Повреждение (дистрофии, некроз, апоптоз).
Государственное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
_______________________________________________________________________________
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
_______________________________________________________________________________
О.В.Зайратьянц, В.Г. Чирва, С.П. Бойкова
Клинико-морфологические проявления общепатологических процессов,
Соматических и инфекционных заболеваний
В орофациальной области
Учебное пособие
Для студентов и преподавателей
стоматологических факультетов
Медицинских вузов
ЧАСТЬ I
Москва 2005
О.В.Зайратьянц, В.Г. Чирва, С.П. Бойкова. Клинико-морфологические проявления общепатологических процессов, соматических и инфекционных заболеваний в орофациальной области: учебное пособие. Часть 1. - М., 2005. - ... с.
Рецензенты:
- профессор кафедры патологической анатомии РМАПО, академик РАЕН, Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Г.Г. Автандилов;
- заведующий кафедрой патологической анатомии РУДН, доктор медицинских наук, профессор И.И. Бабиченко.
Цель настоящего пособия - повысить мотивацию при изучении студентами стоматологических факультетов общей и частной патологической анатомии. Учебное пособие основано на анализе многочисленной современной литературы по различным отраслям медицины, а также на личном опыте тех авторов, которые являются стоматологами по образованию. Данное пособие не заменяет, а лишь дополняет необходимую учебную литературу, причем его рекомендуется использовать с первых дней освоения студентами курса патологической анатомии.
|
|
|
Учебное пособие предназначено для студентов и преподавателей стоматологических факультетов медицинских ВУЗов.
Авторский коллектив
Зайратьянц Олег Вадимович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии МГМСУ,
Чирва Всеволод Григорьевич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии МГМСУ,
Бойкова Светлана Петровна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии МГМСУ.
ОГЛАВЛЕНИЕ
| Предисловие | |
| Проявления общепатологических процессов в орофациальной области (к общему курсу патологической анатомии) | |
| 1. Повреждение (дистрофии, некроз, апоптоз). | |
| 1.1. Дистрофии. | |
| 1.1.1. Паренхиматозные дистрофии. | |
| 1.1.1.1. Гидропическая дистрофия. | |
| 1.1.1.2. Роговая дистрофия. | |
| 1.1.1.3. Углеводная дистрофия. | |
| 1.1.2. Стромально-сосудистые дистрофии. | |
| 1.1.2.1. Мукоидное и фибриноидное набухание. | |
| 1.1.2.2. Гиалиноз. | |
| 1.1.2.3. Амилоидоз. | |
| 1.1.3. Смешанные дистрофии. | |
| 1.1.3.1. Нарушения обмена хромопротеидов (пигментные дистрофии). | |
| 1.1.3.2. Нарушения обмена кальция (кальциноз). | |
| 1.1.4. Образование камней (конкрементов). | |
| 1.2. Некроз и апоптоз. | |
| 2. Расстройства кровообращения. | |
| 3. Воспаление. | |
| 3.1. Острое воспаление. | |
| 3.2. Хроническое воспаление. Иммунопатологические процессы. | |
| 4. Регенераторные процессы. | |
| 5. Процессы адаптации и компенсации. | |
| 6. Опухоли. | |
| 6.1. Органонеспецифические опухоли. | |
| 6.2. Органоспецифические опухоли. | |
| 6.3. Тератомы. |
ПРЕДИСЛОВИЕ.
|
|
|
|
|
|
Учебное пособие, составленное заведующим кафедрой патологической анатомии МГМСУ, профессором О.В. Зайратьянцем, доцентами кафедры В.Г. Чирвой и С.П. Бойковой предназначено для использования студентами стоматологических факультетов медицинских высших учебных заведений в качестве дополнительного учебного материала при изучении ими общего и частного курсов патологической анатомии.
Большое место в нем отводится разделу инфекционных болезней (часть II). И этому есть две основные причины. Во-первых, учащение в настоящее время случаев возникновения и распространения многих инфекционных заболеваний. Во-вторых, возможность обнаружения врачом-стоматологом их специфических или характерных проявлений в орофациалъной области (ОФО) как на ранних стадиях болезней, так и по ходу их течения (в связи с этим - необходимость проведения соответствующих противоэпидемических мероприятий).
|
|
|
Действующая учебная программа по патологической анатомии и, особенно, учебный план на стоматологическом факультете, к сожалению, не позволяют ни в лекционном курсе, ни на практических занятиях уделять должного внимания этим важным вопросам. При написании пособия использована современная учебная литература по патологической анатомии, терапевтической и хирургической стоматологии, внутренним, инфекционным и кожно-венерическим болезням. Названия болезней указаны в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (X пересмотр).
Данное пособие ни в коей мере не претендует на всеобъемлющее освещение затронутых вопросов и не подменяет других учебных материалов. Цель этого издания - повышение мотивации у студентов с первых дней освоения ими патологической анатомии через раннюю профилизацию преподавания на стоматологическом факультете. Оно может быть полезно студентам и других факультетов медицинских высших учебных заведений, а также молодым специалистам медицинского профиля.
Авторы с благодарностью воспримут конструктивную критику коллег и студентов.
Проявления общепатологических процессов
в орофациальной области
(к общему курсу патологической анатомии)
Повреждение (дистрофии, некроз, апоптоз).
a Повреждение - это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела.
Повреждение также определяют как результат превышения возможностей адаптации клеток по отношению к внешним воздействиям.
Повреждение может быть обратимым или необратимым. Конечным результатом повреждения клеток является их смерть.
Различают три вида повреждения клеток:
- дистрофии (от греч. – «нарушения питания» – обратимые и необратимые повреждения),
- некроз (от греч. – «мертвый» – тип клеточной смерти),
· апоптоз (от греч. – «разделение и опущение, падение» – тип клеточной смерти).
a Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные скопления) – преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще – накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).
a Некроз – смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Это – наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзогенными или эндогенными повреждающими воздействиями.
В патологии некрозом принято называть не только сам момент гибели клетки или ткани, а весь спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за их гибелью в живом организме. Таким образом, другое определение некроза – это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку (происходят ферментное аутопереваривание клетки).
a Апоптоз – генетически контролируемое самоуничтожение клетки:
- естественная гибель клеток для элиминации (устранения) "ненужных" клеточных популяций;
- самоуничтожение клеток под влиянием различных экзогенных и эндогенных воздействий (в том числе слабых повреждающих воздействий, не вызывающих дистрофию и некроз).
Главными особенностями апоптоза являются: активация определенных генов и ферментных систем клетки с сохранением целостности клеточной мембраны; разделение клетки на апоптозные тельца (фрагменты клетки, каждый из которых остается окруженным цитоплазматической мембраной); фагоцитоз апоптозных телец макрофагами или другими окружающими клетками без развития воспаления.
Этиологией (причинами) апоптоза являются: повреждение ДНК, ведущие к нарушению метаболизма клетки, недостаток факторов роста, воздействия на клеточные рецепторы.
Этиологией (причинами) дистрофии и некроза клеток могут быть:
- гипоксия – дефицит кислорода,
- ишемия – уменьшение кровоснабжения, основная причина гипоксии,
- физические факторы – механические травмы, изменения температуры, ионизирующие излучения и др.,
- химические факторы, включая лекарственные препараты, а также дисбаланс питания и дефицит некоторых веществ (авитаминозы),
- биологические факторы – инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.), иммунные реакции (антитела и иммунные комплексы),
- генетические повреждения – при врожденных нарушениях метаболизма и пороках развития.
В патогенезе (механизме развития) повреждения (дистрофии и некроза) решающее значение имеют четыре тесно связанных между собой процесса:
- дефицит кислорода, что ведет к образованию свободных радикалов кислорода и перекисному окислению липидов, окислительному превращению белков и ДНК;
- избыточное накопление ионов кальцияв цитоплазме клетки и, в результате, активацией ферментных систем, ведущих к повреждению клеточных органелл, истощению запасов АТФ, фрагментации хроматина;
- снижение синтеза АТФ, ведущее к энергетическому дефициту клетки;
- потеря избирательной проницаемости цитоплазматической мембраны.
В зависимости от преобладающего механизма развития выделяют три основные формы повреждения:
- ишемическое и гипоксическое,
- вызванное свободными радикалами кислорода,
- токсическое.
В зависимости от преобладания механизмов развития такого вида повреждения, как дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные скопления) выделяют четыре основных механизма их морфогенеза:
- инфильтрация,
- декомпозиция (фанероз),
- трансформация,
- извращенный (аномальный) синтез.
Классификация дистрофий основана на четырех принципах:
- происхождение (наследственные и приобретенные),
- вид нарушенного обмена веществ (белковые, жировые, углеводные, минеральные),
- преимущественная локализация (паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные),
- распространенность (локальные, генерализованные).
Дистрофии.
В орофациальной области (ОФО) могут иметь место проявления как наследственных (тезаурисмозы), так и приобретенных дистрофий, обусловленных нарушением белкового, жирового, углеводного и минерального обмена. По преимущественной локализации чаще встречаются паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии, могут встретиться проявления и смешанных дистрофий. Чаще всего в ОФО отмечается проявление системных процессов, редко - локальные дистрофические изменения.
Таким образом, найдя те или иные проявления дистрофии в ОФО, врач-стоматолог должен интерпретировать сущность обнаруженных изменений и предпринять соответствующее лечение, часто в комплексе с другими специалистами (например, при обнаружении проявлений амилоидоза в языке и деснах - совместно с нефрологом, меланоза слизистой оболочкой рта - с эндокринологом, фтизиатром).
Разберем лишь наиболее частые и яркие проявления дистрофий в ОФО. Еще раз следует напомнить, что д анное пособие не заменяет, а лишь дополняет необходимую учебную литературу.
Паренхиматозные дистрофии.
a Паренхиматозные дистрофии – один из видов повреждения (преимущественно обратимые проявления нарушения обмена веществ) высокоспециализированных в функциональном отношении клеток. Различают наследственные и приобретенные, белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные паренхиматозные дистрофии.
Среди белковых дистрофий выделяютгиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.
Липидозы проявляются избыточным накоплением, необычной локализацией или образованием внутриклеточных липидов необычного химического состава. Большая группа липидозов является наследственными заболеваниями (ферментопатиями) – тезаурисмозами, или, так называемыми, лизосомными болезнями накопления.
Углеводные дистрофии связаны с нарушениями обмена гликогена и гликопротеидов (муцинов и мукоидов). Наследственные углеводные дистрофии (тезаурисмозы) представлены гликогенозами, примером наследственного нарушения обмена гликопротеидов (слизистой дистрофии) является такое заболевание, как муковисцидоз.
В ОФО ярко проявляются, прежде всего, гидропическая и роговая дистрофии.
1.1.1.1 Гидропическая дистрофия
a Гидропическая дистрофия – паренхиматозный диспротеиноз, связанный с нарушением белкового и водно-электролитного обмена, с повышением внутриклеточного онкотического давления. Гидропическая дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме клеток вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью (вакуольная дистрофия, крайняя и необратимая ее степень - баллонная дистрофия).
Гидропическая дистрофия наблюдается, например, при поражении одонтобластов - клеток наружного слоя пульпы зуба, в норме формирующих дентин, а при развитии кариеса зубов – заместительный дентин. Развивается при кариесе под действием на одонтобласты токсинов микроорганизмов, проникающих в полость зуба через расширенные в связи с деминерализацией дентина дентинные канальцы, что приводит к полному прекращению продукции дентина и быстрому прогрессированию кариозного процесса, развитию острого пульпита.
Роговая дистрофия
a Роговая дистрофия – паренхиматозный диспротеиноз, характеризующийся гиперкератозом ороговевающего эпителия (собственно гиперкератоз) или усилением процесса ороговения или образованием кератина или кератогиалина там, где он в норме не встречается (лейкоплакия). Гиперкератоз и лейкоплакия являются примерами приобретенной роговой дистрофии.
Гиперкератоз – это утолщение рогового слоя многослойного плоского ороговевающего эпителия, за счет избыточной продукции кератина клетками зернистого слоя эпителия, либо в связи с задержкой десквамации роговых чешуек.
Лейкоплакия характеризуется очаговым акантозом и ороговением неороговевающего в норме эпителия и проявляется, чаще всего, в виде белых пятен на слизистой оболочке.
Лейкоплакия – это факультативный предрак, так как нарушение дифференцировки эпителия нередко характеризуется не только его избыточным ороговением, но и развитием дисплазии (см. раздел 6). Дисплазия также характерна для другого факультативного предрака – очагов пониженного ороговения многослойного плоского эпителия, которые носят название эритроплакии.
В стоматологии о гиперкератозе (ограниченном) говорят, если он наблюдается на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого неба, а о лейкоплакии - если роговая дистрофия наблюдается в остальных участках слизистой оболочки рта.
Ограниченный гиперкератоз и лейкоплакия – понятия не только морфологические, но и клинические, а вернее – клинико-морфологические проявления роговой дистрофии в слизистой оболочке полости рта.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 634; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!