Фагоцитоз осуществляется в 3 фазы:

распознавание (рецепторное) и адгезия (связывание) частиц с цитоплазматической мембраной;
поглощение частиц с образованием фагоцитарной вакуоли (после слияния ее с лизосомами) и активизацией ферментов лизосом,
уничтожение поглощенного материала лизоцимом, дефензинами (катионными белками), ферментами и др. веществами (иногда - выделение остаточных телец за пределы клетки). Для макрофага, кроме того, представление «обработанного» при фагоцитозе антигенного материала вместе со специальными «своими» антигенами (главного комплекса гистосовместимости – HLA) лимфоцитам – Т-хелперам.

При неэффективном фагоцитозе, когда микроорганизм не повреждается и сохраняется внутри макро- и микрофагах (речь идет о бактериях и грибах), говорят о незавершенном фагоцитозе(эндоцитобиозе), который встречается, в частности, при туберкулезе и гонорее, обусловливая затяжное течение этих болезней и возможные рецидивы.

Микро- и макрофаги, особенно нейтрофильные лейкоциты обладают способностью высвобождать активное содержимое своих лизосом в окружающую их ткань (экзоцитоз), что ведет к ее повреждению – ферментному лизису (гистолиз).

Кроме того, все клетки-участники воспалительной реакции выделяют множество различных биологически-активных и информационных веществ, обеспечивая как их взаимодействие в очаге воспаления, так и взаимосвязь очага воспаления с разными системами организма.

a В зависимости от состава экссудата различают острое (экссудативное) воспаление:

серозное : волдырь при ожоге, рожистое воспаление лица, серозный пульпит и

др.;

· фибринозное (крупозное и дифтеритическое): крупозное – крупозная пневмония, истинный круп (воспаление гортани и трахеи с закрытием голосовой щели фибринозными пленками) при дифтерии, фибринозный плеврит, перикардит при уремии («волосатое» сердце), дифтеритическое – воспаление миндалин и глотки при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии, фибринозно-некротический стоматит и гингивит и т.д.;

гнойное : абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул, эмпиема (скопление гноя в плевральной полости, в полости перикарда, в просвете желчного пузыря и др.);
гнилостное (ихорозное):гангренозный пульпит и др.;
катаральное (слизистое): катаральный стоматит, катаральный назофарингит,

катаральный бронхит и др.;

геморрагическое: воспаление с большим числом эритроцитов в экссудате при резко повышенной сосудистой проницаемости и/или кровоизлияниях – при тяжелой форме гриппа, при черной оспе, сибирской язве, чуме) - в том числе с проявлениями в ОФО;
смешанное.

a В исходе острого воспаления отмечают разрешение процесса, заживление, чаще путем организации, склероза (фиброза), переход в хроническое течение (острый остеомиелит челюсти переходит в хронический, острый пульпит и периодонтит - в хронический и т.п.).

Ну а теперь - далеко не полный перечень процессов и болезней, проявляющихся острым воспалением в ОФО: дерматит лица, рожистое воспаление лица, фурункул, карбункул лица, абсцессы и флегмоны клетчаточных пространств ОФО, хейлиты, гингивиты, стоматиты, глосситы, пародонтит, пульпит, периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей, артрит височно-нижнечелюстного сустава, гайморит (в том числе эмпиема верхнечелюстной полости), лимфадениты и т.д.

Многое из этого перечня изучается как в курсе общей и частной патологической анатомии, так и орофациальной патологии (на IV курсе), а также, разумеется, в клинике терапевтической и хирургической стоматологии. Именно поэтому, учитывая огромную частоту и медико-социальную значимость данной патологии, следует уделить большое внимание изучению воспаления.

З.2.1. Хроническое воспаление. Иммунопатологические процессы.

Если воспалительный процесс вовремя не ликвидируется, а в стоматологической практике это встречается часто в связи с несвоевременностью обращения к врачу, острое воспаление становится подострым и, далее – хроническим. При некоторых формах воспаления, особенно иммунного, оно носит характер хронического с самого начала.

a Хроническому воспалению свойственны следующие процессы:

· продолжение инфильтрации тканей лейкоцитами, поступающими в очаг воспаления из кровотока с выделением ими протеаз и повторным повреждением тканей (гистолиз). Для некоторых форм хронического воспаления, особенно иммунного этот процесс не характерен;

пролиферация макрофагов после эмиграции из сосудов моноцитов и их трансформации в макрофаги (гематогенные макрофаги) и местных, тканевых макрофагов (гистиоцитов); иммобилизация макрофагов в месте воспаления;
инфильтрация тканей сенсибилизированными Т-лимфоцитами разных подклассов, В-лимфоцитами с трансформацией их в плазматические клетки и выработкой последними антител. Ведущая роль клеток системы мононуклеарных фагоцитов (моноцитов, макрофагов) и лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов) типична для большинства форм хронического воспаления;
пролиферация фибробластов с усилением продукции ими компонентов экстрацеллюлярного матрикса, а также пролиферация сосудов (ангиогенез) с формированием молодой соединительной ткани (грануляционной ткани). Прогрессирующий склероз (фиброз) характерен для хронического воспаления.

Макрофаг - центральный элемент хронического воспаления, он осуществляет выделение токсичных для клеток (метаболиты кислорода) и внеклеточного матрикса (протеазы) веществ, а также с помощью цитокинов (монокинов) выход других клеток в очаг воспаления и их взаимодействие, позже - пролиферацию фибробластов и накопление коллагена (с помощью, например, трансформирующего фактора роста-бета – ТФР-β₁). Еще одна важная функция макрофага – представление антигена лимфоцитам, без чего невозможен иммунный ответ.

Макрофаг двулик: защитник организма и источник повреждающих факторов, под действием которых развивается важное проявление хронического воспаления - деструкция тканей.

a Повреждение, реактивные изменения и репарация (часто – рубцевание) при хроническом воспалении протекают одновременно.

Среди причин хронического воспаления можно выделить персистирующую инфекцию (некоторые вирусные инфекции, туберкулезная микобактерия, бледная трепонема); длительное воздействие потенциально токсичных веществ, например, частиц кремния, вызывающих силикоз; аутоиммунные болезни, например системная красная волчанка (СКВ).

Таким образом, хроническое воспаление характеризуется, прежде всего, мононуклеарной инфильтрацией тканей, т.е. скоплением макрофагов, лимфоцитов, а также, нередко, плазмоцитов (вырабатывающих антитела), эозинофилов (при аллергии, паразитарных болезнях). В других случаях - преимущественно нейтрофилов – при хроническом остеомиелите челюстей, хронических абсцессах и др., а также персистирующей деструкцией ткани с «заменой» разрушенных при этом элементов паренхимы рубцовой тканью (склероз или фиброз).

a Морфологически хроническое воспаление представлено межуточным (интрестициальным) воспалением,воспалением с образованием полипов и остроконечных кондилом, воспалением с формированием гранулем – гранулематозным воспалением (узелков, образованных макрофагами с примесью лимфоцитов и других клеток – одной из реакций гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ). Острые и хронические заболевания, которым свойственно гранулематозное воспаление получили название гранулематозных болезней, к ним в настоящее время относят несколько десятков нозологических единиц.

Для стоматолога большое значение имеет гранулематозное воспаление при туберкулезе и сифилисе.

При туберкулезе формируются гранулемы небольшого размера (не более 2-3-х мм.), эпителиоидноклеточные, с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, в их центре характерен казеозный некроз. При этом заболевании появляются также туберкулезные язвы на губах, языке, во рту, на коже лица (вульгарная или туберкулезная волчанка). Они болезненны, с «грязным» дном, неровными краями, окружены белесоватыми бугорками, с их поверхности выделяется возбудитель - туберкулезная микобактерия («палочка» Коха). Возникают язвы на месте продуктивно-некротического воспаления при гематогенном и спутогенном (с мокротой) попадании возбудителя в рот. Кроме того, может наблюдаться туберкулез челюстных костей, височно-нижнечелюстного сустава с развитием казеозного некроза, образованием свищевых ходов на лицо, шею и в полость рта, а также туберкулезный сиалоаденит. Все это представляет опасность для окружающих и для врача-стоматолога в плане возможного заражения туберкулезом.

Сифилис гранулематозом проявляется лишь в III периоде (обычно через 6-7 лет после заражения). Гуммы образуются в толще губ, языка, неба. Позже они некротизируются, изъязвляются; язвы мало болезненны, с плотными ровными краями, с их дна выделяется клееобразная масса, как правило, не содержащая возбудителя сифилиса; может перфорироваться нёбо, с образованием сообщения между полостями рта и носа, в связи с чем нарушается акт приема пищи и речь. В III периоде больной сифилисом незаразен, если в это время одновременно не болеет I или/и II сифилисом (см. раздел “Инфекционные болезни”).

Заканчивая раздел “Воспаление”, следует остановиться на некоторых проявлениях патологии иммунной системы в ОФО. Слюнные железы участвуют в реализации неспецифического иммунного ответа, т.к. их секрет содержит лизоцим, полиамины, защитные белки, интерфероны и другие активные вещества (гуморальный механизм), а в слизистой оболочке рта имеются гистиоциты, макрофаги, различные лейкоциты и лаброциты (клеточный механизм), фагоцитирующие и уничтожающие возбудителей инфекций. Все это – так называемый «неспецифический иммунитет». К неспецифическим факторам защиты относят и сам многослойный плоский эпителий (орговевающий и неороговевающий) слизистых оболочек, который является барьером на пути повреждающих факторов. Многие особенности кожи, как особого органа, постоянно контактирующего со внешней средой, также являются факторами неспецифической защиты, выработанными в процессе эволюции.

Специфический иммунитет слизистых оболочек осуществляет лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками (Mucouse-Assosiated Lymphoid Tissue – MALT). В коже также имеется местный лимфоидный аппарат, который имеет свои особенности. Кроме местного (регионарного) иммунитета при контакте с чужеродными антигенами в иммунных реакциях участвует и вся иммунная система в целом. Т-лимфоциты после представления им антигенов макрофагами регулируют иммунные реакции (Т-хелперы, Т-супрессоры и др.) и осуществляют реакции клеточного цитолиза (Т-киллеры). Плазмоциты (плазматические клетки – производные В-лимфоцитов после их активации) под воздействием антигенов определенных возбудителей и под контролем подклассов Т-лимфоцитов производят антитела (антителозависимый цитолиз). Плазмоциты слизистых оболочек вырабатывают в том числе много антител класса IgА (секреторный иммуноглобулин), свойственных именно для слизистых оболочек (секреторный иммунитет). После контакта с антигенами формируются клетки памяти (клонирование В- и Т-лимфоцитов), что обеспечивает выраженный иммунный ответ при повторной встрече с антигеном, но при нарушении регуляторных механизмов в иммунной системе это может быть причиной различных гиперэргических реакций – реакций гиперчувствительности.

a К реакциям гиперчувствительности относят реакции немедленного типа (ГНТ): аллергические ( I типа, атопические и анафилактические), антителозависимого цитолиза ( II типа) и иммунокомплексные ( III типа), а также замедленного типа (ГЗТ): реакции клеточного цитолиза – IV типа и гранулематоз.

В организме человека существует специфическая невосприимчивость к собственным тканям (аутоантигенам), т.е. врожденная иммунологическая толерантность. В норме аутоантитела в минимальных количествах присутствуют в циркуляции, но иммунное повреждение или воспаление они не вызывают; их роль важна для регуляции многих процессов в иммунной и нейро-эндокринной системах.

a В случаях, когда регуляторные процессы в иммунной системе нарушаются, аутоантитела и аутосенсибилизированные Т-лимфоциты начинают повреждать собственные клетки и ткани, развиваются аутоиммунные заболевания.

В ОФО можно встретить проявления таких аутоиммунных болезней, как СКВ и дискоидная красная волчанка, прогрессирующий системный склероз (склеродермия), синдром Шьегрена («сухой синдром»), пузырчатка (пемфигоид).

a В ряде случаев организм человека не способен реализовать иммунный ответ, нередко также неспецифические защитные реакции, на действие либо определенных, либо сразу многих чужеродных антигенов (приобретенная толерантность). Такие состояния получили название иммунодефицитных синдромов (ИДС), они могут быть наследственными (первичными, врожденными) или приобретенными (вторичными). Диапазон возможных нарушений в иммунной системе при этом чрезвычайно широк.

В основе многих наследственных и большинства приобретенных ИДС лежит дисфункция системы регуляторных Т-лимфоцитов (хелперов, амплифайеров, супрессоров и др.), т.к. именно от них зависит активность других клеток иммунной системы. ИДС часто сопровождаются обменно-эндокринными нарушениями, синдромом гиперкоагуляции и угнетением регенераторных процессов.

В настоящее время проблема вторичного приобретенного (ИДС) актуальна в связи с увеличением частоты неблагоприятных экзогенных воздействий на иммунную систему. Такие ИДС являются предпосылкой для развития, прогрессирования и неблагоприятного исхода инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, злокачественных новообразований, патологии сердечно-сосудистой системы и др.

Среди многих классификаций приобретенных ИДС получила распространение этиологическая. Выделяют ИДС, обусловленные специфическими (вирусами и др.) и неспецифическими (экзогенными и эндогенными) факторами. К последним относят наркотические вещества, алкоголь, другие экзогенные токсические вещества; инфекции; разные виды стресса и травм, включая хирургические вмешательства; многие медикаментозные средства (особенно используемые в условиях интенсивной терапии и реанимации, в онкологии, при лечении аутоиммунных заболеваний и т.д.); злокачественные новообразования; хронические заболевания печени, почек, болезни нервной и эндокринной систем, заболевания самой иммунной системы и т.д.

Причинами развития тяжелых приобретенных ИДС могут быть лучевая терапия при лечении злокачественных опухолей или лекарственные препараты – иммунодепрессанты, которые применяют специально, чтобы предотвратить отторжение трансплантатов (мягкотканных и костных в ОФО) – подавить трансплантационный иммунитет. Если же не применять иммунодепрессивные методы перед пересадкой тканей, то последние могут отторгаться, что очень часто проявляется в ОФО при пересадке зубов, кожных лоскутов, костной ткани, взятых как от других лиц (аллотрансплантаты). Организм (клетки его иммунной системы) распознает пересаженные ткани (органы) как чужеродные, прежде всего, из-за несовместимости по антигенам так называемого главного комплекса гистосовместимости (HLA-антигенам). В результате развивается реакция отторжение трансплантата – своеобразная реакция гиперчувствительности, сходная с ГЗТ и некоторыми элементами ГНТ. Одновременно может развиться повреждение тканей самого организма (реакция «трансплантат против хозяина»).

a В последние десятилетия одной из важнейших причин развития приобретенного ИДС стала ВИЧ-инфекция (инфекция, вызванная Вирусом Иммунодефицита Человека), конечной фазой (стадией прогрессирования) которой является Синдром Приобретенного Иммунного Дефицита - СПИД (подробнее о нем см. в разделе “Инфекционные болезни”).

a По данным Всемирной организации здравоохранения к 2004 году в мире насчитывалось около 5.000.000 больных ВИЧ-инфекцией (в России – около полумиллиона) и это число постоянно растет.

a При ВИЧ-инфекции развивается ИДС из-за прогрессирующей гибели и уменьшения количества Т-лимфоцитов-хелперов ( CD -4⁺), поражаемых ретровирусом семейства лентивирусов I или II типов. Вирус специфически поражает также моноциты и макрофаги, где продуцируется и хранится, распространяясь по всему организму. Все это сопровождается снижением противомикробной активности, хемотаксиса, фагоцитоза.

Вирус повреждает также нейроглию и некоторые другие клетки. В связи с поражением Т-хелперов и макрофагов страдает функция В-лимфоцитов, падает антителообразование плазматическими клетками.

Из-за развития ИДС присоединяются генерализованные и резистентные к терапии, так называемые оппортунистические инфекции (пневмоцистная пневмония, генерализованный кандидоз и другие микозы, туберкулез, генерализованная герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и «вторичные» опухоли (саркома Капоши, лимфомы и др.).

Без своевременной специфической терапии ВИЧ-инфекция достаточно быстро завершается стадией СПИДа и заканчивается гибелью больного от оппортунистических инфекций, опухолей, поражения нервной системы. Специально подобранное и постоянное лечение позволяет длительное время поддерживать активность иммунной системы и значительно отдаляет наступление стадии СПИДа.

Поражение слизистой оболочки, мягких тканей рта и слюнных желез является нередко выраженными и часто ранними признаками ВИЧ-инфекции. Они характеризуются инфекционными заболеваниями (микотическими, бактериальными, вирусными), возникновением опухолей и некоторыми другими проявлениями. Особенно характерен кандидамикоз. Слизистая оболочка истончена, плохо увлажнена, язык сухой, его сосочки десквамированы, ощущается жжение; в финале болезни обилие сливающихся язв, в том числе язвенный гингивит (см. Часть II учебного пособия). Также характерны герпетическая инфекция (губной герпес и интраоральные герпетические язвы), ворсистая (волосатая) лейкоплакия (как полагают, вызванная вирусом Эпштейна-Барра), а из опухолей – саркома Капоши (кожи лица, мягких тканей нёба и дёсен).

Завершая этот раздел, следует напомнить, что в настоящее время во многих современных учебных руководствах амилоидоз (см. раздел 1.1.2.3. «Амилоидоз») также относят к проявлениям патологии иммунной системы.

Регенераторные процессы.

Восстановление поврежденной ткани, т.е. заживление, начинается обычно после уничтожения патогенного фактора. Процесс регенерации после воспаления (репарацию) трудно разграничить с третьей фазой воспаления - пролиферацией.

a Различают следующие основные компоненты процесса заживления:

ангиогенез,
миграция и пролиферация фибробластов,
продукция экстрацеллюлярного (внеклеточного) матрикса,
созревание грануляционной ткани и организация зрелой соединительной ткани.

a Заживление ран осуществляется несколькими путями; наибольший интерес представляют первичное и вторичное натяжения. Во многом характер заживления зависит от действий врача-хирурга, в том числе стоматолога. Небольшое повреждение, чистый хирургический разрез или хорошо обработанный другой очаг повреждения может зажить путем первичного натяжения.

Если же в ране много фибрина, поврежденных тканей, имеется гной, она обширна, инфицирована, то следует ждать заживления путем вторичного натяжения, через гранулирование (формирование грануляционной, т.е., молодой соединительной ткани) с образованием, нередко, грубых рубцов, которые могут далее гиалинизироваться (келоидные рубцы) и значительно обезображивать внешний вид больного (лицо, шея). Речь идет, прежде всего, о так называемой микростоме, возникающей после вульгарной (туберкулезной) волчанки, когда ротовое отверстие резко суживается, становится малоподвижным, что затрудняет прием пищи и речь, не говоря о косметическом дефекте.

Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 100; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!