная инфекция — это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором происходит репродукция и виру­сов, и клеточных компонентов, но клетка не погибает; при этом клеточные синтезы преобладают, и поэтому клетка достаточно длительно сохраняет свои функции — этот механизм лежит в основе безусловных латентных вирусных инфекций;

3.Интегративный процесс- интеграция вирусного генома с геномом клетки хозяина. Это особый вариант продуктивного процесса по типу стабильного взаимодействия. Вирус реплицируется вместе с геномом клетки хозяина и может длительно находиться в латентном состоянии. Встраиваться в ДНК- геном хозяина могут только ДНК- вирусы (принцип “ДНК- в ДНК”). Единственные РНК- вирусы, способные интегрироваться в геном клетки хозяина- ретровирусы, имеют для этого специальный механизм. Особенность их репродукции- синтез ДНК провируса на основе геномной РНК с помощью фермента обратной транскриптазы с последующим встраиванием ДНК в геном хозяина. • вирус-индуцированные трансформации — это такой тип взаимо­действия вируса с клеткой, при котором клетки, пораженные вирусом, приобретают новые, ранее не присущие им свойства. Геном вируса или его часть встраивается в геном клетки, и ви­русные гены превращаются в группу клеточных генов. Этот интегрированный в хромосому клетки-хозяина вирусный ге­ном называется провирусом, а такое состояние клеток обозна­чается как вирогения. При любом из указанных типов взаимодействия вирусов и клеток можно выделить процессы, направленные на то, чтобы доставить вирусную нуклеиновую кислоту в клетку, обеспечить условия и механизмы ее репликации и реализации содержа­щейся в ней генетической информации.

Вопрос 3. Возбудители столбняка, газовой гангрены. Профилактика

Возбудитель столбняка

Столбняк (tetanus) — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной сис­темы, приступами тонических и клонических судорог. Возбуди­тель столбняка открыт в 1884 г. Э. Николайером и С. Китазато.

Морфология и культивирование. Столбнячная палочка — стро­гий анаэроб, грамположительна, перитрих, образует терминально расположенную круглую спору, продуцирует сильный экзотоксин при выращи­вании на жидких питательных средах. На плотных питательных средах формирует прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью; не расщепляет углеводов, обладает слабыми протеолитическими свойствами.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности яв­ляется экзотоксин. К столбнячному токсину чувствительны чело­век, мыши, морские свинки, кролики и другие животные.

Резистентность и экология. С. tetani распространен повсеместно. Являясь нормальным обитателем кишечника человека и живот­ных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться годами, десятилетиями. Столбнячная палочка весьма устойчива к дезинфектантам. При кипячении споры погибают через 50- 60 мин.

Эпидемиология. Столбняк распространен повсеместно, вызы­вая спорадическую заболеваемость с высокой летальностью. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (бое­вых, производственных, бытовых), ожогах, отморожениях, че­рез операционные раны. При инфицировании пуповины возмож­но развитие столбняка у новорожденных. Больной столбняком не заразен для окружающих.

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является стол­бнячный токсин, который распространяется с места размноже­ния возбудителя (в ране) по кровеносным и лимфатическим со­судам, нервным стволам, вызывая поражение нервной системы. Поражаются нервные окончания синапсов, секретирующие ме­диаторы (ацетилхолин и другие вещества), нарушается проведе­ние импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражает­ся не только нервная система: в патологический процесс вовле­каются практически все системы организма.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 6— 14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, за­трудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туло­вище принимает дугообразное положение — опистотонус), су­дороги мышц всего тела, повышенная чувствительность к раз­личным раздражителям. Заболевание протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не выра­батывается. От матери, вакцинированной против столбняка, но­ворожденным передается непродолжительный пассивный анти­токсический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Микробиологические иссле­дования лишь подтверждают клинический диагноз. Для бактери­ологического исследования берут материал из раны и воспали­тельных очагов, а также кровь, в культурах выявляют столбняч­ный токсин, проводя опыт на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani.

Лечение. Применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека.

Профилактика. При обширных травмах необходимо обратить­ся к врачу. Проводят хирургическую обработку раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профи­лактика, которая состоит в проведении плановой профилакти­ческой и экстренной иммунизации. Экстренная активная имму­низация осуществляется у привитых детей и взрослых при трав­мах, ожогах и отморожениях, укусах животных, внебольничных абортах введением 0,5 мл столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и 250 ME человеческого

иммуноглобулина. При отсутствии последнего вводят после пред­варительной внутрикожной пробы противостолбнячную гетеро-логичную сыворотку в дозе 3000 ME.

Для создания искусственного активного иммунитета в плано­вом порядке применяют адсорбированный столбнячный анаток­син в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина.

Возбудители анаэробной инфекции

Анаэробная инфекция — инфекционное заболевание, вызывае­мое анаэробами, характеризующееся общей интоксикацией, не­крозом тканей, их распадом. Обычно под анаэробной инфекци­ей понимают раневую инфекцию, однако анаэробы могут пора­жать любые органы и ткани.

Анаэробная инфекция вызывается облигатными анаэробами, разделяющимися на 2 группы: бактерии, образующие споры (клостридии), и бактерии, не образующие спор, или так назы­ваемые неклостридиальные анаэробы. Раневая инфекция, вызван­ная бактериями рода Clostridium  называется газовой гангреной.

Морфология и культивирование. Возбудители газовой гангре­ны — палочковидные грамположительные бактерии, образующие овальные споры, в диаметре превыша­ющие поперечник вегетативной части  В поражен­ных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулу. Культивируются на жидких и плотных питательных средах в ана­эробных условиях.

Факторы патогенности. Продуцируют экзотоксины, специфи­ческие для каждого вида, воздействующие на ЦНС; выделяют ферменты (коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу), разрушающие соединительную ткань, а также гемолизин, раз­рушающий эритроциты.

Резистентность и экология. Вегетативные формы клостридий чув­ствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам. Споры в противополож­ность вегетативным формам устойчивы к высоким температурам, кислотам и другим физическим и химическим факторам.

Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обита­телями кишечника животных и человека, с фекалиями попада­ют в почву, где споры длительное время сохраняются. В некото­рых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. Газовая гангрена в связи с широкой распрос­траненностью возбудителя встречается довольно часто, особен­ но при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы) и не­своевременной хирургической обработке ран.

Патогенез и клиническая картина. Газовая гангрена развивает­ся в результате попадания возбудителей в рану, особенно при наличии в ране некротизированных тканей, снижении резистен­тности организма. Образуемые вегетативными формами клостридии  токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма. Инкубацион­ный период короткий — 1-3 дня, клиническая картина разно­образна и сводится к отеку, газообразованиюю в ране, нагное­нию с интоксикацией. Течение болезни усугубляют сопутствую­щие микроорганизмы (стафилококки, протеи, кишечная палоч­ка, бактероиды и др.).

Иммунитет. Перенесенная инфекция не создает иммунитета. Ве­дущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксическо­му иммунитету.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследований (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое, кровь) мик-роскопируют; проводят бактериологическое исследование в ана­эробных условиях; идентифицируют токсин с помощью РН на мышах с диагностическими антитоксическими сыворотками.

Лечение хирургическое: иссечение всех омертвевших тканей. После операции назначают антибиотики широкого спектра дей­ствия, противогангренозную антитоксическую сыворотку.

Профилактика. Правильная хирургическая обработка ран, со­блюдение асептики и антисептики при операциях.

Для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстанатоксина; прививки прово­дят по специальным показаниям (военнослужащие, землекопы и др.

 

ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА

Билет № 7 Задания: теоретическое. 1. Влияние факторов окружающей среды на микробы. Физические, химические и биологические факторы. 2. Возбудители бактериальных респираторных инфекций ( дифтери, скарлатины, коклюша) Профилактика. 3. Структурно - функциональные особенности иммуноглобулинов различных классов

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

Вопрос 1. Влияние факторов окружающей среды на микробы. Физические, химические и биологические факторы.

Влияние факторов внешней среды на микроорганизмы. Жизнь микроорганизмов находится в тесной зависимости от условий окружающей среды. Как на растения, макроорганизмы, так и на микромир существенное влияние оказывают различные факторы внешней среды. Их можно разделить на три группы: химические, физические и биологические.

Физические факторы

Из физических факторов наибольшее влияние на микроорганизмы оказывают: температура, высушивание, лучистая энергия, ультразвук, давление.

Впервые в истории науки Пастером были разработаны методы уничтожения микроорганизмов при воздействии на них высоких температур. Оптимальная температура обычно приравнивается к температуре окружающей среды. Все микроорганизмы по отношению к температуре условно можно разделить на 3 группы:

Первая группа: психрофилы — это холодолюбивые микроорганизмы, растут при низких температурах: min t — 0°С, opt t — от 10—20°С, max t — до 40°С. К таким микроорганизмам относятся обитатели северных морей и водоемов. К действию низких температур многие микроорганизмы очень устойчивы. Например, холерный вибрион долго может храниться во льду, не утратив при этом своей жизнеспособности. Некоторые микроорганизмы выдерживают температуру до -190°С, а споры бактерий могут выдерживать до -250°С. Действие низких температур приостанавливает гнилостные и бродильные процессы, поэтому в быту мы пользуемся холодильниками. При низких температурах микроорганизмы впадают в состояние анабиоза, при котором замедляются все процессы жизнедеятельности, протекающие в клетке.

Ко второй группе относятся мезофилы — это наиболее обширная группа бактерий, в которую входят сапрофиты и почти все патогенные микроорганизмы, так как opt температура для них 37°С (температура тела), min t = 10°С, maxt = 45°C.

К третьей группе относятся термофилы — теплолюбивые бактерии, развиваются при t выше 55°С, min t для них = 30°С, max t = 70—76°С. Эти микроорганизмы обитают в горячих источниках. Среди термофилов встречается много споровых форм. Споры бактерий гораздо устойчивей к высоким температурам, чем вегетативные формы бактерий. Например, споры бацилл сибирской язвы выдерживают кипячение в течение 10—20 с. Все микроорганизмы, включая и споровые, погибают при температуре 165—170°С в течение часа. Действие высоких температур на микроорганизмы положено в основу стерилизации. ,

Высушивание. Для нормальной жизнедеятельности микроорганизмов нужна вода. Высушивание приводит к обезвоживанию цитоплазмы, нарушается целостность цитоплазмагической мембраны, что ведет к гибели клетки. Некоторые микроорганизмы под влиянием высушивания погибают уже через несколько минут: это менингококки, гонококки. Более устойчивыми к высушиванию являются возбудители туберкулеза, которые могут сохранять свою жизнеспособность до 9 месяцев, а также капсульные формы бактерий. Особенно устойчивыми к высушиванию являются споры. Например, споры плесневых грибов могут сохранять способность к прорастанию в течение 20 лет, а споры сибирской язвы могут сохраняться в почве до 100 лет.

Для хранения микроорганизмов и изготовления лекарственных препаратов из бактерий применяется метод лио-фильной сушки. Сущность метода состоит в том, что микроорганизмы сначала замораживают при -273 °С, а потом высушивают в условиях вакуума. При этом микробные клетки переходят в состояние анабиоза и сохраняют свои биологические свойства в течение нескольких лет. Таким способом, например, изготавливают биопрепарат «колибактерин», содержащий штаммы Е. coli.

Лучистая энергия. В природе бактериальные клетки постоянно подвергаются воздействию солнечной радиации. Прямые солнечные лучи губительно действуют на микроорганизмы. Это относится к ультрафиолетовому спектру солнечного света (УФ-лучи), они инактивируют ферменты клетки и разрушают ДНК. Патогенные бактерии более чувствительны к действию УФ-лучей, чем сапрофиты. Поэтому в бактериологической лаборатории микроорганизмы выращивают и хранят в темноте.

Бактерицидное действие УФ-лучей используют для стерилизации закрытых помещений: операционных, родильных отделений, перевязочных, в детских садах и т. д. Для этого используются бактерицидные лампы ультрафиолетового излучения с длиной волны 200—400 нм.

На микроорганизмы оказывают влияние и другие виды лучистой энергии — это рентгеновское излучение, а-, р- и у-лучи оказывают губительное действие на микроорганизмы только в больших дозах. Эти лучи разрушают ядерную структуру клетки. В последние годы радиационным методом стерилизуют изделия для одноразового использования — шприцы, шовный материал, чашки Петри.

Малые дозы излучений, наоборот, могут стимулировать рост микроорганизмов.

Ультразвук вызывает поражение клетки. Под действием ультразвука внутри клетки возникает очень высокое давление. Это приводит к разрыву клеточной стенки и гибели клетки. Ультразвук используют для стерилизации продуктов: молока, фруктовых соков.

Высокое давление. К атмосферному давлению бактерии, а особенно споры, очень устойчивы. В природе встречаются бактерии, которые живут в морях и океанах на глубине 1000— 10 000 м под давлением от 100 до 900 атм. Сочетанное действие повышенных температур и повышенного давления используется в паровых стерилизаторах для стерилизации паром под давлением.

Химические факторы

Влияние химических веществ на микроорганизмы различно. Оно зависит от химического соединения, его концентрации, продолжительности воздействия. Дезинфектанты и антисептики дают неспецифический микробицидный эффект; химиотерапевтические средства проявляют избирательное противомикробное действие.

В малых концентрациях химическое вещество может являться питанием для бактерий, а в больших — оказывать на них губительное действие. Например, соль NaCl в малых количествах добавляют в питательные среды. Так же существуют галофильные микроорганизмы, которые предпочитают соленую среду. В больших концентрациях NaCl задерживает размножение микроорганизмов.

Многие химические вещества изспользуются в медицине в качестве дезинфицирующих средств. К ним относятся фенолы, соли тяжелых металлов, кислоты, щелочи. Активность дезинфицирующих веществ не одинакова и зависит от времени экспозиции, концентрации, температуры. В качестве контрольных микроорганизмов для изучения действия дезрастворов используют S. typhi и S. aureus.

Влияние биологических факторов на микроорганизмы

К биологическим средствам могут быть отнесены препараты, содержащие живых особей - бактериофагов и бактерий, обладающих выраженной конкурентной активностьюпо отношению к патогенным и условно-патогенным для человека и животных видам микробов. Они вводятся в организм в жизнеспособном состоянии. Фаги и антагонисты оказывают прямое повреждающее действие на патогенных и условно-патогенных микробов;

 

Вопрос 2. Возбудители бактериальных респираторных инфекций ( дифтери, скарлатины, коклюша) Профилактика.

Возбудитель коклюша

Коклюш - инфекционная болезнь, вызываемая Bordetella pertussis, характеризующаяся приступами спазматического каш­ля. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша был открыт в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу.

Таксономия. Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Морфология и тинкториальные свойства. В. pertussis — мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.

Культивирование. В. pertussis — строгий аэроб, оптимальная температура для роста 37 °С, рН среды 7,2; очень требовательна к питательным средам.

Ферментативная активность. В. pertussis биохимически инертна.

Факторы патогенности. В. pertussis — эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый токсин, обладающий антифагоцитарной ак­тивностью и стимулирующий лимфоцитоз, ферменты агрессии, повышающие сосудистую проницаемость, обладающие гистамин-сенсибилизирующим действием, вызывающие гибель эпителиаль­ных клеток. В адгезии бактерий принимают участие гемагглюти-нин, пили и белки наружной мембраны.

Резистентность. Возбудитель коклюша очень неустойчив в ок­ружающей среде.

Эпидемиология. Коклюш — антропонозное заболевание; источ­ником инфекции являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и носители. Передача инфекции осу­ществляется воздушно-капельным путем. Заболевание встречает­ся повсеместно. Болеют чаще дети дошкольного возраста. Осо­бенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен. Осенью и зимой наблюдается повышение за­болеваемости.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление. В ре­зультате постоянного раздражения токсином рецепторов дыха­ дыха­тельных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. В возник­новении приступов кашля имеет также значение сенсибилиза­ция организма к токсинам В. Pertussis

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2— 14 дней. Появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позднее начинаются приступы спаз­матического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Та­ких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Заболевание про­должается до 2 мес. Различают легкую, среднетяжелую и тяже­лую формы коклюша.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, который сохраняется на протяжении всей жизни.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследова­ния является слизь из верхних дыхательных путей. Основной метод диагностики бактериологический. Для ретроспективной ди­агностики применяют серологический метод.

Лечение. При тяжелых формах коклюша назначают антибио­тики, нормальный гомологичный иммуноглобулин. Рекомендуют­ся антигистаминные препараты, холодный свежий воздух.

Профилактика. Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбняч-ную вакцину (АКДС). Вводят ее детям начиная с 4 мес. Детям до 1 года и непривитым при контакте с больным вводят нор­мальный человеческий иммуноглобулин.

Возбудитель скарлатины

Скарлатина — инфекционная болезнь, вызываемая Streptococcus pyogenes, сопровождающаяся общей интоксикацией и характер­ной ярко-красной сыпью (от итал. scarlatto — красный, багро­вый). 

Эпидемиология. Основной путь передачи инфекции — воздуш­но-капельный — от больного человека (или носителя) к здоро­вому. После перенесенного заболевания остается стойкий имму­нитет. Поэтому взрослые люди, как правило, не болеют скарла­тиной. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети (1-8 лет).

Патогенез и клиническая картина. Скарлатина — токсико-сеп-тическое заболевание, сопровождающееся лихорадочной реакци­ей, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатичес­ких узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Возбудитель прони­кает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развиваются скарлати­нозная ангина и подчелюстной лимфаденит. От размножающих­ся в миндалинах микроорганизмов токсин попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов. Инкубацион­ный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5дней.

Микробиологическая диагностика. Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения диагноза используют микробиоло­гический и серологический методы. Материалом для микробио­логического исследования служит мазок из зева, который засе­вается на кровяной агар..

Лечение. Для лечения используют антибиотики.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана

Возбудители дифтерии

Дифтерия — инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями ин­токсикации.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом - наряду с наиболее распрос­траненными тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1— 5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Распола­гаются бактерии нередко под углом друг к другу .Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов вы­являют микрокапсулу. Грамположителен.

Культивирование. С. diphtheriae -факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37 °С, рН среды — 7,6. Ра­стет на специальных питательных средах 

Ферментативная активность.

Биохимическая активность возбудителя дифтерии доста­точно высока.

Факторы патогенности. Ос­новным фактором патогенно­сти является экзотоксин, по­ражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, не­рвные ганглии.

Резистентность. Дифтерийная палочка устойчива к высушива­нию, действию низких температур. Может сохраняться на детс­ких игрушках до 15 дней, в воде — 6-20 дней.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные люди и но­сители. Основной путь передачи инфекции — воздушно- капельный, но возможен и контактно-бытовой — через белье, посу­ду, игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей и т. д. наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подле­жащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин по­ражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиническая картина. Существуют разнообразные по локализа­ции формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наруж­ных половых органов, кожи, ран и др. В 85- 90 % случаев наблю­дается дифтерия зева. Инкубационный период — от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появле­ния боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лим­фатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лаку-нарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, кото­рый может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые ослож­нения, которые также могут явиться причиной смерти, — токси­ческий миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочеч-никовой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является по­ствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет).

Микробиологическая диагностика. Для бактериологической ди­агностики дифтерии берут материал из зева и носа. Для поста­новки предварительного диагноза возможно применение бакте-риоскопического метода. Основной метод — бактериологический.

Лечение. Основной метод лечения — немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят также антибиотикотерапию.

Профилактика. Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), диф­терийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (ад­сорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксинаа не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряжен­ного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анаток­син (АД). П

 

Вопрос 3. Структурно - функциональные особенности иммуноглобулинов различных классов

Классы иммуноглобулинов
В зависимости от структуры Н-цепей выделяют 5 разных классов (изотипов) АТ: IgA, IgD, IgE, IgG и IgM.
1. IgM  - наиболее ранний класс АТ, обнаруживаемый при первичном попадании Аг в организм, т.е. наличие IgM к Аг конкретного возбудителя указывает на наличие острого инфекционного процесса.

2. IgG - Основной класс АТ (до 75% всех Ig), защищающих организм от бактерий, вирусов и токсинов. Максимальные титры IgG при первичном ответе наблюдаются на 6-8 сутки. Обнаружение высоких титров IgG к Аг конкретного возбудителя указывает на то, что организм находится на стадии реконвалесценции или конкретное заболевание перенесено недавно. Только IgG беременной форсируют плацентарныйбарьер, проходят через базальную мембрану трофобласта в соединительную ткань плода и попадает в капилляры плода. Транспорт IgG через плаценту обеспечивает формирование пассивного иммунитета у плода.
3. IgA (в сывороточном пуле Ig составляют 15-20%) секретируются на поверхность эпителиев, присутствуют в слюне, слезах, молоке, выделяются на поверхность слизистых оболочек, где взаимодействуют с Аг, усиливая защитные свойства слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей.
4. IgE . Защитные потенции IgE направлены преимущественно против гельминтов (нематод).
5. IgD. Биологическая роль этого Ig не установлена; в сыворотке здоровых лиц он присутствует в крайне низкой концентрации.

ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА

Билет № 8 Задания: теоретическое. 1. Дыхание бактериальной клетки. 2. Дайте характеристику особенностей инфекционных болезней. Периоды инфекционных болезней. 3. Микрофлора здорового человека, функции микрофлоры

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

Вопрос 1. Дыхание бактериальной клетки.

 

Атмосферный воздух содержит-78% азота, 20% кислорода и 0,03—0,09% углекислого газа. Углекислота и азот воздуха могут быть использованы только аутотрофами. Кислород же играет важную роль в метаболизме (обмене веществ), дыхании и получении энергии большинства видов бактерий.

Дыхание (или биологическое окисление) — это сложный процесс, который сопровождается выделением энергии, необходимой микроорганизмам для синтеза различных органических соединений. Бактерии, как и высшие животные, для дыхания используют кислород. Однако Л. Пастером было доказано существование таких бактерий, для которых наличие свободного кислорода является губительным, энергия, необходимая для жизнедеятельности, получается ими в процессе брожения.

Все бактерии по типу дыхания подразделяются на об-лигатные аэробы, микроаэрофилы, факультативные анаэробы, облигатные анаэробы.

Облигатные (строгие) аэробы развиваются при наличии в атмосфере 20% кислорода (микобактерии туберкулеза), содержат ферменты, с помощью которых осуществляется перенос водорода от окисляемого субстрата к кислороду воздуха.

Микроаэрофилы нуждаются в значительно меньшем количестве кислорода, и его высокая концентрация хотя и не убивает бактерии, но задерживает их рост (актиноисцеты, бруцеллы, лептоспиры).

Факультативные анаэробы могут размножаться как в присутствии, так и в отсутствие кислорода (большинство патогенных и сапрофитных микробов — возбудители брюшного тифа, паратифов, кишечная палочка).

Облигатные анаэробы — бактерии, для которых наличие молекулярного кислорода является губительным (клостри-дии столбняка, ботулизма).

Аэробные бактерии в процессе дыхания окисляют различные органические вещества (углеводы, белки, жиры, спирты, органические кислоты и пр.).

Дыхание у анаэробов происходит путем ферментации субстрата с образованием небольшого количества энергии. Процессы разложения органических веществ в безкислородных условиях, сопровождающиеся выделением энергии, называют брожением. В зависимости от участия определенных механизмов различают следующие виды брожения: спиртовое, осуществляемое дрожжами, молочно-кислое, вызываемое мол очно-кислыми бактериями, масляно-кислое и пр.

С выделением большого количества тепла при дыхании некоторых микроорганизмов связаны процессы самовозгорания торфа, навоза, влажного сена и хлопка.

 

Вопрос2. Дайте характеристику особенностей инфекционных болезней. Периоды инфекционных болезней.

---

Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 73; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!