Клиническая картина и диагностика.
В настоящее время является общепризнанным выделение острого и подострого вариантов течения ИЭ.
Острый ИЭ чаще вызывается высоковирулентной микрофлорой, возникает преимущественно на неизмененных клапанах, протекает с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым (иногда – в течение нескольких дней) формированием деструкции и перфорации клапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью и при отсутствии экстренного кардиохирургического лечения часто заканчивается летальным исходом.
При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно в течение 2–6 недель и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов. Данная форма, как правило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом. В то же время ИЭ, первоначально протекающий остро, агрессивно, под влиянием терапии может приобрести черты, присущие подострому варианту болезни.
Необходимо отметить, что современная клинико– патогенетическая концепция ИЭ, признаваемая абсолютным большинством авторов, предусматривает только однонаправленность развития патологических процессов в сторону их усугубления (при отсутствии лечения) без какой–либо хронизации и, тем более, самокупирования. Следовательно, применение термина «хроническое течение ИЭ», фигурировавшего в ранних работах, в настоящее время является необоснованным.
|
|
|
Клиническая симптоматика ИЭ появляется в основном через 2 недели с момента возникновения бактериемии. Наиболее ранний и частый симптом заболевания – лихорадка (в большинстве случаев – неправильного типа) с ознобом различной выраженности и последующим профузным потоотделением. Характерны быстрая утомляемость, нарастающая слабость, анорексия и потеря веса. Нередки распространенные артралгии и миалгии, головные боли, боли в сердце, носовые кровотечения. Так называемые «периферические» симптомы ИЭ у детей и подростков, в отличие от взрослых, встречаются значительно реже (5–7 %). Тем не менее, такие феномены, как симптом Лукина–Либмена (геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы), узелки Ослера (плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней), повреждения Джейнуэя (мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах), пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне) сохраняют свою диагностическую значимость в силу их высокой специфичности и входят в состав малых диагностических критериев.
|
|
|
Основным клиническим синдромом заболевания является эндокардит с быстрым развитием клапанной регургитации (преимущественно – аортальной) при локализации процесса на нативных (естественных) клапанах. При современном ИЭ у детей и подростков наблюдается тенденция к учащению поражения митрального и трикуспидального клапанов, а также клапанов легочной артерии как в отдельности, так и в виде поливальвулярной патологии. Мультиклапанное поражение при подостром варианте течения первичного ИЭ у детей встречается чаще, чем при остром (76 и 45% соответственно). При вторичном ИЭ, независимо от характера течения, частота многоклапанного поражения одинакова и составляет примерно 70%.
При клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике. В частности, в дебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю грудины, вероятно, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при наклоне тела больного вперед; по мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастает, отмечается ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления. О первичном поражении митрального клапана в рамках ИЭ может свидетельствовать верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности с одновременным ослаблением I тона.
|
|
|
При изолированном поражении трикуспидального клапана (эндокардит при инфицировании длительно стоящих венозных катетеров или правосердечный эндокардит наркоманов, к сожалению, встречающийся в подростковом возрасте) в дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двухсторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне проводимой терапии кратковременное улучшение сменяется новыми вспышками септического процесса, что объясняется повторными микротромбоэмболиями с пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного пророка вырисовывается позднее. Более того, даже при частичном разрушении трикуспидального клапана возникающая регургитация потока крови относительно невелика и легко переносится больными за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие.
|
|
|
При развитии ИЭ у пациентов с врожденными пороками сердца «синего типа», на фоне оперированного системного легочного шунта или муральной (пристеночной) локализации процесса аускультативная симптоматика клапанного порока сердца, как правило, не выявляется. В этих случаях ожидание появления нового сердечного шума (или усиления уже имеющегося) может привести к ошибкам в диагностике ИЭ.
Возможно развитие миокардита, проявляющегося дилатацией полостей сердца, глухостью тонов, нарушениями сердечного ритма и проводимости и прогрессирующей недостаточности кровообращения, не соответствующей выраженности клапанной регургитации.
Перикардит у пациентов с первичным ИЭ – клинически редкое (6 %) явление. Однако у умерших от ИЭ перикардит, как правило, фибринозно–гнойный, обнаруживается примерно в 80 % случаев.
Клиническая симптоматика инфаркта миокарда встречается у 4–5 % больных ИЭ. На аутопсии инфаркт миокарда обнаруживается в 50–70 % случаев. Развитие инфаркта миокарда при ИЭ обусловлено тромбоэмболическим синдромом, приводящим к окклюзии коронарной артерии оторвавшейся частицей вегетации. Жалобы больного ИЭ ребенка на загрудинные боли являются весьма настораживающими в плане инфаркта миокарда.
Поражение почек в виде очагового (реже – диффузного) гломерулонефрита, тубулоинтерстициального нефрита встречается примерно в 1/3 случаев ИЭ у детей и подростков. Спленомегалия (в ряде случаев – в сочетании с гепатомегалией) выявляется у 50–60 % больных. Поражение центральной и/или периферической нервной системы, обусловленное тромбоэмболией (реже – асептическим менингитом) наблюдается в 30 % случаев.
Изменения лабораторных показателей. Наиболее характерны резко ускоренная СОЭ и гипергаммаглобулинемия (75 % случаев). Анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево имеют место примерно у 60 % больных. Позитивный ревматоидный фактор и высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов выявляются в 40–55 % случаев. Нередки тромбоцитопения, гипопротеинемия и появление С–реактивного белка. У 1/3 больных обнаруживается гематурия, которая может сопровождаться протеинурией, цилиндрурией и бактериурией.
Чрезвычайно важным является исследование крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного микроба к антибиотикам. Обязательным условием является выделение одного и того же типичного для ИЭ микроорганизма из нескольких (как минимум – из двух) раздельно взятых проб крови (см. ниже). При получении единичной позитивной гемокультуры, особенно эпидермального стафилококка, необходимо иметь в виду возможность контаминации, т.е. случайного загрязнения. В 13–30 % случаев при исследовании гемокультур возбудитель ИЭ идентифицировать не удается. Основными причинами этого могут быть:
• предшествовавшая антибиотикотерапия;
• несоблюдение правил взятия образцов крови и их транспортировки;
• недостаточно качественная техника микробиологического исследования;
• грибы или иные редко встречающиеся возбудители (Coxiella burnetii, Chlamydia spp., Mycoplasma spp.), требующие особых условий культивирования или серологического подтверждения.
Наиболее значимым инструментальным методом обследования, способствующим диагностике ИЭ у детей и подростков, является двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) с использованием допплеровской техники. Визуализация поражения эндокарда посредством ЭхоКГ в сочетании с клиническими и лабораторными данными «жизненно важна для диагноза ИЭ». Разрешающая диагностическая способность трансторакальной двухмерной ЭхоКГ с использованием допплеровской техники при ИЭ составляет 80 %. Применение чреспищеводной ЭхоКГ повышает чувствительность данного метода для диагностики ИЭ до 90–94 %, поскольку при этом устраняется преграда для ультразвукового сигнала в виде ребер, подкожного жирового слоя, воздуха в легких, а также обеспечивается непосредственная близость от исследуемого участка, что дает возможность улучшить качество визуализации при использовании высокочастотных датчиков. В отличие от трансторакальной, полипроекционная чреспищеводная ЭхоКГ позволяет распознавать вегетации размерами 1–1,5 мм, с большей степенью достоверности диагностировать абсцессы миокарда и поражение клапанных протезов.
Следует отметить, что при развернутой клинической картине ИЭ и соответствующих данных лабораторных исследований отсутствие достоверных ЭхоКГ–признаков ИЭ (особенно у больных с приобретенными пороками сердца и клапанными протезами) не является поводом для исключения данного диагноза. В подобных ситуациях целесообразно проведение повторной ЭхоКГ через 7–10 дней.
Диагностические критерии.
Для диагностики ИЭ у детей и подростков применяют модифицированные критерии, разработанные научно–исследовательской группой Duke Endocarditis Service из Даремского университета (США, 2000).
Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетации, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения — вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.
Клинические критерии .
А). Большие критерии:
- Позитивная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки (включая штаммы с измененными питательными потребностями), или НАСЕК — группа ( Haemophilus spp ., Actinobacillus actinimycetem - comitans , Cardiobacterium hominis , Eikenella spp ., Kingella kingae ), или внебольничные Staphylococcus aureus, или энтерококки при отсутствии первичного очага, или согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из ге-мокультуры при следующих условиях: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч).
- Доказательства поражения эндокарда:
- положительные ЭхоКГ-данные: свежие вегетации, или абсцесс, или частичная дегисценция клапанного протеза;
- вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается).
Б). Малые критерии:
- предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств*;
- температура > 38 °С;
- сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на
переходной складке конъюнктивы, повреждения Джейнуэя;
- иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор;
- микробиологические данные: положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию**, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ***;
| * В том числе наркомания и токсикомания.** Исключая однократные положительные культуры коагулазоотрицательных стафилококков (обычно эпидермального стафилококка) и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ. *** Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы.**** Утолщение клапанных створок, «старые» вегетации и т.д. |
- ЭхоКГ-данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие большому критерию****.
Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев (Клинические критерии: два больших критерия, или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев).
Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях, когда у больного ребенка имеется минимальный набор критериев, позволяющий с определенной долей вероятности предполагать наличие данного заболевания и, следовательно, принять решение о целесообразности проведения антибактериальной (большей частью – эмпирической) терапии.
Диагноз ИЭ считается отвергнутым при наличии у больного ребенка какого–либо иного заболевания, имеющего сходную с ИЭ клиническую картину, или при полном регрессировании симптомов болезни при краткосрочной (4 дня и менее) антибиотикотерапии, а также при отсутствии достаточного числа критериев для «возможного» ИЭ.
Диагностические критерии подострого ИЭ (Виноградова Т.Л., Чипигина Н.С., 1998).
Клинические признаки:
Основные:
1. Лихорадка.
2. Шум регургитации.
3. Спленомегалия.
4. Васкулит.
Дополнительные:
1. Гломерулонефрит.
2. Тромбоэмболии.
Параклинические признаки:
1. ЭхоКГ-подтверждение.
2. Лабораторные показатели:
- положительная гемокультура,
- и/или анемия,
- и/или ускорение СОЭ (>30 мм/ч).
Диагностическое правило: 2 основных клинических признака плюс 2 параклинических признака при обязательном наличии шума регургитации.
Более 2 основных клинических признаков плюс 1 дополнительный клинический признак, или 2 основных клинических признака плюс 1 параклинический признак при обязательном наличии шума регургитации во всех вариантах.
Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 31; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!