Инфицирование вирусом гепатита G , перенесенный острый вирусный гепатит G

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 7Следующая ⇒

Вирус гепатита G передается парантерально, является РНК-содержащим вирусом, имеющим принадлежность к флавивирусам. В Европе и США заражение вирусом гепатита G встречается у больных ХВГ-В (в 10% случаев), ХВГ-С (в 20 % случаев), алкогольным гепатитом (в 10% случаев), у 20% больных гемофилией (D.Moradpour, H.Blum, 1998). Существенную группу высокого риска заражения HGV/GBV-C составляют наркоманы с внутривенным введением наркотиков, среди них инфицировано от 15 до 70%.

По клинической характеристике гепатит HGV/GBV-C также ближе всего к ГС. Его и называют «HCV-подобным гепатитом». ОВГ-G может трансформироваться в ХГ-G, ЦП и, возможно, рак печени.

Схема патогенеза ХВГ

Наследственно-генетическая предрасположенность

ВИРУСЫ и другие этиологические факторы

Несовершенная иммунная реакция

Клинические проявления болезни

Некроз эпителия желчных ходов

Деструктивные изменения и некроз гепатоцитов

Гистиолимфоцитарная инфильтрация и фиброз портальных трактов

Образование аутоантител к различным элементам гепатоцита

Персистирование вируса

Разрушение инфицированного гепатоцита Т-клетками и антителами

Т-лимфоциты не предотвращают инфицирование «здоровых» гепатоцитов

Недостаточная выработка противо-вирусных антител

Патогенез хронического алкогольного гепатита

- непосредственное токсическое и некробиотическое влияние алкоголя на печень;

- очень выраженное токсическое влияние на печень метаболита алкоголя ацетальдегида (он

в 30 раз токсичнее алкоголя);

- резкая активация под влиянием алкоголя ПОЛ в печени, образование свободных

радикалов, интенсивно повреждающих гепатоциты и лизосомные мембраны, вследствие

чего высвобождаются лизосомальные ферменты, усугубляющие повреждение гепатоцитов;

- образование алкогольного гиалина в гепатоцитах и развитие в ответ на него повреждающей

иммунной цитотоксической реакции Т-лимфоцитов;

- торможение регенерации печени и стимуляции фиброзообразования;

- нередкое сочетание злоупотребления алкоголем и вируса гепатита В или С взаимно

усиливает патогенетическое действие этих факторов.

Патогенез аутоиммунного гепатита (АИГ)

В патогенезе АИГ главное значение имеет образование аутоантител к компоненту гепатоцитов печеночно-специфическому липопротеину, антиядерных антител и антител к гладкой мускулатуре. К развитию АИГ предрасполагает наличие HLA B8, DR3.

Патогенез хронического лекарственного гепатита

Гепатотропные препараты принято подразделять на две группы:

- истинные гепатотоксины;

- гепатотоксины идиосинкразии.

Истинные гепатотоксины в свою очередь подразделяются на две подгруппы: прямого и опосредованного гепатотоксического действия. Гепатотоксические препараты опосредованного действия повреждают печень путем интерференции с каким-либо процессом обмена веществ.

В группе гепатотоксинов идиосинкразии выделяют две подгруппы. Первая подгруппа включает лекарственные вещества, вызывающие поражение печени за счет аллергических реакций по типу ГЗТ, вторая подгруппа включает лекарственные средства, вызывающие поражение печени за счет токсичных метаболитов, образующихся в процессе биотрансформации лекарственных средств в печени.

Классификация ХГ

Современная классификация основана на рекомендациях Всемирного конгресса гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (1994), Desmet и соавт. (1995) (таблица 2).

Таблица 2. Классификация ХГ (Всемирный конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, 1994, Desmet и соавт., 1995)

Этиология	Серологические маркеры и варианты	Степень активности	Степень(стадия) фиброза
1. Хронический гепатит В 2. Хронический гепатит D 3. Хронический гепатит С 4. Хронический гепатит G 5. Аутоиммунный гепатит Тип 1 Тип 2 Тип 3 Лекарственно-индуцированный Криптогенный	1.Фаза репликации (HbeAg-позитивный ХГ) Серологические маркеры: HbeAg, HBcAbIgM, антигены pre-S, ДНК-полимераза, ДНК-HBV 2. Фаза интеграции (HBeAg-негативный ХГ) Серологические маркеры: HBsAg, HBcAbIgG, HBeAb 3. HBeAg-негативный ХГ с сохраненной репликацией вируса (мутантный HBVe-вариант) Серологические маркеры: ДНК-полимераза, ДНК-HBV, HBcAbIgM, антигены рre-S, HBeAb Серологические маркеры фазы репликации: HDV- РНК, антитела к D-антигену IgM и IgG Серологические маркеры фазы репликации: HCV-РНК, HCVcoreAbIgM и IgG HGV-РНК Антитела к ядерным антигенам или к гладкой мускулатуре Антитела к печеночно-почечным микросомам 1 типа, направленные против цитохрома Р-450 11 D6 Антитела к солюбилизиированному печеночному антигену В ряде случаев антинуклеарные антитела и антитела к печеночно-почечным микросомам	Хронический гепатит с минимальной активностью Слабовыраженный хронический гепатит Умеренный хронический гепатит Тяжелый хронический гепатит	Нет фиброза Слабо выраженный Умеренный фиброз Тяжелый фиброз Цирроз печени

Широкое распространение получила классификация ХГ профессора С.Д. Подымовой (1993).

1. Этиологическая:

Вирусный (В, С, D)

Лекарственный

Токсический

Алкогольный

Метаболический:

- при болезни Вильсона-Коновалова

- при гемохроматозе

- при недостаточности а1-антитрипсина

1.6 Идиопатический

1.7 Неспецифический реактивный гепатит

1.8 Вторичный билиарный гепатит при внепеченочном холестазе

2. Морфологическая:

2.1 Агрессивный

2.2 Персистирующий

2.3 Лобулярный

3. Клиническая:

3.1 Хронический активный гепатит вирусной этиологии

3.2 Аутоиммунный

3.3 Персистирующий

3.4 Лобулярный

4. По активности процесса:

4.1 Активный (незначительная, умеренная, выраженная, резко выраженная степень активности)

4.2 Неактивный

5. По функциональному состоянию печени

5.1 Компенсированный

5.2 Декомпенсированный

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от формы ХГ, активности процесса, функции печени. Различают основные клинические синдромы:

- цитолитический (печеночно-клеточной недостаточности)

- холестатический

- мезенхимально-воспалительный

- диспепсический

- астеновегетативный

- геморрагический

- синдром гиперспленизма

Цитолитический синдром отражает тяжесть и активность процесса. Клинически проявляется: энцефалопатией, вегетативными дисфункциями, снижением массы тела, лихорадкой, печеночным запахом изо рта, внепеченочными знаками («печеночный» язык, «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменения ногтей, гинекомастия и др.).

Холестатический синдром клинически проявляется диспепсией, кожным зудом, желтухой, пигментацией кожи, ксантелазмами, потемнением мочи, посветлением кала.

Мезенхимально-воспалительный синдром клинически проявляется гепатомегалией, лихорадкой, артралгиями, васкулитом, спленомегалией, лимфаденопатией.

Астеновегетативный синдром клинически проявляется слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, неврастенией, ипохондрией, похуданием.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, снижением аппетита, отрыжкой, тяжестью в эпигастрии, вздутием живота, запорами.

Геморрагический синдром клинически проявляется кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, геморрагиями на коже.

Синдром гиперспленизма клинически проявляется увеличением селезенки в сочетании с анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией.

Существуют некоторые особенности в клинической и лабораторной картине при различных вариантах ХГ.

Сравнительная характеристика репликативного и интегративного вариантов ХВГ-В

представлена в таблице 3.

Таблица 3. Сравнительная характеристика репликативного и интегративного ХВГ-В

Признаки	Хронический HBeAg -позитивный (репликативный) гепатит	Хронический HBeAg -негативный (интегративный) гепатит
Течение заболевания	Возможно прогрессирование воспалительного процесса в печени	Благоприятное, монотонное
Обострения (2 раза в год и чаще)	Наблюдаются	Не характерны
Увеличение и уплотнение печени	Характерно	Характерно
Увеличение селезенки	Может быть при высокой активности гепатита	Не характерно
Симптомы гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения)	Редко	Отсутствуют
Геморрагический синдром	Может быть	Отсутствует
Внепеченочная симптоматика	Может быть при высокой активности гепатита	Не характерна
Повышение содержания в крови аланиновой аминотрансферазы	> 4 раз	В 2-4 раза
Снижение протромбинового индекса	Может быть	Не характерно
Снижение содержания в крови альбумина	Может быть при высокой активности гепатита	Не характерно
Повышение содержания в крови γ-глобулинов	Может быть при высокой активности гепатита	Не характерно
Повышение СОЭ > 15 мм/ч	Может быть при высокой активности гепатита	Не характерно
Серологические маркеры	HBeAg, ДНК вируса, HBcAbIgM, ДНК-полимераза, антигены pre-S	HBsAg, анти-HBe, анти-HBcIgG
Сенсибилизация Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеину	Характерна	Не характерна

По клиническому течению манифестные формы ХВГ-D близки к ХВГ-В

репликативному и у большинства больных протекают тяжело. У больных ХГ D рано могут появиться внепеченочные знаки – сосудистые «звездочки», эритема (palmer liver), «лакированные» губы, ногти в виде часовых стекол, пастозность голеней, отрицательный

диурез как начальные проявления ЦП. Внепеченочные системные проявления для ХВГ-D

малохарактерны, так как внепеченочная репликация вируса D отсутствует.

ХГ С у большинства больных протекает малосимптомно или даже латентно

(бессимптомно). Однако развитие ЦП наблюдается у 20-25% больных ХГ С, а при

гистологическом анализе биоптатов печени - у 50% (Dienstag, 1995). Учитывая такой высокий процент трансформации в ЦП и латентное, малосимптомное течение ХГ С, вирус С иногда называют «ласковым убийцей». Клиническая картина ХГ С не всегда бывает демонстративной, ярко выраженной. Достаточно часто заболевание не имеет субъективных и объективных клинических проявлений, обнаруживается лишь высокий уровень в крови аланиновой аминотрансферазы. В клинической картине ХГ С следует учитывать многочисленные внепеченочные проявления.

Сравнительная характеристика ХВГ и аутоиммунного гепатита (АИГ) представлена в таблице 4.

Таблица 4. Сравнительная характеристика ХВГ и АИГ

Показатели	Аутоиммунный гепатит	Хронический вирусный гепатит
Пол	Чаще болеют женщины	Чаще болеют мужчины
Возраст	Чаще 10-25 лет	Чаще старше 30 лет
Этиология	Неизвестна, провоцирующие факторы – вакцинация, гиперинсоляция, беременность	Вирусы гепатита B, C, D
Серологические маркеры вируса B, C, D	Отсутствуют	Характерны
Наличие в крови аутоантител к гладкой мускулатуре, нуклеарных антител, к растворимому печеночному антиген, печеночно-панкреатическому антигену	Характерно, вид антигена зависит от типа аутоиммунного гепатита	Не характерны
Клиническое течение заболевания	Непрерывно прогрессирующее с развитием цирроза печени	Медленное с наклонностью к спонтанным ремиссиям
Внепеченочные системные проявления	Очень характерны	Бывают редко
Активность аминотрансфераз крови	Стойко повышена в 5 раз и более	Часто колеблется от субнормальных цифр до повышения
Характер воспалительной инфильтрации в печени	Преимущественно плазмоклеточная	Преимущественно лимфоидная
Наличие волчаночных клеток в крови	Характерно	Не характерно
Гипергаммаглобулинемия	Резко выражена (более 20 г/л)	Обычно умеренная
Лечение интерфероном	Ухудшение состояния	Эффективно в фазе репликации вируса
Лечение глюкокортикостероидами	Эффективно	Эффект непостоянен

Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 37; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!