Диагностика и лечение в амбулаторно –поликлинических условиях больных гипертонической болезнью. Показания к госпитализации.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором отмечается повышение АД, систолического выше 140 мм рт.ст., диасто-лического выше 90 мм рт.ст. (в результате повторных измерений АД, произведенных в различное время в спокойной для больного обстановке; при этом больной не должен принимать ЛС, влияющие на уровень АД). Артериальная гипертензия может быть как первичной, так и вторичной. Первичной (эссенциальной, гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины, вызвавшей повышение АД. Если выявляют причины
Под гипертонической болезнью (ГБ) мы понимаем хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием заболеваний.
Классификации
Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1998 г.)
I стадия - повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений ССС.
II стадия - повышение АД более 160/95 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций.
III стадия - артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций
Таблица 4. Определение и классификация уровней АД
Факторы риска
• Мужской пол и менопауза у женщин.
• Курение.
|
|
|
• Холестерин выше 6,5 ммоль/л.
• Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин менее 65 лет, у мужчин менее 55 лет).
Дополнительные факторы риска
• Снижение содержания холестерина ЛПВП.
• Повышение содержания холестерина ЛПНП.
• Сахарный диабет.
• Нарушение толерантности к глюкозе.
• Ожирение.
• Малоподвижный образ жизни.
• Повышение уровня фибриногена.
• Эндогенный тканевый активатор плазминогена.
• Ингибитор активатора плазминогена типа I.
• Дефицит эстрогенов.
• Определенное социально-экономическое положение.
• Этническая принадлежность.
Группа низкого риска
В эту группу входят мужчины и женщины моложе 55 лет с артериальной гипертензией I степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых сопутствующих заболеваний.
Группа среднего риска
Она представлена пациентами с различным уровнем АД, наличием факторов риска и отсутствием поражения органов-мишеней и/или сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.
Группа высокого риска
В эту группу входят пациенты с артериальной гипертензией независимо от степени повышения АД и наличия факторов риска, но с поражением органов-мишеней.
|
|
|
Группа очень высокого риска
К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания, независимо от степени артериальной гипертен-зии. В эту группу входят также больные сахарным диабетом с высоким и нормальным АД.
Патогенез
Представления о происхождении гипертонической болезни были сформулированы Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым. Они придавали большое значение психическому напряжению, эмоциям отрицательного характера, расстройствам функции коры больших полушарий головного мозга и гипоталамуса. Ведущими гемодинамическими факторами, способствующими повышению АД, являются минутный объем (МО) и ОПСС. К факторам, влияющим на уровень АД, относят вазоактивные вещества, изменяющие ОПСС (их выделение, в частности, связано с активностью симпатической нервной системы), величину сердечного выброса, объем внеклеточной жидкости, функционирование почек и генетические факторы. Важную роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения функций почек и вазопрессорные гормоны. К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простагландин I2, простациклин). Изменение экскреции натрия может способствовать увеличению количества внеклеточной жидкости и, следовательно, величины АД. Кроме того, почки выделяют ренин, воздействующий на ангиотензиноген и приводящий к образованию ангиотензина I, а затем и ангиотензина II - важного сосудосуживающего фактора. Ангиотензин способствует выделению альдостерона корой надпочечников, а это, в свою очередь, ведет к изменениям экскреции натрия почками. Кроме того, почки выделяют ряд вазоактивных веществ, причем не только сосудосуживающих, но и сосудорасширяющих (простагланди-ны), локально изменяющие кровоток. Действие всех этих почечных и внепочечных факторов так или иначе взаимосвязано, и нарушение в разных звеньях этой связи приводит к повышению АД.
|
|
|
Определенную роль отводят генетическим факторам. Установлены гены, мутации которых способствуют развитию артериальной гипертензии: мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтетазы, мутации р-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия. Генетические дефекты могут влиять на нарушение трансмембранного клеточного перемещения ионов натрия и кальция с накоплением последних внутри клеток, что играет особую роль в изменении состояния ГМК мелких сосудов и повышении их склонности к сокращению и возникновению сосудистого спазма.
|
|
|
Имеет значение механическое сужение просвета артериол в результате их отека, что способствует повышению чувствительности ГМК к прессорным стимулам.
Поражение органов-мишеней
Артериальная гипертензия, особенно длительно существующая, приводит к поражению органов-мишеней - сердца, сосудов, головного мозга и почек.
Клинические проявления
Клиническая картина зависит в первую очередь от степени поражения органов-мишеней.
Жалобы
У многих больных неосложненная артериальная гипертензия протекает бессимптомно, не вызывая ухудшения самочувствия, и часто ее диагностируют случайно. Характерны головные боли, тошнота, мелькание перед глазами, боли в области сердца (кардиалгия), сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна. В более поздней стадии возможно появление приступов стенокардии.
Физикальное обследование
Достаточно часто у больных гипертонической болезнью имеется избыточная масса тела. При исследовании сердца обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка (смещение границы относительной сердечной тупости влево, разлитой верхушечный толчок). Аускультативно возможно ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой, пульс напряженный. Основным методом диагностики артериальной гипертензии является измерение АД.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 153; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!