Различают три основных клинико-морфологических типа лейкоплакии:

· плоскую (простую, истинную) на слизистой оболочке щек, в том числе при красном плоском лишае в виде плотных, с четкими границами белесоватых пятен, сеточки, которые не поддаются снятию шпателем;

· веррукозную (бородавчатую) в виде выбухающих шероховатых бляшек или бородавчатых разрастаний серовато-белого цвета на слизистой оболочке языка;

· эрозивно-язвенную, возникающую обычно на фоне предыдущих форм.

Выделяют также особые типы лейкоплакии: никотиновую и ворсистую (волосатую): 

· Никотиновая лейкоплакия курильщиков (лейкоплакия Таппейнера) на слизистой оболочке неба у курильщиков в виде белых бляшек с маленькими красного цвета углублениями, соответст­вующими выводным протокам мелких слюнных желез.

· Ворсистая (волосатая) лейкоплакия – типичное проявление СПИДа в полости рта. Ворсистые разрастания (из которых можно выделить вирус ВИЧ) появляются на боковых поверхностях языка и слизистой оболочке щек.

 

Среди причин развития лейкоплакии, кроме курения, следует от­метить авитаминоз А, хроническое воспаление (хейлит, гингивит, стоматит, глоссит), повторную травму зубными протезами, дистопированными зубами с острыми краям и т.д., что следует учитывать после операции иссечения измененных участков слизистой оболочки (и их биопсийного исследования) в целях профилактики ре­цидива и возможного озлокачествления.

 

1.1.1.З. Углеводная паренхиматозная дистрофия

a Углеводная паренхиматозная дистрофия - связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов (муцинов – основы слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и мукоидов). Нарушение обмена гликогена характерно, в частности, для сахарного диабета. 

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме с нарушением углеводного и других видов обмена веществ. Сахарный диабет проявляется стойкой гипергликемией и глюкозурией, гиперлипидемией, развитием микроангиопатии, макроангиопатии, ретинопатии, нейропатии, вторичного (приобретенного) иммунного дефицита, а при тяжелом течении и отсутствии лечения – разных видов диабетической комы, кетоацидоза и т.д. (см. часть II учебного пособия).

Сахарный диабет возникает чаще при патологии поджелудочной же­лезы, точнее - β-клеток островков Лангерганса, которые вырабатывают инсулин.

Различают сахарный диабет I и II типов.

Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) – аутоиммунное заболевание (аутоантитела к β-клеткам и инсулину), развивающееся чаще у молодых людей в связи с генетической предрасположенностью, после вирусных инфекций, в том числе эпидемического паротита.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) – наблюдающийся у людей старших возрастных групп в связи с воздействием обменных антиинсулярных факторов, снижением рецепторной активности β-клеток и который может наследоваться по аутосомно-доминантному типу.

Наиболее тяжелые проявления обоих типов сахарного диабета - атеросклероз артерий (макроангиопатия), гиалиноз артериол (микроангиопатия),склероз и гиалиноз клубочков и стромы почек (диабетический гломерулосклероз и нефросклероз) с развитием в финале хронической почечной недостаточности и уремии.

 Сахарный диабет обычно сопровождается уменьшением содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов (но накоплением его в их ядрах – феномен «пустых» ядер гепатоцитов при окраске гистологических препаратов гематоксилином и эозином), жировой дистрофией печени (жировая паренхиматозная дистрофия), а также появлением гликогена в эпителии почечных канальцев (пример одного из механизмов морфогенеза дистрофии - аномального синтеза).

Наиболее распространенными специальными гистологическими окрасками на липиды является окраска Суданом III или IV (липиды – оранжево-желтого цвета), на гликоген – кармином по Бесту (гликоген – красного цвета). 

 

В полости рта при сахарном диабете – ксеростомия (сухость) и покраснение слизистой оболочки, подвижность зу­бов в связи с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей на фоне микроангиопатии и нейропатии. Повышена частота развития пародонтита, который особенно тяжело протекает и резистентен к терапии. В финальной стадии (при уремии) - фибринозно-язвенный гингивит, стоматит, глоссит. При развитии диабетической комы – характерен запах аце­тона изо рта.

1.1.2. Стромально-сосудистые дистрофии.

a Стромально-сосудистые дистрофии – это проявления обратимого и необратимого повреждения (нарушения обмена веществ) в соединительной ткани (в строме органов) и в стенках сосудов. Они могут быть наследственными и приобретенными, локальными и генерализованными. Среди них различают белковые (диспротеинозы), жировые (нарушения обмена нейтральных жиров и холестерина, его эфиров) и углеводные дистрофии (нарушения обмена глиопротеидов и гликозаминогликанов).

В отличие от паренхиматозных дистрофий для некоторых стромально-сосудистых диспротеинозов характерны переходы одного вида дистрофии в другой.

a Типичными последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани являются мукоидное набухание, фибриноидное набухание, которые далее ведут к гиалинозу (возможно вначале развитие фибриноидного некроза, а затем – гиалиноза) и склерозу.

 

Особым и самостоятельным видом стромально-сосудистого диспротеиноза является амилоидоз – группа наследственных и приобретенных заболеваний, для которых характерно появление аномальных фибриллярных белков и рассматриваемых в последнее время в группе иммунопатологических процессов.

   

1.1.2.1. Мукоидное и фибриноидное набухание

a Мукоидное и фибриноидное набухание - разновидности стромально-сосудистых диспротеинозов, характеризуются накоплением в соединительной ткани и стенках сосудов гликозамингликанов, гликопротеидов и белков плазмы. Это сопровож­дается набуханием соединительной ткани и изменением ее тинкториальных свойств: базофилией и метахромазией (при окраске толуидиновым синим) – развитием обратимой дистрофии - мукоидного набухания. Обратимость этой дистрофии связана с сохранением целостности коллагеновых волокон.

Следующая, необратимая, стадия – фибриноидное набухание – характеризуется разрушением коллагеновых волокон, повышением сосудистой проницаемости с выходом из крови белков, в том числе фибриногена, с образованием в ткани сложного белка фибриноида, что может заканчиваться фибриноиднымнекрозом.

 

В ОФО эти виды дистрофии наблюдаются, например, при ревматизме с явлениями расшатывания интактных зубов (пародонтит), а также при поражении кожи лица и слизистой оболочки рта при системной красной волчанке (СКВ) и дискоидной красной волчанке.

СКВ – аутоиммунная болезнь из группы ревматических, характеризующаяся выраженной аутосенсибилизацией к компонентам клеточного ядра (аутоантила к ДНК) и преимуществен­ным поражением мелких сосудов (васкулит) различных органов, почек, а также часто кожи, в том числе, лица, и слизистой оболочки рта. Большое значение при СКВ имеет поражение почек (люпоидный нефрит), которое заканчивается нефросклерозом и уремией.

Дискоидная красная волчанка отличается преимущественным поражением участков кожи, подверженных действию солнечных лучей, и слизистой оболочки рта при отсутствии тяжелых системных проявлений.  

 

В слизистой оболочке рта при СКВ и дискоидной красной волчанке в области нёба, щёк и дёсен отмечаются красные пятна с последующим ее изъ­язвлением (безболезненные поверхностные язвы); на коже лица - аналогичные пятна в области щек и носа в виде фигуры бабочки с гиперкератозом, изъязвлением и последующим рубцеванием, а также атрофии кожи, ее гипо- или гиперпигментации. В развитии кожных поражений важную роль играет инсоляция (облучение ультрафиолетовыми лучами солнечного спектра).

 

1.1.2.2. Гиалиноз

a Гиалиноз – стромально-сосудистый диспротеиноз, характеризующийся отложением в строме ор­ганов и стенках кровеносных сосудов гиалина – полупрозрачного, плотного стекловидного оксифильного белкового вещества, стойкого к действию кислот и щелочей, образующегося в тканях при некоторых патологических процессах.

Различают три вида гиалиноза артериол (сосудистого гиалина):

· при артериальной гипертензии (простой гиалин),

· при сахарном диабете (липогиалин – содержащий в своем составе липиды),

· при ревматических болезнях (сложный гиалин – содержащий в своем составе иммунные комплексы),

Различного вида гиалиноз артериол в ОФО, в частности, может проявляться в виде повре­ждения тканей пародонта (периодонта) с последующим расшатыванием и выпадением зубов.

 

Большое значение в клинике орофациальных заболеваний имеет гиалинизация рубцов (гиалиноз соединительной ткани) после заживления ран, например, на лице, в том числе после травм, туберкулезной волчанки, хирургических вмешательств (келоидные рубцы), что приводит, в частности, к развитию микростомы, требующей пластической операции, но и без нее нередко необходимы косметологические операции.

 

1.1.2.3. Амилоидоз

a Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, характеризующийся отложением в межуточной ткани, стенках сосудов и по ходу базальных мембран особого, не встречающегося в норме вещества – амилоида.

Амилоид – это гликопротеид, обладающий антигенными свойствами, основным компонентом которого являются особые фибриллярные белки (F-компонент) в соединении с гликопротеидами плазмы крови (P-компонент). В состав амилоида входят также хондроитинсульфаты ткани и гематогенные добавки (фибрин и иммунные комплексы). Амилоидоз со­провождается атрофией паренхимы, склерозом и функциональной недостаточностью пора­женных органов.  

a В зависимости от типов фибрилл F-компонента различают АА-, А L -, А SC - и другие, более редкие виды амилоида. По общепринятой классификации амилоидоза принято выделять врожденный, приобретенный, старческий и другие виды заболевания.

 Чаще наблюдается приобретенный (вторичный) амилоидоз, разви­вающийся при хронических болезнях, сопровождающихся диспротеинозом, и/или парапротеинозом, например, при вторичном туберкулезе, третичном сифилисе, бронхоэктазах, лепре (проказе), хронической дизентерии (АА-амилоид), миеломной болезни (АL-амилоид) и т.д.

Амилоидоз обычно бывает в виде системного (общего) заболевания с возможными проявлениями в ОФО, обязательным поражением почек с последующим нефросклерозом и органов иммунокомпетентной системы с развитием вторичного иммунодефицита, с последующим присоединением в связи с этим вторичной инфекции, часто в виде пневмонии.

 

Амилоидоз может проявляться утолщением, уплотнением и бледностью десен. Врач-стоматолог для диагностики амилоидоза должен иссечь десневой сосочек и направить его в патолого-анатомическое отделение (лабораторию), при положительном результате (амилоид при окраске конго-рот окрашивается в кирпично-красный цвет) обязан направить пациента к врачу-нефрологу.

Во рту, а именно в толще языка, может проявляться опухолевидный амилоидоз, характеризующийся появлением бугристого узла, чаще шаровидной формы, плотной консистенции, четко отграниченного от окружающих тканей. Иссеченный узел в целях дифференциальной диагностики с опухолями языка следует направить в патолого-анатомическое от­деление (лабораторию).

1.1.3. Смешанные дистрофии.

a Смешанные дистрофии – вид повреждения, чаще обратимого, выявляемый одновременно в паренхиме и строме органов, в стенках сосудов. Они характерны для нарушения обмена сложных белков – хромопротеидов (эндогенных пигментов), нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.

 

1.1.3.1. Нарушения обмена хромопротеидов (пигментные дистрофии).

a Пигментные дистрофии - смешанные дистрофии, связанные с нарушени­ем обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

Эндогенные пигменты встречаются в норме и при патологии. Различают пигменты гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные. Остановимся на проявлениях в ОФО нару­шения обмена наиболее важных из них.

Гемосидерин - гемоглобиногенный пигмент бурого цвета, со­держащий железо, которое связано с белком апоферритином и находится в мицеллах ферритина (мономер); из мицелл образуется полимер - гемосидерин.

Гемосидерин накапливается:

· в очагах кровоизлияний (местный гемосидероз, на­пример, гематомы («синяки») на лице, в тканях ОФО),

· при тяжелых болезнях сердца, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью (например, при ишемической болезни сердца, при пороках сердца) - в лег­ких (местный гемосидероз - бурая индурация легких),

· встречается повсеместно во многих органах и тканях при гемолитических анемиях (общий гемосидероз).

Гемосидерин образуется при расщеплении гема в сидеробластах – различных клетках мезенхимальной (макрофаги) и эпителиальной природы, в сидеросомах которых и происходит его синтез.

Избыток активной формы ферритина - S-H-формы в крови при массивном внутрисосудистом гемолизе или крупных гематомах может приводить к сосудистому коллапсу, так как он обладает вазопаралитическим и гипотензивным свойствами.

Фагоцитируется гемосидерин сидерофагами (главным образом, макрофагами). Гемосидерин обычно накапливается как в клетках, так и вне клеток, причем, клетки, как правило, не повреждаются. Сидеробласты и сидерофаги, выявляемые в мокроте у больных с пороками сердца, ишемической болезнью сердца (ИБС) и другими его заболеваниями (декомпенсация гипертрофированного сердца и т.д.), которые сопровождаются развитием хронической сердечной недостаточности (хроническим венозным застое) с бурой индурации легких получили название «клетки сердечных пороков».

Билирубин - пигмент желчи, образуется из гемоглобина, но железа не содержит. Если накапливается в избытке, то говорят о желтухе. Окрашивает склеры, кожу, в том чис­ле лица, слизистые оболочки, в том числе рта, внутренние органы, повреждая гепатоциты, канальцевый эпителий почек, эпителий слюнных и других желез.

Различают желтухи: надпеченочную (гемолитическую), кожа лица и других областей тела приобретает при ней лимонно-желтый цвет; печеночную (паренхиматозную), которая бывает при гепатитах и циррозах печени с окраской кожи в красновато-желтый цвет и подпеченочную (обтурационную, механическую), возникаю­щую обычно вследствие обтурации желчных протоков - при раке желчевыводящих путей, поджелудочной железы, желудка с ме­тастазами в перипортальные лимфатические узлы, желчно-каменной болезни и т.д. Кожа при этом окрашивается в зеленоватый цвет, причем у раковых больных с землистым оттенком. В полости рта желтовато-зеленоватые пятна чаще располагаются на нижней поверхности языка и небе; слюна таких больных также окрашена в желтовато-зеленоватый цвет. Кроме пя­тен у больных с подпеченочной желтухой во рту отмечается обилие петехий, что связано со снижением свер­тываемости крови на фоне холемии, а на коже характерны расчесы.

Меланин - протеиногенный, тирозин-триптофановый пигмент, образуется в меланобластах и меланоцитах из указанных аминокислот под действием тирозиназы. В норме окрашивает кожу, во­лосы, радужку глаз, обусловливая, в зависимости от концентрации, их цвет. Местно откладывается в невусах,меланомах и метастазах меланомы, обусловливая меланемию и меланурию с характерным сероватым оттенком мочи.

При Аддисоновой болезни (см. часть II учебного пособия), возникающей вследствие повреждения коры надпочечников при гематогенном туберкулезе, третичном сифилисе, травме, аутоиммунных эндокринных заболеваниях, отмечается распространенный гипермеланоз. Характерны также пигмент­ные пятна коричневого цвета на коже, в том числе лица, и во рту, чаще на слизистой оболочке щек. Больные, как правило, вялы, адинамичны, у них понижено артериальное давление, постепенно прогрессирует супраренальная кахексия, что приводит к летальному исходу. На этом фоне может возникнуть острая надпочечниковая недостаточность (сосудистый кол­лапс), дающая высокий процент летальности.

 Явле­ние, противоположное гипермеланозу, называется альбинизмом; это - полное отсутствие меланина в указанных в начале раздела объектах. Для кожи это чревато солнеч­ными ожогами, т.к. отсутствие меланина в ней лишает кожу защитных свойств от воздействия ультрафиолетового облучения.

Липофусцин – гликолипопротеид паренхиматозных и нервных клеток, состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, связанных с белком, продукт перекисного окисления липидов субклеточных мембран. Липофусцин играет большую роль в энергетических процессах в клетках, особенно в условиях гипоксии (ранний и поздний липофусцин). Накапливается в кардиомиоцитах, клетках скелетной мускулатуры, в гепатоцитах (бурая атрофия миокарда, скелетных мышц, печени) при истощении (кахексии).

Большой интерес представляют липохромы - липиды в соединении с каротиноидами (источниками образования витамина А), которые в норме придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови и т.д. Избыточное их накопление в коже, жировой клетчатке, например, лица, в костях бывает у больных сахарным диабетом. Охряно-желтой становится подкожная клетчатка при истощении (кахексии), что связано с конденсацией липохромов.

1.1.3.2. Нарушения обмена кальция (кальциноз, обызвествление).

a Кальциноз - известковая дистрофия, характеризующаяся выпадением солей кальция из растворенного состояния и отложением их в клетках или межклеточ­ном веществе (несмотря на термин «обызвествление» откладываются не карбонаты, а фосфаты кальция).

Различают кальциноз дистрофический, т.е. обызвествление дистрофическое, петрификацию, когда соли каль­ция откладываются в измененных тканях (участках дистрофии, некроза, склероза), на­пример, в пульпе зубов при хроническом пульпите, обусловливая, в частности, боле­вой синдром, а также - метастатический, т.е. обызвествление метастатическое, из­вестковые метастазы, когда соли кальция откладываются в легких, слизистой оболочке желудка, миокарде, почках, стенках артерий на фоне гиперкальциемии, возникающей, напри­мер, при разрушении челюстных костей, в том числе при патологии паращитовидных желез (паратиреоидная остеодистрофия челюстей), а также при хроническом гемодиализе у больных с хронической почечной недостаточностью.

Отдельные авторы описывают третью форму кальциноза - метаболический кальциноз, характеризующийся отложением солей каль­ция в различных органах и тканях без местных и общих предпосылок (некроза, гиперкальциемии и др.). Это - системный кальциноз с отложением солей кальция, например, в коже и в подкожной клетчатке лица, по ходу сухожилий, в мышцах, нервах и сосудах лица и, разумеется, других регионов человеческого тела.

1.1.4. Образование камней (конкрементов).

a Камни (конкременты) - плотные, часто каменистые образования в полостных орга­нах, протоках, в области шеек зубов, образующиеся на фоне общих (ожирение, наруше­ние обмена холестерина и кальция) и местных (застой секрета и изменение его химического состава, например, слюны при сиалоадените, желчи при калькулезном холецистите, влияние микрофлоры и пр.) факторов.

Матрицей для образования слюнных и зубных камней служат комочки слизи, слущенный эпителий, колонии микробов. Слюнные камни чаще являются оксалатами, т.е. состоят из оксалатов кальция (солей щавелевой кислоты). Образуясь, они могут стать причиной развития сиалоаденита, за­крывать просвет протока слюнной железы, что может закончиться либо образованием ретенционной кисты слюнной железы, часто на фоне обострения хронического сиалоаденита, либо атрофией железистого аппарата и склерозом железы, что связывают с апоптозом эпителиальных кле­ток, развивающимся на фоне данной патологии.

1.2. Некроз и апоптоз .

a Различают следующие виды некро­за, которые так или иначе могут проявляться в ОФО (определение некроза – см. раздел 1):

· коагуляционный некроз , связанный с денатурацией белков, чаще всего гипоксического происхождения, например, кардиомиоцитов при развитии инфаркта миокарда. Различают особые варианты коагуляционного некроза: казеозный некроз, фибриноидный некроз, восковидный некроз, жировой некроз;

· колликвационный некроз, возникающий при аутолизе и гетеролизе, чаще всего в очагах инфекции, например, в пульпе зубов, в слизистой оболочке рта, или гипоксического происхождения (ишемический инфаркт головного мозга);

• гангрена (сухая и влажная гангрена) – такой вид некроза, при котором мертвые ткани, соприкасаясь с внешней средой, приобретают черный цвет в связи с образованием из гемоглобина пигмента черного цвета – сульфида железа. Гангренизированию в ОФО могут подвергаться пульпа зу­бов при контакте полости зуба с кариозной полостью (хронический пуль­пит), слизистая оболочка, в том числе у больных лейкозами (в виде некроти­чески-язвенного гингивита и стоматита), пролежней на слизистой оболочке рта при травмировании ее дистопированными зубами и неправильно подогнанными зубными протезами (пролежень - это разновид­ность влажной гангрены. Часто при недостаточных мерах профилактики пролежни возникают на коже задней поверхности тела у ослабленных больных, особенно старших возрастных групп, с инсультами и другими заболеваниями, ограничивающими подвижность).

Особое место занимает нома тканей лица. Это также влажная гангрена, колликвационный некроз тканей щеки; возникает у детей, перенесших, чаще всего корь, сопровождающуюся снижением адаптивных свойств тканей. Большую роль при этом играет анаэробная инфекция, источник которой – несанированные зубы (кариес, хро­нический пульпит, периодонтит). Возникая в виде буровато-синеватого пятнышка на слизистой оболочке щеки, некроз быстро распространяется вглубь и вширь, образуется язва, позже ткани щеки перфорируются и на фоне еще большей интен­сивной гангренизации больной ребенок может скончаться при явлениях ин­токсикации.

Казеозный (творожистый) некроз - это вид коагуляционного нек­роза, чаще возникает при туберкулезе, сифилисе. В ОФО речь может идти о казеозе лимфатических узлов и челюстных костей у больных тубер­кулезным остеомиелитом, некрозе гумм (III сифилис) челюстей, языка, губ и других участков ОФО.

Фибриноидный некроз, нередко как следствие фибриноидного набухания типичен для иммунопатологических (аллергических, аутоиммунных) процессов, например, при ревматичеких заболеваниях (фибриноидный некроз стенок сосудов, в центре гранулем).

Восковидный, или ценкеровский некроз – это коагуляционный некроз мышц (обычно – передней брюшной стенки, а в ОФО практически не встречается) при таких тяжелых инфекционных заболеваниях, как, например, брюшной тиф.

Жировым некрозом(стеатонекрозом) называют, например некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, под действием ее ферментов при остром панкреатите или панкреонекрозе. 

В ОФО, равно как и в других частях тела может иметь место и такое про­явление некроза, как секвестр, т.е. отделившийся участок омертвевшей ткани (в частности, костной в челюстях), «плавающий» в гное. Речь идет о хроническом ос­теомиелите челюстей, когда секвестр находится в секвестральной полости. В полости рта некроз слизистой оболочки может наблюдаться также при ожогах кипятком, действии радиации, электротока, алкоголя, мышьяковистой пас­ты, резорцина, формалина и других химических веществ, применяемых в стоматологи­ческой практике (ятрогенная патология). При соответствующем лечении в очаге некроза обычно фор­мируется рубцовая ткань.

Такая форма некроза как инфаркт (сосудистый, или ишемический некроз) в традиционном понимании для ОФО не актуальна в связи с благоприятными особенностями сосудистой системы этого региона (обилие анастомозов).

 

a Апоптоз, как уже говорилось в разделе 1, – это генетически контролируемое и требующие затрат энергии самоуничтожение клетки приспособительного характера или под влиянием различных экзогенных и эндогенных воздействий не вызывающих дистрофию и некроз. Велика роль апоптоза как фактора, предотвращающего развитие опухолей: клетки с различными дефектами ДНК, в том числе, которые могут дать начало пролиферации клона опухолевых клеток подвергаются апоптозу. Постоянно подвергаются апоптозу эпителиальные клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что обеспечивает их быстрое и постоянное обновление. Существует мнение, что апоптозные тельца играют важную роль в активации пролиферации клеток, в обмене генетической информацией между клетками.     

a Морфологическими проявлениями фаз (стадий) апоптоза являются:

· сморщивание (пикноз) ядра,

· разделение клетки на апоптозные тельца (фрагменты клетки, каждый из которых остается окруженным цитоплазматической мембраной),

· фагоцитоз апоптозных телец макрофагами или другими окружающими клетками без развития воспаления.

Пикноз ядра гистологически характерен также для некроза, поэтому при патологоанатомическом исследовании точно диагностировать апоптоз можно только иммуноморфологическими и молекулярно-биологическими методами (например, методами, выявляющими разрывы ДНК и активацию определенных генов и ферментных систем).

В описанном в разделе 1.1.4. случае апоптоза эпителия слюнной железы, он имеет приспособительное значение, препятствуя выработке слюны на фоне обтурации протока железы камнем и развитию кисты.

На фоне лучевой и химиотерапии опухолей, в том числе ОФО, апоптозу подвергаются не только опухолевые, но и нормальные клетки соседних с опухолью облас­тей. Однако, например, при трансплантировании тканей в ОФО апоптоз имеет сугубо от­рицательное значение, способствуя отторжению пересаживаемых тканей.

 

Расстройства кровообращения.

Расстройства кровообращения играют огромную роль в патологии человека, яв­ляясь то причиной, то следствием как внутри своей группы патологии, так и по отно­шению к другим процессам.

a Различают расстройства кровообращения:

• гиперемию(полнокровие артериальное или венозное) и малокровие;
• геморрагии (кровотечение, кровоизлияние) и плазморрагии;
• стаз, сладж-феномен;
• тромбоз;
• эмболию;
• ишемию.

Завершает процесс ишемии инфаркт – сосудистый, или ишемический некроз (см. тему “Повреждение” в учебнике "Патологическая анатомия").

 

---

Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 184; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!