Воспалительно-репаративный ответ организма зависит от следующих факторов:
· структуры поврежденной ткани,
· природы повреждающего агента,
· иммунного статуса больного.
Следует помнить, что темпы и тип регенерации (полная - реституция, неполная, т.е. рубцом - субституция) зависят так же от питания больного (важно достаточное поступление белков, витаминов А, С и др.), общего состояния (инфекции, возраст, состояние сердечно-сосудистой системы) и др.
Активнее всего протекает регенерация соединительной ткани, эпителия, сосудов. Эпидермис кожи лица и шеи и эпителий слизистой оболочки рта и слюнных желез регенерирует путем митоза, т.к. эти клетки лабильные, т.е. непрерывно делящиеся (физиологическая регенерация). Из клеточного клона образуется дифферон, из совокупности которых и состоит соответствующая ткань, выполняющая свойственные ей функции (паренхима – специфическую, строма - опорно-трофическую), например, защитную, выделительную и т.д. Фибробласты и эндотелий сосудов - это стабильные клетки. Они размножаются только тогда, когда это крайне необходимо для организма (повреждения, раны). Поперечно-полосатые мышцы - это перманентные клетки, они не делятся вовсе, возможна только субституция (рубец). Грубые, гиалинизированные глубокие рубцы в области лица и шеи требуют пластической операции, которую должен выполнять хирург-стоматолог-косметолог.
aРазберем ход заживления челюстно-зубной лунки после операции удаления зуба - самой частой стоматологической операции. Как уже было сказано, для полноценной регенерации следует создать стерильные условия. В полости рта, богатой и в норме разнообразной микрофлорой, особенно при наличии кариозных и периодонтитных зубов, этого достичь почти невозможно. Однако, регенерация эпителия наступает быстро, по-видимому, благодаря действию местных факторов защиты. В лунке же дело обстоит иначе. Очень трудно очистить ее от остатков грануляционной ткани после удаления периодонтитного зуба. Поэтому после кюретажа лунки следует сформировать в ней кровяной сгусток. В фибрин из стенок лунки начнут прорастать капилляры (ангиогенез) и фибробласты (см. начало данного раздела), фибрин организуется, т.е. заместится соединительной тканью. Последняя путем метаплазии превратится в костную ткань. Костная ткань образуется в лунке и благодаря деятельности остеобластов надкостницы (периоста) альвеолярного отростка. Поэтому не следует обрезать ее участки, надорванные во время операции. Параллельно, а вернее, даже чуть раньше, ранка будет эпителизироваться. С ее краев эпителий десны по образующейся базальной мембране будет наползать, размножаться в базальных отделах к центру и замкнет ранку.
|
|
|
Если же в лунке после операции осталось много инфицированной грануляционной ткани и не был сформирован кровяной сгусток, может развиться альвеолит - гнойное, иногда гнилостное воспаление. В других случаях в ходе регенерации может образоваться избыток грануляционной ткани, при этом эта ткань будет «выпирать» из лунки, кровоточить. Нужно помнить, что сходный вид может иметь также и злокачественная опухоль. В связи с этим, иссеченную ткань, выбухающую из лунки, врач-стоматолог обязательно должен направлять на патогистологическое исследование.
|
|
|
Другие ткани ОФО регенерируют так же, как и в остальных отделах человеческого организма (см. учебник «Патологическая анатомия»).
Процессы адаптации и компенсации.
В ходе жизнедеятельности клетки нашего организма вынуждены адаптироваться к изменениям, происходящим в их микроокружении, в том числе и в условиях патологии для поддержания гомеостаза. Множество патологических процессов сопровождается изменениями роста, размеров и дифференцировки клеток.
a Различают следующие основные процессы адаптации и компенсации:
· гиперплазию,
· гипертрофию,
· атрофию,
· метаплазию.
|
|
|
a Гиперплазия - это увеличение массы органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Клетки размножаются путем митоза, что сопровождается синтезом ДНК. Значение гиперплазии двояко. Она может быть гормональной, компенсаторной (рабочей), но также и патологической (дисгормональной). Последняя в эпителии нередко ведет к развитию дисплазии, а далее - рака. Могут формироваться и доброкачественные опухоли. Гиперплазии в ОФО может подвергаться эпителий кожи лица и шеи (бородавки, папилломы), эпителий слизистой оболочки рта (папилломатоз) и фибробласты в ране при ее заживлении, что обусловливает формирование грубого рубца.
a Гипертрофия - это увеличение размеров органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения размеров составляющих их элементов. Физиологическая гипертрофия языка бывает у людей, страдающих булемией, жевательных мышц - у них же, а также у цирковых артистов, чья деятельность связана с удержанием тяжестей челюстями (речь идет, в основном, о m.masseter), со стороны десен проявлением гипертрофии является наследственный гингивальный фиброматоз, в том числе в форме фиброзного эпулиса. В ОФО может проявляться вакатная (ложная) гипертрофия, когда на месте атрофированных мимических и/или жевательных мышц разрастается жировая клетчатка и соединительная ткань, викарная (заместительная) гипертрофия, например, малых слюнных желез при оперативном удалении крупных, регенерационная (компенсаторная, истинная) гипертрофия, развивающаяся при атрофии или гибели части органа, компенсирующая утраченную функцию (особенно в ОФО это касается слюнных желез).
|
|
|
Гиперплазия и гипертрофия могут протекать и одновременно в данном органе, а в клетках (и при регенерации), также одновременно протекают процессы гипертрофии и гиперплазии клеточных ультраструктур (ядро, ядрышки, митохондрии и т.д.), что и обеспечивает морфо-функциональное постоянство в организме больного до определенного времени. С возрастом и по мере усугубления болезни, указанные процессы (особенно речь идет о гипертрофии) угасают, либо, как было сказано ранее о гиперплазии – могут быть предпосылкой развития доброкачественных или злокачественных опухолей.
a Атрофия - это уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток, части клетки, неклеточных элементов) с постепенным замещением паренхимы соединительной тканью, ослаблением и/или прекращением функции, одна из форм адаптационных реакций. В ОФО атрофия может проявляться со стороны мимических мышц, например, при неврите лицевого нерва, альвеолярного отростка челюстей при бездействии (атрофия от бездействия) в условиях отсутствия зубов - антагонистов, ткани слюнных желез при развитии в них ретенционных кист (атрофия от давления), у стариков, при неадекватном питании, при истощающих болезнях (злокачественных опухолях, туберкулезе, сифилисе, СПИДе и т.д.) – атрофия от нарушения трофики. Клетки при атрофии очень долго полностью не гибнут, однако в них прогрессивно повышается уровень катаболизма, накапливается липофусцин (липофусциноз) а позже нарастают процессы апоптоза и аутофагии с образованием остаточных телец. В полости рта нередко отмечается атрофия сосочков языка, что характерно для хронических анемий (гунтеровский глоссит при анемии Аддисона-Бирмера).
a Метаплазия - это вариант нарушения дифференцировки клеток, стойкое превращение генетически родственных тканей из одной в другую, например, трансформация призматического эпителия верхнечелюстной (гайморовой) полости в многослойный плоский на фоне хронического гайморита (регрессивная метаплазия), переход протокового эпителия слюнных желез также в многослойный плоский эпителий (эпидермизация при слюнно-каменной болезни). О метаплазии говорят и в связи с регенерацией (см. регенерацию в зубной лунке после операции удаления зуба), когда из соединительной ткани в лунке формируется костная ткань.
Метаплазия - это тоже адаптационный процесс. Новая ткань в новых условиях более приспособлена, однако другая разновидность той же ткани не всегда может полноценно выполнять функцию замененной, да и возможность опухолевого перерождения достаточно высока при присоединении дисплазии.
aЗавершая этот раздел общей патологии, следует остановиться на понятии «дисплазия». И вот почему. Последний раздел общей патологии, посвящен опухолям, а дисплазия - это нарушение дифференцировки клеток, например, гиперплазия клеток базального слоя эпителия без тенденции к дифференцировке и созреванию, с утратой рядности и полярности клеток. Дисплазия расценивается как облигатный предраковый процесс. Клетки становятся при этом атипичными, характерен гиперхроматоз ядер, увеличение числа фигур митоза, появление атипичных митозов, однако инвазии клеток через базальную мембрану не наблюдается. При этом не следует забывать о первой форме (стадии) рака – «раке на месте» (cancer «in situ»), который трудно микроскопически отличить от III степени дисплазии.
a Всего различают 3 степени (стадии) дисплазии:
I – легкая (малая),
II – умеренная (средняя),
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 122; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!