Инфекционный энцефаломиелит лошадей
Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей – остропротекающая болезнь, характеризующаяся поражением головного мозга, альтеративным гепатитом, желтухой и атонией пищеварительного тракта.
Этиология и патогенез. Возбудитель – РНК–содержащий вирус из семейства тогавирусов. Вирусы этой группы вызывают специфические энцефаломиелиты у лошадей, рогатого скота, плотоядных и птиц. Многие из них патогенны для человека (клещевой энцефалит). В естественных условиях переносятся жалящими насекомыми (комарами).
Вирус, проникая в кровь, фагоцитируется клетками мононуклеарно–макрофагальной системы печени, селезенки, головного и спинного мозга. Многие клеточные элементы подвергаются распаду (блокада клеток ММС), поэтому в этих органах развиваются наиболее выраженные изменения. Атония кишечника сопровождается развитием токсикоза.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Кровь темно–красного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудов несвернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, желудочно–кишечного тракта и мочевого пузыря обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния.
Рис. 243. Некрозы в скелетной мускулатуре.
|
|
|
Рис. 244. Кровоизлияния под эндокардом.
Рис. 245. Кровоизлияния в мочевом пузыре.
Селезенка с признаками атрофии, темно– или светло–красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности разреза сочные. Печень в одних случаях может быть увеличена, дряблой консистенции, красно–глинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой печени в растворе формалина приобретают темно–оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро–коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени). Миокард дряблый, красновато–серого цвета, почки незначительно увеличены, серовато–красные, иногда с желтоватым оттенком. Желудок заполнен сухими плотными кормовыми массами, а толстый кишечник – каловыми массами. Головной и спинной мозг гиперемированы, несколько отечны, в мягкой оболочке иногда обнаруживают кровоизлияния.
Рис. 246. Мускатная печень с дистрофией печеночных клеток.
Патогистологические изменения. В печени они характерны для паренхиматозного воспаления с дискомплексацией и некрозами, гиперемией, незначительной инфильтрацией гематогенных и гистиоцитарных клеток, иногда пролиферацией печеночных клеток. В клетках печени и в макрофагах находят много мелкозернистого желто–бурого цвета пигмента гемофусцина (билирубина), что является признаком паренхиматозной желтухи.
|
|
|
Рис. 247. Мускатная печень с некрозами.
В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выраженные дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферацию глии, явления истинной нейронофагии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца–включения.
Диагноз. Его ставят на основании клинических, патоморфологических и вирусологических данных (выделение вируса). Для гистологического исследования в лабораторию посылают кусочки печени, селезенки, почек и сердца, а также головного мозга, зафиксированные в 10%-ном водном растворе формалина и в чистом ацетоне (головной мозг). Болезнь Борна у лошадей и другие специфические энцефаломиелиты (эндемический Тремор цыплят и др.) вызываются особыми вирусами и характеризуются более острым течением, отсутствием желтухи; характерно обнаружение специфических внутриядерных ацидофильных телец–включений (у лошадей телец Иоста) в нейронах головного мозга.
|
|
|
Паренхиматозные органы исследуют для дифференциации инфекционной анемии лошадей. Для последней характерны нарушение обмена солей железа (отложение гемосидерина в органах) и пролиферация клеток мононуклеарно–макрофагальной системы (гиперплазия селезенки), в то время как при ИЭМ развивается блокада ММС (атрофия селезенки) и преимущественно нарушается обмен билирубина.
Ящур
Яшур (Aphtae epixooticae) – остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, клинико–анатомически характеризующаяся лихорадкой, образованием пузырьков (афт) в слизистых оболочках и коже, развитием миокардита и миозита. Вызывается афтовирусом из семейства Picornaviridae. Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, верблюды, а также многие дикие животные: олени, лоси, сайгаки, косули, кабаны и др.
Патогенез. Животные заражаются в основном алиментарным и респираторным путями. Вирус ящура обладает эпителиотропностью, поэтому адсорбируется и проникает в эпителиоциты, где размножается и вызывает образование первичных пузырьков (афт), обычно в ротовой или носовой полости. Состояние животного в этот период внешне мало изменяется, поэтому данную стадию болезни иногда и не замечают. Вторая фаза характеризуется проникновением вируса в лимфу и кровь, а затем во все органы и ткани с развитием вторичных афт в слизистой оболочке ротовой полости, рубца, в коже межкопытцевой щели, венчика, мякишей и молочной железы. Начало генерализации процесса обусловливает повышение температуры тела и другие клинические признаки болезни.
|
|
|
Рис. 248. Эрозии слизистой оболочки валика верхней челюсти крпного рогатого скота.
Рис. 249. Афты в рубце.
Лихорадка обычно сохраняется до появления вторичных афт, она способствует задержке размножения вируса в клетках и проявлению приспособительно–защитных механизмов организма. В ряде случаев, в частности у молодых животных, вирус проявляет миотропность и размножается в сердечной и скелетных мышцах, вызывая в них воспалительные и некротические процессы.
При отдельных эпизоотиях вирус может проявить пантропность и поражать многие органы, втом числе паренхиматозные, железы внутренней секреции, нервную систему. При проявлении мио– и пантропности вирусаэпителиотропность его обычно снижается.
Вирус, проникнув в клетки эпидермиса, размножается в глубоких его слоях, вызывая водяночную дистрофию эпителиоцитов. Последние набухают, округляются, цитоплазма их становится мутной. Вокруг пикнотизированных ядер и в цитоплазме образуются вакуоли. По мере разжижения цитоплазмы клеток происходит их распад. В межклеточные пространства шиловидного слоя выпотевает серозный экссудат из гиперемированных сосудов сосочкового слоя. Все это приводит к формированию микроскопических пузырьков. В дальнейшем мелкие пузырьки сливаются в более крупные, видимые простым глазом.
Возникший пузырек (афта) состоит из свода, дна и содержимого. Свод афты образуют клетки рогового, блестящего, зернистого слоев и поверхностных частей шиповидного слоя. Дно афты ограничивается сосочковым слоем, который частично, особенно по верхушкам, лишен клеток росткового слоя, в то время как между сосочками могут сохраняться остатки цилиндрического слоя. Содержимоеполости афты – серозная жидкость, иногда богатая фибрином, с измененными эпителиоцитами, полиморфно–ядерными лейкоцитами и отдельными эритроцитами. Иногда, особенно в рубце, к содержимому афт примешивается кровь. Эпителиоциты афт и окружающей ткани содержат большое количество вируса, что можно выявить при иммунофлюоресцентном исследовании соскобов афт.
Накопление серозного экссудата приводит из–за возрастающего давления и механических причин (прием пищи, жвачка) к истончению свода афты и его разрыву. Содержание афты выливается наружу, и на ее месте образуется эрозия с ярко–красным дном и неровными краями. Вскоре эрозия покрывается желтовато–коричневой корочкой засохшего раневого экссудата, под которой происходит регенерация эпителия от сохранившихся островков росткового слоя дна эрозии, а также от ее краев. Заживление эрозией при благоприятных условиях наступает в течение 5– 15 дней.
Рис. 250. Эрозии на языке крупного рогатого скота.
Рис. 251. Заживающие эрозии на языке крупного рогатого скота.
При осложнении афтозного процесса секундарной микрофлорой возникает гнойное воспаление с образованием язв, захватывающих не только собственно слизистую оболочку, но и мышечные волокна. Такие поражения заживают значительно медленнее посредством вторичного натяжения с образованием рубца.
Патологоанатомические изменения. Характерны для ящура афтозные поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожи межкопытцевой щели, венчика, молочной железы, носового зеркальца. Кроме того, афты и эрозии обнаруживают в слизистых оболочках рубца, реже – носовой полости, ануса, влагалища, препуция и на коже туловища. У свиней афты регистрируют на коже пятачка, венчика, мякишей и межкопытцевой щели, молочных желез. У овец и коз афты в ротовой полости небольших размеров, быстро разрываются и заживают. Чаще при ящуре у них находят поражения кожи венчика, межкопытцевой щели и мякишей.
Рис. 252. Афты и эрозии на пяточке свиньи.
Макроскопически афта представляет собой пузырек овальной илиполушаровидной формы. Величина афт варьирует от мельчайших, с булавочную головку, до крупных, с куриное яйцо.
Афтозный процесс на конечностях развивается по тому же типу, что и в ротовой полости. Более медленное заживление эрозий на конечностях происходит вследствие механических воздействий и более частых осложнений вторичной микрофлорой. Результатом внедрения последней может быть гнойно–флегмонозное воспаление, иногда распространяющееся до запястного и скакательного суставов.
Рис. 253. Эрозии на коже конечности у свиньи.
При возникновении афт в производящем слое эпидермиса копытец или вследствие перехода афтозного процесса с кожи межкопытцевой щели и мякишей часто отмечают пододерматит: гиперемию основы кожи, скопление серозного экссудата между основой кожи и роговой подошвой с отслоением последней, а в тяжелых случаях и спадение рогового башмака. Афтозный процесс на молочной железе нередко сочетается с серозно–катаральным, а при осложнении вторичной микрофлорой – с гнойным маститом. Из других органов более закономерны поражения сычуга и кишечника. В них находят катаральное и геморрагическое воспаление.
Ящур может протекать злокачественно со смертельным исходом, особенно у молодняка. Основные изменения при этом развиваются в сердечной и скелетных мышцах, в то время как афтозные поражения слабо выражены. Смертность при злокачественном ящуре может достигать среди молодняка 100% и является следствием сильных изменений и паралича сердца. Нередко взрослые животные при этом гибнут при кажущемся выздоровлении.
Изменения в сердечной и скелетных мышцах обычно очаговые, протекают по одному типу. Из мышц скелета чаще и больше поражается активная и массивная мускулатура: тазобедренная, плечевая, спины, межреберная, массеторы, мышцы языка, ножки диафрагмы. Измененные участки имеют вид рыбьего мяса. При попадании секундарной микрофлоры в этих местах возникают абсцессы, флегмоны, ихорозный распад тканей.
В сердце при внешнем осмотре и особенно на разрезе видны множественные сероватые или желтоватые очажки различной величины и формы. Наличие их в ряде случаев придает сердцу своеобразную полосчатую окраску, напоминающую шкуру тигра («тигровое сердце»). Наиболее часто очаговые изменения находят в стенках левого и правого желудочка, в межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах.
При гистологическом исследовании в миокарде обнаруживают белковую и жировую дистрофии, зернисто–глыбчатый распад, восковидный некроз и лизис миоцитов в сочетании с клеточной пролиферацией со стороны интерстиция или без нее.
У переболевших животных длительное время сохраняются очаговые признаки частичной регенерации миоцитов, клеточные инфильтраты, очаги склероза и отложения солей извести на месте погибших миоцитов.
Изменения в скелетных мышцах напоминают таковые в сердце.
Нередко при злокачественном ящуре, кроме поражения сердца и скелетных мышц, находят различные тяжелые изменения в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции и нервной системе. В печени, почках и надпочечниках обнаруживают дистрофические процессы с гибелью клеток и их замещением соединительной тканью. В гипофизе могут быть клеточные пролифераты, а в щитовидной железе – признаки гипофункционального состояния.
В головном и спинном мозге при вскрытии отмечают гиперемию сосудов, кровоизлияния, отечность вещества и оболочек, при гистологическом исследовании – дистрофические изменения нервных клеток, а иногда и картину негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита.
Из других изменений возможны гиперплазия лимфатических узлов, особенно регионарных местам ящурных поражений, гиперемия, отек и воспаление легких, кровоизлияния на серозных и в слизистых оболочках.
При осложнении афтозного процесса вторичной микрофлорой возможно развитие сепсиса и септикопиемии. В литературе немало сообщений о наслоении или провоцировании вследствие заболевания ящуром различных инфекций: некробактериоза, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкозов, гемоспоридиозов, микозов и т.п. В таких случаях смешанная болезнь, как правило, протекает в более тяжелой форме, сопровождается высокой смертностью и нередко затрудняет своевременную постановку правильного диагноза.
Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований. При обнаружении комплекса характерных для ящура изменений в ротовой полости, на конечностях, вымени, в рубце, сердечной и скелетных мышцах, особенно одновременно у нескольких животных, патологоанатомическая диагностика не вызывает больших затруднений.
Дифференциальную диагностику ящура необходимо проводить от везикулярного стоматита (возбудитель – везикуловирус, болеют те же виды животных и лошади, нет поражений сердечной и скелетных мышц), от злокачественной катаральной горячки, инфекционного ринотрахеита, парагриппаן, вирусной диареи и чумы крупного рогатого скота, от стоматитов неинфекционной природы.
Значительные трудности в связи со сходным клинико–анатомическим проявлением представляет дифференциальная диагностика ящура у свиней от везикулярной экзантемы (ВЭС) и везикулярной болезни (ВВС). Возбудителем ВВС является энтеровирус. Болезнь характеризуется лихорадкой, нервными явлениями и появлением на конечностях (венчике, мякише, коже межкопытцевой щели), пятачке, языке и сосках пузырьков (везикул), сходных с ящурными афтами. При гистоисследовании часто обнаруживают острый негнойный менингоэнцефаломиелит лимфоцитарного типа. При ВВС по сравнению с ящуром гораздо ниже смертность животных, в частности поросят, отсутствуют поражения сердца и скелетных мышц.Возбудитель ВЭС – калицивирус, который происходит от морских млекопитающих (ластоногих) и рыб. При использовании рыбы и мясопродуктов от морских млекопитающих в корм свиньям калицивирус таким путем может быть занесен на свинофермы. В клинико–анатомическом проявлении ВЭС напоминает ВВС, но не характерных для ВВС поражений нервной системы. Окончательный диагноз на ВВС и ВЭС ставят на основании лабораторных исследований.
Оспа млекопитающих и птиц
Оспа млекопитающих – остро протекающая контагиозная болезнь, характеризуюется образованием папулезно–пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Восприимчивы все млекопитающие животные и люди.
Рис. 255. Оспенное поражение задней конечности поросенка.
Патогенез.
Заражение – аэрогенным, алиментарным путями и при контакте больных животных со здоровыми.
Вирус размножается в эпителии кожи и слизистой оболочки, где развивается очаговое воспаление – первичный аффект, откуда вирус в течение первых суток проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где интенсивно размножается. С кровью возбудитель переносится в кожу и слизистые оболочки, где возникают вторичные изменения – оспенная экзантема. В это время вирус из крови исчезает, температура тела снижается.
Морфогенез оспин – оспенный процесс у коров, лошадей, свиней, обезьян, верблюдов, кроликов.
При формировании оспин различают стадии.
1. Образование оспин начинается с появления неболыпихих очаговых покраснений – розеол, в розеолах происходит пролиферации и набухание эпителиальных клеток, а также инфильтрации кожи лимфоидными и гистиоцитарными элементами.
2. Через 1 – 3 дня на месте розеолы образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском – паппула. экссудативная реакция усиливается, эпителиальные клетки вакуолизируются и отделяются. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость с серозным экссудатом – везикула. По краям везикулы пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, а в центре остается вдавление.
3. В дальнейшем экссудат в везикулах становится гнойным. Везикулы превращаются в пустулы. Пустулы представляют собой гнойно–некротизнрующиеся оспины. На этой стадии к действию вирусов оспы нередко присоединяются гноеродные бактерии. Эпителий и часть дермы подвергаются некрозу. Содержимое пустул выделяется на поверхность кожи в виде тягучей липкой жидкости и высыхает в виде струпа. Заживление происходит по вторичному натяжению. На коже, где были оспины, отсутствуют пигментация, волосы, сальные и потовые железы.
У поросят и иногда у кроликов – отмечается геморрагическая, или черная, оспа, отличается тем, что в папулах и везикулах скапливается геморрагический экссудат и наблюдается склонность к кровотечениям. Исход неблагоприятный.
У овец и свиней – встречается сливная оспа – характеризуется образованием множества сливающихся между собой оспин. Диффузный гнойно–гнилостный дерматит сопровождается септикопиемией и смертью больного животного.
При оспе млекопитающих в эпителиальных клетках образуются цитоплазматические включения – тельца Гварниери.
При электронной микроскопии кожи обнаруживают вакуолизацию кариоплазмы и выявляют скопления вируса оспы в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена).
Патологоанатомические изменения – не однотипны у животных разных видов.
Оспа овец протекает в виде генерализованного процесса с образованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищеварительного тракта и в других органах.
1. в коже находят плотные папулы размером 0,5– 1 см. В начале развития они красного, а позднее серого цвета. После образования папул эпидермис некротизируется, на месте папулы остается мокнущая поверхность дермы, которая также подвергается некрозу, до подкожного слоя. Некротические участки высыхают, превращаются в плотную коричневато–бурую массу, частично отделяются от кожи.
2. Оспенные узелки находят в легких, печени, почках, слизистой оболочке полости носа, трахеи, рубца, сычуга, кишечника. Они белого цвета с красным ободком, плотные. В слизистой оболочке сычуга, рубца нередко на месте папул образуются язвы.
3. На коже и в легких может развиться гангрена – органы буро–зеленоватого цвета, полуразложившиеся.
Оспа у коз – аналогично оспе овец, но в менее тяжелой форме.
Оспа коров – вызванная вирусом вакцины, протекает доброкачественно с образованием везикул и пустул на коже сосков вымени вызванная вирусом истинной оспы коров в пустулах некроз захватывает глубокие слои дермы, из–за кровоизлияний оспины синевато–черного цвета. После отпадения корочек остаются соединительнотканные рубцы. Возможно развитие мастита.
Оспа лошадей – вызывается вирусом оспы коров и протекает как папуло–пустулезный стоматит, а также с образованием оспин в коже области нуга, плеч, бедер, около срамных губ, на слизистой носа, глаз, половых органов. Отмечается лимфаденит регионарных узлов.
Оспа свиней – вызывается вирусом оспы свиней, а также вирусом оспы коров и осповакцнны. Оспины локализуются в коже области живота, спины, ушей, головы, бедра, достигают размеров 1 – 2,5 см, нередко сливаются.
Рис. 256. Оспенное поражение ушной раковины свиньи.
Оспа кроликов – высокая – смертность. Оспины на ушах, животе, спине, мошонке. Некротизированные оспенные узелки встречаются в области десен, губ, языка, нёба, половых губ, в семенниках, легких, печени. Часто отмечают катаральный или язвенный кератит и конъюнктивит, осложняющийся помутнением роговицы.
Диагноз на основании клинико–эпизоотологических, эпидемиологических данных и результатов патоморфологического и лабораторных исследований. Выявление телец Гварниери и элементарных вирусных частиц в гистопрепаратах.
Дифференциальный диагноз.
Оспа птиц – формы – кожной (оспенной) и дифтеритической – с поражением слизистых оболочек, рта, гортани и глаз, и смешанной форме. Различают четыре вируса оспы птиц: вирус оспы кур, индеек, канареек и голубей.
При кожной форме – изменения локализуются на коже головы –гребня, сережек и бородок, где вначале образуется серый, отрубевидный налет, а затем и небольшие узелки сначала красновато–серого, затем серо–желтого цвета. На разрезе внутри них содержится желтая жирная масса некротической ткани. Узелки подсыхают, образуя корочку, после отпадения которой не следов.
Рис. 257. Оспенные разращения эпителия на гребне и сережках курицы.
В отличие от оспы млекопитающих у птиц в оспинах отсутствует стадия пустул.
При дифтеритическая форма – вторичное явление, первичные изменения на слизистых полностью оспенной экзантеме. Поражаются слизистые оболочки ротовой полости, гортани и глаз. В слизистых появляется мелкая сыпь в виде желтовато–белых пятнышек, которые постепенно расширяются, образуя наслоения – на твердом нёбе, вблизи продольной борозды, на краях и нижней поверхности языка, вокруг углов рта и на щеках, а также на стенке глотки и в окружности гортани.
Рис. 258. Дифтерические наложения в ротовой полости курицы.
Рис. 259. Дифтерические наложения в полости рта.
При смешанной форме у кур.
1. Оспенная экзантема кожи и слизистых
2. сильное истощение.
3. Печень, почки и сердечная мышца в состоянии умеренной белково–жировой дистрофии, иногда катар кишечника.
Для оспы птиц характерны тельца–включения в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек (тельца Боллингера). Хорошо выявляются при окраске Суданом III, имеют круглую или овальную форму, крупные, могут занимать всю клетку полностью. В тельцах Боллингера содержится вирус.
Диагноз на основании клинико–эпизоотологических данных, патологоанатомического и лабораторного исследования. Диагностируют по наличию характерных струпьев (папул и пустул) на гребне, сережках и бородках. В затруднительных случаях исследуют соскобы из оспин на тельца Боллингера или же заражают чувствительных животных.
Дифференциальный диагноз.
1. от авитаминоза А – гистологическием исследованием При авитаминозе А идет метаплазия эпителия слизистых желез ротовой полости, пищевода, зоба в плоский ороговевающий. В пораженных клетках нет телец Боллингера.
2. чуму и холеру оспенными экзантемами исключают постановкой биопроб и проведением гистологических и бактериологических исследований с учетом эпизоотологической обстановки и клинико–анатомической характеристики.
Лептоспироз
Лептоспироз – хронически протекающая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся желтухой и септицемическими изменениями.
Этиология. Возбудитель – лептоспира. К лептоспирозу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, кошки и пушные звери. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем, через поврежденную кожу и внутриутробно.
Патогенез. Первичного комплекса в воротах инфекции не образуется. В результате высокой подвижности лептоспиры быстро проникают в кровь и расселяются во всех органах (период генерализации), под воздействием образующихся антител они погибают, но сохраняются дольше в печени и почках. Продукты распада вызывают тяжелую интоксикацию организма, выражающуюся нарушением обмена веществ, гемолизом, гемолитической желтухой, анемией, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, дистрофией паренхиматозных органов, некрозами. Проникая в головной и спинной мозг, лептоспиры вызывают тяжелые нервные расстройства. В совокупности эти изменения приводят животное к гибели. При внутриутробном заражении происходят аборт, мертворождение или быстрая гибель новорожденных.
Патологоанатомические изменения. У жвачных животных и лошадей, реже у свиней отмечают резко выраженную желтуху и гемоглобинурию, серозный отек, иногда множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке. На коже видны облысевшие участки (аллопеция), поверхностные некрозы отдельных участков кожи преимущественно в области ушей, глаз, на носовом зеркале. Скелетные мышцы дряблые, бледные, с желтушным оттенком и пятнисто–полосчатыми кровоизлияниями. Межмышечная ткань, средостение, брыжейка, сальник, околопочечная клетчатка отечны. Селезенка гиперемирована с кровоизлияниями в пульпе. Лимфоузлы увеличены, сочны, серо–красного или желтоватого цвета, с кровоизлияниями. Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, в паренхиме точечные и пятнистые кровоизлияния. Мышца сердца напоминает вареное мясо (зернистая дистрофия), глинистого или охряно–желтого цвета (жировая дистрофия), с кровоизлияниями на эпикарде и эндокарде. В преджелудках у жвачных, в желудке у лошадей и в толстых кишках сухие спрессованные массы, острый катар сычуга и тонкого кишечника.
Наиболее выражены изменения в печени и почках. Печень увеличена, глинисто–красного или охряно–желтого цвета, дряблая, иногда ломкая, с некротическими очажками и кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен густой буро–зеленого цвета жидкостью. Почки увеличены, гиперемированы, вишнево–глинистого или темно–коричневого цвета (зернистая или жировая дистрофия), граница коркового и мозгового слоев сглажена, множественные мелкие кровоизлияния. Мочевой пузырь растянут мочой темно–вишневого цвета, слизистая оболочка отечна, с кровоизлияниями.
Если болезнь протекала хронически, желтушности может не быть, выражены анемия, атрофия различных органов, интерстициальный гепатит и нефрит, видны глубокие некрозы кожи.
У свиней безжелтушный лептоспироз протекает клинически бессимптомно, единственный признак—аборты и мертворожденные поросята. При вскрытии трупов плодов обнаруживают желтушность, отек подкожной клетчатки и стромы различных органов, геморрагический диатез, водянку грудной и брюшной полостей.
У собак бывает две формы лептоспироза: желтушная (иктороге–моглобинурия) и безжелтушная (штутгартская болезнь, тиф собак). Патологоанатомические изменения при желтушной форме сходны с описанными у других животных. У щенков часто обнаруживают катаральный гастроэнтерит с инвагинациями тонких кишок. Штутгартская болезнь вначале протекает бессимптомно, затем проявляется язвенный стоматит. На внутренней поверхности губ, щек, десен и на задней поверхности языка видны эрозии и язвы, покрытые некротической массой серого цвета. Содержимое желудка и кишечника окрашено в черно–красный цвет. Нередки инвагинация тонких кишок и геморрагический гастроэнтерит с множественными кровоизлияниями. В сердце очаговый париетальный язвенный эндокардит. В гортани и между голосовыми связками, в верхней трети трахеи утолщенные складки, мелкие бугорки, иногда обызвествленные. Легкие гиперемированы, отечны, уплотнены до консистенции дерева вследствие обызвествления межальвеолярных перегородок. Известковые пластинки обнаруживаются в плевре и межреберье. Печень набухшая, с желто–бурыми пятнами (жировая дистрофия). В почках острый, а впоследствии хронический интерстициальный нефрит. Уремия проявляется неприятным запахом разлагающейся мочи.
Диагноз. Ставят его на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических и гистологических изменений и обнаружения лептоспир.
Для гистологических исследований используют кусочки печени и почек, в которых при серебрении по Левадити могут быть выявлены лептоспиры. У крупного рогатого скоталептоспироз дифференцируют от пироплазмоза и тейлериоза, у лошадей – от пироплазмоза. Отличительными признаками их являются сильное увеличение селезенки, отсутствие резко выраженных изменений в печени, в почках и некрозов кожи. Окончательно диагноз ставят по результатам исследования крови на гемопаразитов. При инфекционной анемии не бывает тяжелой общей желтухи, в желудке нет спрессованного корма, а в толстых кишках – каловых масс. Для инфекционной анемии характерна мускатность печени. В сомнительных случаях гистологические исследования печени и почек.
Чума свиней
Дата добавления: 2020-04-08; просмотров: 234; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!