Препарат: Туберкулез печени курицы
263. Исследуя препарат при слабом увеличении, можно видеть в паренхиме долек множественные туберкулы, находящиеся в различных стадиях развития. Самые мелкие (молодые) туберкулы состоят из скоплений эпителиоидных или лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Преобладающими (и в то же время типичными для туберкулеза кур) являются эпителиоидные туберкулы, часть которых окружена пояском из лимфоидных клеток (последующая стадия). Наряду с молодыми встречаются более зрелые одиночные и конгломерирующие туберкулы. В них можно находить среди более обширных скоплений эпителиоидных клеток одиночные гигантские клетки. Вследствие размножения в туберкуле туберкулезных палочек в нем развиваются дистрофические изменения. В туберкулах, находящихся в более поздних стадиях развития, в центре обнаруживают некроз, распространяющийся в дальнейшем и на периферию. На границе с некротическим центром отмечают характерное для туберкулеза кур радиальное расположение эпителиоидных и гигантских клеток.
264. В некоторых туберкулах (старых) можно видеть образование соединительнотканной капсулы. При большом увеличении уточняют клеточный состав туберкулов, находящихся в различных стадиях развития. В зрелых туберкулах рассматривают особенности строения и расположения гигантских и эпителиоидных клеток, соединительнотканную капсулу. В центре, в зоне некроза, можно наблюдать лизис ядер эпителиоидных клеток и распад гепатоцитов.
|
|
|
265. На вскрытии туберкулы имеют вид узелков различной величины, преобладают крупные, конгломерированные узлы, в центре которых обнаруживают слегка размягченную массу бледно–желтого или желтовато–коричневого цвета, по периферии окруженную соединительнотканной капсулой в виде сероватого ободка. В других органах туберкулы имеют аналогичную структуру.
266.
267. 
268. Рис. 214. Крупноочаговый туберкулез печени курицы.
269.
Паратуберкулез крупного рогатого скота
271. При паратуберкулезе рогатого скота поражаются в основном кишечник (преимущественно подвздошная, слепая и начальный отрезок ободочной кишок), мезентериальные лимфатические узлы. Поэтому для гистологического исследования делают срезы из подвздошной кишки и мезентериальных лимфатических узлов как при клиническом, так и латентном течении болезни.
272. Препарат: Кишечник при клиническом течении паратуберкулеза
(окраска гематоксилин–эозином)
273. Исследуя препарат при малом увеличении, устанавливают, что слизистая оболочка инфильтрирована в основном эпителиоидными клетками, среди которых встречаются гигантские и лимфоидные клетки, гистиоциты, лейкоциты (особенно много эозинофилов) и фибробласты. Эпителиоидные клетки чаще располагаются в виде отдельных островков и диффузно. Большие скопления их находят в ворсинках и поверхностных слоях слизистой оболочки. Ворсинки увеличены в объеме, деформированы (в виде колбообразных вздутий), слизистая также утолщена вследствие пролиферации в ней клеточных элементов. При сильном поражении можно наблюдать атрофию ворсинок и либеркюновых желез (в результате сдавливания их клеточным пролифератом), пролиферацию эпителиоидных клеток в толще слизистой с переходом на ее подслизистый слой, мышечную, серозную оболочки и брыжейку (по ходу лимфотических сосудов).
|
|
|
274.
275. 
276. Рис. 215. Утолщение ворсинок кишечника овцы и инфильтрация их эпителиоидными клетками.
277.
278. При большом увеличении уточняют вид клеточных элементов, состояние их цитоплазмы и ядра.
279. На вскрытии слизистая бледно–серого или серо–желтого цвета, утолщена (в 5– 10, а иногда в 20 раз), собранная в извилистые, продольно и поперечно расположенные складки, сходные с бороздами мозга или завитками каракулевого меха, при поглаживании не расправляются. Верхушки складок диффузно или очагово гиперемированы, обнаруживают точечные кровоизлияния.
|
|
|
280.
281. 
282. Рис. 216. Складчатость слизистой оболочки тонкой кишки крупного рогатого скота.
283.
284. Препарат: Кишечник при паратуберкулезном энтерите
рогатого скота (окраска по Циль–Нильсену)
285. Срез из пораженного кишечника, окрашенный на бактерии по Циль–Нильсену, рассматривают при большом увеличении (сухой или иммерсионной системы). При этом можно видеть в цитоплазме эпителиоидных клеток обильные скопления паратуберкулезных микробов, окрашенных карболфуксином в красный цвет. Микробов бывает так много, что они почти полностью замещают цитоплазму клетки и закрывают ядро.
286. Микробы встречаются также и в других клетках специфической и неспецифической грануляционной ткани (гигантских, гистиоцитах), которые проявляют в этом случае фагоцитарную функцию.
287.
Рис. 217. Утолщение ворсинок кишечника овцы, инфильтрация их эпителиоидными клетками,
в цитоплазме которых содержатся паратуберкулезные бактерии.
288.
289. При распаде клеток – фагоцитов микробы свободно лежат в ткани. Обнаружение микробов в клетках грануляционной ткани при окраске по Циль–Нильсену позволяет диагностировать даже начальные стадии паратуберкулезного процесса.
|
|
|
290. Препарат: Мезентериальные лимфотические узлы
при клиническом течении паратуберкулеза
(окраска гематоксилин–эозином)
291. При гистологическом исследовании можно видеть, что краевые и центральные синусы, а местами мякотные шнуры содержат различных размеров скопления эпителиоидных клеток. В отдельных участках они образуют сплошные поля. Среди эпителиоидных клеток встречаются в различном количестве гигантские клетки типа Лангханса. Там, где имеются большие скопления эпителиоидных и гигантских клеток, границы синусов не различают. Фолликулы не изменены, лишь в некоторых из них находят отдельные эпителиоидные и гигантские клетки. В срезах, окрашенных по Циль–Нильсену, при большем увеличении в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток можно встретить скопления микобактерий паратуберкулеза. Там, где клетки подвергались распаду, микробы свободно лежат в ткани. На вскрытии пораженные лимфоузлы увеличены, мозговидно набухшие, мягкой консистенции, на поверхности разреза видны очаги бледно–желтого цвета.
292.
293. 
294. Рис. 218. Поля из эпителиоидных и гигантских клеток в корковом слое
мезентериального лимфотического узла крупного рогатого скота.
Сап
Сап (Malleus) – инфекционная, хронически протекающая болезнь, характеризующаяся возникновением в легких, на слизистой оболочке носа и различных участках кожи специфических узелков, при распаде которых образуются гноящиеся язвы. Болеют однокопытные животные: лошади, ослы, мулы. Могут болеть верблюды, кошки, львы и тигры.
Возбудитель – Actinobacillus mallei грамотрицательная палочка.
Патогенез – заражаются животные через пищеварительный тракт чаще, но могут заражаться и через слизистые оболочки носа, глаз и кожу. Попав в организм возбудитель не вызывает каких–либо изменений в воротах инфекции (миндалины, кишечник), проникнув в кровь, он током крови заносится в легкие, где оседая в стенках кровеносных сосудов или альвеол, вызывает воспалительный процесс с образованием типичных сапных узелков и скоплением серозно–фибринозного экссудата. В начале вокруг микробов скапливается нейтрофильные лейкоциты, а затем вследствие скопления продуктов распада и серозно–фибринозного экссудата, начинают размножаться клетки активной мезенхимы (ретикулоэндотелия) с образованием зон эпителиоидных и лимфоидных клеток.
Макроскопически очажки полупрозрачные, с гноеродным содержимым и с красноватым пояском реактивного воспаления по периферии.
Микрокартина – в центре сапного узелка скопление полиморфноядерных лейкоцитов, кариолизис и кариорексис их. По периферии очага экссудативная реакция: зона гиперемии и отека прилегающей ткани.
Рис. 219. Сапный узелок: кариорексис в центре узелка,
эпителиоидные и лимфоидные клетки по переферии.
Некроз в виде кариорексиса и кариолизиса нейтрофильных лейкоцитов, самый типичный признак сапного узелка, сохраняющийся на всем протяжении его развития и являющимся главным отличием сапного узелка от туберкулезного, в котором некротическая масса гомогенная и эмиграция лейкоцитов отсутствует. Более старые узелки – в центре их крошащиеся, мутные серые очажки, а по периферии красноватый ободок так называемое перифокальное воспаление.
Микроскопически они состоят из развивающейся грануляционной ткани, в центре очажка некротизированные лейкоциты в виде глыбок базофильного типа, а по периферии – узкая зона эпителиоидных, лимфоидных и фибробластных клеток, которые формируют соединительнотканную капсулу.
Рис. 220. Микроскопическая картина при сапной пневмонии:
альвеолы заполнены серозно–фибринозным экссудатом и лейкоцитами,
подвегшимися кариорексису.
Патологоанатомические изменения зависят от резистетности животного. У животных с пониженной резистентностью наблюдается генерализация сапного процесса в легких в виде милиарного сапа, крупноочаговых поражений и сапной бронхопневмонии, кроме этого развивается сап слизистых оболочек носа и поражение кожи. Распространение сапного процесса по организму происходит гематогенным и лимфогенным путями.
Милиарный сап в легких характеризуется наличием множественных милиарных узелков величиной с просяное зерно, они серого цвета, гомогенные, полупросвечивающиеся, вокруг них красный ободок – перифокальное воспаление. Крупные очаги поражения в виде плотных узелков величиной от горошины до грецкого ореха. На разрезе они состоят из белой плотной ткани, в центре их мутная крошащаяся масса – некроз. В более поздних стадиях развития в центре откладывается известь, а по периферии развивается плотная соединительнотканная капсула.
Рис. 221. Милиарный сап легких. Все легкое усеяно беловатыми узелками.
Сапные пневмонии связаны с бронхогенным распространением процесса, различают при этом ацинозное, лобулярное и лобарное поражение легких.
Рис. 222. Сапная пневмония с кавернами у лошади.
Ацинозное поражение характеризуется очажками бело–серого цвета, неровной формы с извилистыми краями, занимающим объем ацинуса (бронхиол 3–го порядка с прилегающими к нему альвеолами). Воспалительный процесс развивается, как и при образовании узелка, с той лишь разницей, что в пораженном ацинусе можно видеть несколько гнезд распада лейкоцитов и вокруг них нет эпителиоидных клеток. В ткани окружающей ацинус развивается серозно–фибринозное воспаление.
Лобулярное поражение характеризуется слиянием нескольких ацинусов и протекает в виде экссудативного или продуктивного воспаления пораженных долей. В острых формах они красноватого цвета с сероватыми участками. Более старые очаги серо–белого цвета с гнездами некроза.
Лобарные пневмонии экссудативного характера, при этом поражается целая доля легкого. Она уплотнена, красного цвета с сероватыми очагами. Воспаленная легочная ткань омертвевает, превращается в сыровидную или гноеродную массу. Этому способствуют бактерии, попадающие на пораженную ткань. Лобарная пневмония характеризуется образованием каверн истинных и бронхоэктатических. Истинные образуются при разжижении сапных очагов и удаление этой массы по бронхам. Бронхоэктатические каверны развиваются вследствие поражения стенки бронха, стенки его расширяются скопившимся экссудатом и после его удаления они неспадаются, т.к. просвет их остается расширенным (бронхоэктазия).
Рис. 223. Сливная лобарная сапная пневмония.
Сапные плевриты встречаются редко и протекают в виде серозно–фибринозного воспаления. В регионарных лимфатических узлах развивается или экссудативный или продуктивный лимфаденит с образованием типичных сапных гранулем.
Сап слизистых оболочек носа развивается при попадании на нее капелек гноя от больной лошади или у больной лошади лимфагенным путем. Характеризуется образованием сапных узелков, а затем при отторжении некротизированной гранулемы на месте ее образуется язва, которая может углубляться и расширяться, увеличиваясь в размере. При хроническом течении на месте язвы при заживлении образуются звездчатые рубцы.
Рис. 224. Язвы и звездчатые рубцы, образовавшиеся при
заживлении язв на носовой перегородке лошади.
Сап кожи возникает при генерализации процесса и начинается как и в других органах с образования сапной гранулемы, которая может формироваться в сосочковом слое эпидермиса, в более глубоких слоях дермы, образуя папулы, гнойники, и в подкожной клетчатке с образованием флегмоны. В последствии на месте папул и гнойников образуются язвы. Края их неровные, изъеденные, дно покрыто гноем, под ним имеются грануляции. Заживление язвы – путем грануляции, рубец соединительнотканного типа, звездчатый.
Рис. 225. Узлы и язвы в коже лошади.
Рис. 226. Сапные узлы в коже лошади.
В паренхиматозных органах (печень, селезенка) также развиваются сапные узелки. По своему строению они сходны с узлами в легких.
Диагноз – основывается на клинических, эпизоотологических данных (острое течение) и патологоанатомическом исследовании.
При хроническом и скрытом течении используют методы аллегрического исследования: глазную, подкожную и внутрикожную пробы маллеинизации.
Дифференциальный диагноз – носовую форму сапа нужно отличать от мыта, а кожную от эпизоотического лимфангита.
Мыт – гнойное воспаление слизистой оболочки носа без образования язв и абсцедирование подчелюстных лимфатических узлов.
Эпизоотический лимфангит – бактериологически находят в содержимом язв криптококков путем микроскопии.
Сапную гранулему нужно отличать от паразитарных и грибковых путем гистологических исследований.
Чума свиней
Заразная болезнь, вызываемая вирусом и характеризующаяся геморрагическим диатезом, фибринозным воспалением легких и кишечника.
Этиология и патогенез.
Свиньи заражаются в основном алиментарным и аэрогенным путем. Болеют животные всех возрастов. Вирус является пантропным, но репродуцируется преимущественно в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов и в органах иммунной системы – лимфатических узлах, селезенке и костном мозге.
Репродукция вируса в эндотелии сосудов обусловливает развитие некроза эндотелиальных клеток, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, главным образом артериол, венул и капилляров. В результате чего повышается проницаемость стенки сосудов и возникают множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах, инфаркты селезенки, воспалительные процессы в лимфатических узлах, легких, желудочно–кишечном тракте.
В органах иммунной системы появляются множественные некрозы лимфоидной и кроветворной ткани, что обусловливает возникновение анемии, лейкопении, ослаблению иммунитета против вируса и приводит к осложнению чумы вторичной инфекцией – сальмонеллезной, пастереллезной и др.
Тяжелые морфологические изменения в органах иммунной системы, в кровеносных сосудах и в паренхиматозных органах, сопровождающиеся резким ослаблением противовирусных иммунных механизмов приводят к смерти животного.
Клинико–анатомические формы чумы свиней:
– острую (чистую, вирусную или септическую);
– осложненнук пастереллезом (грудную, легочную), протекающую подостро;
– осложненную сальмонеллезом (кишечная форма) хронического течения;
– осложненную пастереллезом и сальмонеллезом (смешанная форма).
Патоморфологические изменения.
Септическая форма – характеризуется острым течением и отсутствием осложняющих инфекций.
1. Отмечают нормальное развитие органов и хорошую упитанность свиней.
2. Видимые слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей бледные (анемия),
3. Катарально–гнойный конъюнктивит – в углах глаз и по краям век коричневые корочки из засохшего экссудата
4. В слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. В коже – в области ушных раковин, спины, брюшной стенки, внутренней поверхности бедер, конечностей. На брюшине, плевре, сердечной сорочке, эпикарде, под эндокардом в почках, селезенке, легких, в слизистой оболочке гортани, надгортанника, желудка, кишечника, почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря.
Рис. 227. Кровоизлияния в коже поросенка.
5. Лимфатические узлы изменены повсеместно, наиболее резко подчелюстные, заглоточные, шейные, входные грудные, средостенные, бронхиальные, околопочечные, желудочные, селезеночные, печеночные, брыжеечные и прямой кишки. Увеличены в 2– 3 раза, геморрагически воспалены, с поверхности темно–красного цвет. По периферии узла темно–красной ободок, от которого вглубь отходят такого же цвета тяжи, это придает лимфоузлам «мраморный» вид. При гистоисследовании – гиперемия кровеносных сосудов, фибриноидное набухание и некроз сосудистых стенок, геморрагическая инфильтрация краевого и промежуточных синусов, и прилегающей к ним рыхлой ретикулярной ткани. В лимфоидных фолликулах и мякотных шнурах постоянные множественные микронекрозы.
Рис. 228. Геморрагический лимфаденит (мраморность).
6. Селезенка нормального размера или незначительно увеличена, пульпа на разрезе крупно–зернистая, рыхлая, ножом не соскабливается. Встречаются единичные или множественные геморрагические или чаще смешанные инфаркты, располагающиеся по краям селезенки в виде плотных, резко очерченных черно–красных припухлостей клиновидной или зубчатой формы. На разрезе центр инфарктов светло–желтого цвета, а вокруг него темно–красный геморрагический поясок. Гистологически в белой и красной пульпе множественные микронекрозы лимфоидных фолликулов.
Рис. 229. Геморрагические инфаркты в селезенке.
7. В костном мозге гиперемия кровеносных сосудов, кровоизлияния, отек кроветворной ткани. Гистологически – множественные микронекрозы и обширные кровоизлияния кроветворной ткани, резкое полнокровие кровеносных сосудов. Эти изменения кроветворной ткани в сочетании с очаговым разростом фиброзной ткани на границе с хрящом обусловливают характерные изменения эпифизарной линии в ребрах: линия изломанна, утолщена, помутневшая, под ней кровоизлияния.
8. Органы дыхании– точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистой гортани, надгортанника и трахеи. В легких острая венозная гиперемия, очаговая серозная, катаральная или крупозная пневмония, а также серозно–геморрагический плеврит.
Рис. 230. Фибринозно–геморрагическое воспаление легких.
9. Сердце, печень и почки – зернистая дистрофия.
Рис. 231. Кровоизлияния под эпикардом и эндокардом.
10. Печень малокровная. Почки анемичны, серого или бледно–коричневого цвета, в корковом слое заметны множественные точечные кровоизлияния.
Рис. 232. Кровоизлияния в корковом и мозговом слоях почек и в почечной лоханке.
Рис. 233. Белые с красным ободком инфаркты в почках.
11. Желудок и кишечник – острый катаральный гастроэнтерит, реже геморрагический или крупозно–геморрагический гастроэнтерит. Слизистая – точечные и пятнистые кровоизлияния, гиперплазия пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.
Рис. 234. Точечные и диффузные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка.
Рис. 235. Диффузное геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка.
12. Надпочечники полнокровны, сочны. Гистологически в них выявляют микронекрозы.
13. Головной мозг и спинной мозг – негнойный лимфоцитарный энцефаполомиелит, полнокровны, отечны, в мягкой мозговой оболочке кровоизлияния. Сосудистые сплетения боковых желудочков головного мозга гиперемированы и отечны.
Рис. 236. Кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой.
Чума, осложненная пастереллезом, у взрослых свиней, продолжительность болезни 10– 15 дней. Изменений аналогичны, септической форме, но отмечают также:
1. крупозно–геморрагическая, некротизирующая пневмония лобарного характера, локализуется в задних, средних и передних долях легких. Характеризуется обилием в экссудате эритроцитов (геморрагический акцент), серозным или геморрагическим отеком интерстиции, некрозами паренхимы легких. Интерстициальная ткань утолщена и выступает в виде светлых или красных тяжей, в которых видны расширенные лимфатические сосуды. Очаги некроза окружены демаркационной зоной серого или красного цвета.
2. серозно–фибринозный или серозно–геморрагический плеврит
3. серозно–фибринозный или серозно–геморрагический перикардит
Чума осложненная сальмонеллезом – у поросят 2– 6–месячного возраста. Болезнь протекает в течение 20– 30 дней и дольше. Больные поросята резко отстают в развитии, они анемичны и истощены (заморыши). Геморрагические явления выражены слабо или отсутствуют, характерные изменения развиваются в толстом кишечнике, реже в желудке, тонком кишечнике и ротовой полости.
1. очаговый или диффузный дифтеритический энтероколит. Особенно выражено дифтеритическое воспаление в солитарных фолликулах слепой и ободочной кишок с образованием округлых некрозов (бутонов), развитие которых начинается с гиперплазии солитарных фолликулов – струпья бурого цвета, величиной 0,5 – 4 см в диаметре. Под бутонами в глубине ткани отмечают демаркационное воспаление и разрастание грануляционной ткани. Струп может отделиться от стенки кишки и выпасть с образованием язвы, заживающей рубцеванием. Возможно слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель – перитонит.
2. Реже в кишечнике встречается диффузное дифтеритическое воспаление – слизистая шероховата, изрыта бороздами, с поверхности покрыта мертвыми массами в виде отрубевидного налета.
3. В тонком кишечнике, желудке, миндалинах, надгортаннике – фибринозно–некротическое воспаление.
4. В легких катаральная бронхопневмония которая может сопровождаться серозно–фибринозным плевритом и перикардитом.
5. На коже оспоподобная сыпь – на брюшной стенке и внутренней поверхности бедер. Иногда на коже ушных раковин, хвоста, конечностей развиваются некрозы, глубоко проникающие в кожу в виде черно–коричневых струпьев.
6. Селезенка и лимфатические узлы – при хроническом течении явления гиперплазии
7. Почки – зернистая дистрофия.
Смешанном форма – чума осложненная пастереллезом и сальмонеллезом.
Она протекает с явлениями крупозно–геморрагической, некротизирующей пневмонии и дифтеритического воспаления толстого кишечника.
Атипичное течение – отмечают в последние годы в результате широкого применения биологических препаратов (вакцин, антибиотиков и др.), особенно у молодняка.
Патанатомия.
1. Геморрагический диатез обычно выражен слабо, кровоизлияния встречаются лишь в почках и слизистых оболочках кишечника и мочевого пузыря.
2. гиперплазия лимфоузлов
3. редко – инфаркты селезенки
4. общая анемия
5. острый катаральный гастроэнтерит и бронхопневмония.
Диагноз ставят на основании эпизоотологическо–го, клинического и патологоанатомического и микробиологических исследований. При вскрытии исследуют несколько трупов.
Гистоисследование – обращают внимание на негнойный лимфоцитарный энцефалит.
Дифференциальная диагностика – от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, балантидиоза, вирусного гастроэнтерита, рожи, гриппа, вирусной пневмонии, болезни Ауески, листериоза и отечной болезни.
Африканская чума
Африканская чума свиней – остро протекающая, высококонтагиозная, вирусная болезнь свиней, характеризующаяся поражением кроветворной ткани и сосудистой системы, резкими расстройствами кровообращения, тяжелыми воспалительными, некротическими и дистрофическими процессами и высокой смертностью.
В естественных условиях к болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов.
Возбудитель – фильтрующийся вирус. Проникает в организм аэрогенно, через конъюнктиву, поврежденную кожу и алиментарным путем. Вместе с лимфой и кровью он разносится по всем органам и тканям. Поражаются лимфоидная ткань, костный мозг, кровеносная система, нарушается обмен веществ и возникают тяжелые расстройства кровообращения. Это приводит к резкому подавлению защитно–компенсаторных механизмов и гибели животных.
Патологоанатомические изменения.
Трупы животных не истощены. Трупное окоченение наступает быстро и выражено хорошо. Глазные яблоки запавшие, веки отечны, у внутренних углов глаз видны засохшие корочки серо–коричневого цвета. Видимые слизистые оболочки цианотичны. На конъюктиве и слизистой оболочке ротовой полости иногда заметны мелкие кровоизлияния. Кожа очагово или диффузно окрашена в темно–красный или багровый цвет. Грудная, брюшная и перикардиальная полости заполнены мутной жидкостью, нередко со сгустками фибрина.
Лимфатические узлы увеличены, дряблые, темно–вишневого цвета, на разрезе имеют мраморный рисунок.
Селезенка увеличена в 2– 3 раза, дряблая, под капсулой точечные кровоизлияния, на разрезе темно–красного цвета, пульпа дает обильный соскоб.
Печень увеличена, полнокровна, под капсулой иногда видны кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью, стенка его утолщена в 3– 4 раза. На слизистой оболочке диффузные и точечные кровоизлияния.
Почки увеличены, застойно полнокровны, дряблые, под капсулой множественные точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь пуст или содержит в небольшом количестве мочу, его слизистая оболочка набухшая, местами гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. В желудке острое катаральное, реже геморрагическое воспаление, в слизистой оболочке множественные кровоизлияния. Иногда находят очаговые некрозы, эрозии и язвы. В тонком кишечнике очаковая или диффузная гиперемия, кровоизлияния на серозной и слизистой оболочках, в некоторых случаях крупозное или дифтерическое воспаление.
Сердце расширено. Под эпикардом и эндокардом, а также в миокарде точечные и пятнистые кровоизлияния.
Легкие сильно гиперемированы, отечны. Междольковая соединительная ткань вследствие отека выступает в виде расширенных студневидных тяжей. Относительно редко отмечают катаральную бронхопневмонию или крупозно–некротирующую плевропневмонию.
Головной мозг и его оболочки гиперемированы и отечны.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений.
Болезнь Ньюкасла
Болезнь Ньюкасла (Newcastle disease, синонимы: псевдочума птиц, азиатская чума, атипичная чума и др.) – острая контагиозная болезнь преимущественно молодых птиц отряда куриных, протекающая с явлениями септицемии, поражениями органов респираторной и пищеварительной систем, а также центральной нервной системы. Течение болезни острое (1– 5 дней), реже сверхострое (цыплята), иногда болезнь затягивается до 10– 15 дней.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК–содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов.
Патогенез. Заражаются птицы алиментарным и аэрогенным путями. Репродукция вируса происходит в эпителии слизистых оболочек, откуда он быстро проникает в кровеносные сосуды, внедряется в эритроциты, размножается в них и разносится по организму (виремия). Повреждая стенку сосудов и тканевые барьеры, вирус проникает в ткани, вызывая тяжелые дистрофические и воспалительно–некротические процессы.
На ранней стадии болезни особенно тяжелые изменения возникают в стенках сосудов и мышце сердца, что обусловливает появление массовых кровоизлияний, выпотевание серозной жидкости, застойные явления, образование капиллярных и прекапиллярных тромбов, а также возникновение периваскулярных очагов некроза. В результате поражения сосудов мозга и повреждения гематоэнцефалического барьера развивается негнойный энцефалит лимфоцитарного типа. Иммунологические реакции на действие вируса проявляются гиперплазией селезенки, лимфатических фолликулов слизистых оболочек и Гарднеровой железы, а также пролиферацией ретикулярных клеток печени и других органов, в которых возникают клеточные очаги или диффузные лимфоидные инфильтраты. Течение болезни может осложняться секундарной микрофлорой (Е. соli), вызывающей воспаление воздухоносных мешков и некротические поражения слизистой оболочки кишечника, а также печени и других органов.
Патологоанатомические изменения. При чуме птиц они непостоянны и разнообразны. Так, при молниеносном течении они могут вообще отсутствовать или встречаться в виде немногочисленных точечных кровоизлияний на эпикарде, под серозной оболочкой в области грудины, на брюшине, иногда в жировой ткани мышечного желудка, брыжейки или же на слизистой оболочке дыхательных путей.
При остром течении изменения более выражены. Характерен внешний вид трупа – перья взъерошены и загрязнены фекалиями; гребень и сережки бледные или резко цианотичны. Иногда гребень окрашен в черно–красный цвет. На коже головы, гребня, окологлазных впадин и на конъюнктиве точечные и пятнистые кровоизлияния. Конъюнктива катарально–набухшая. У основания клюва и носовых отверстий корочки засохшего экссудата. Из носовых отверстий и небной щели при надавливании вытекает мутная, слизистого характера жидкость.
Наиболее постоянные и характерные изменения при острой форме чумы находят во всех отделах пищеварительного тракта. Слизистая оболочка ротовой полости, глотки, а иногда и пищевода покрасневшая, катарально–набухшая, пронизана кровоизлияниями и покрыта слизистыми массами. В некоторых случаях обнаруживают фибринозные наложения и очажки некроза. Зоб часто переполнен слежавшимися кормовыми массами. В нем может содержаться мутная грязно–белая жидкость с гнилостным запахом.
В железистом желудке находят острое катаральное воспаление, изредка с наличием единичных или множественных фибринозно–некротических очагов, эрозий и язв, возникающих в местах расположения лимфатических фолликулов, кровоизлияний, очагов крупозного или дифтеритического воспаления. К частым поражениям железистого желудка относят кровоизлияния. При спонтанной чуме они встречаются в 75– 80% случаев. Располагаясь по всей окружности, они иногда образуют подобие геморрагического пояска. В мышечном желудке развивается серозное или серозно–фибринозное воспаление со скоплением жидкости под кутикулой, которая разрыхляется и легко отслаивается. В отдельных участках слизистая оболочка мышечного желудка покрасневшая и пронизана точечными или крупнопятнистыми кровоизлияниями.
Кишечник на всем протяжении катарально воспален. Его слизистая оболочка отечна, гиперемирована и пронизана множественными кровоизлияниями. На слизистой оболочке двенадцатиперстной и прямой кишок, а также в слепых кишках нередко отмечают очаги фибринозного воспаления, некрозы и фолликулярные язвы. При затяжном течении очаги дифтеритического воспаления иногда очень похожи на бутоны при чуме свиней.
При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке железистого желудка и кишечника обнаруживают воспалительный отек и обильную клеточную инфильтрацию лейкоцитами и тканевыми клетками. Лимфатические фолликулы подвергаются крупноклеточной гиперплазии, увеличиваются и постепенно теряют очертания. Впоследствии они некротизируются, превращаются в фолликулярные язвы и покрываются фибринозными массами, которые откладываются и на поверхности слизистой оболочки. В острых случаях на эпикарде и серозной оболочке грудобрюшной полости находят мелкие кровоизлияния.
Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и усеяна мелкими кровоизлияниями. Последние встречаются также на слизистой оболочке гортани и трахеи. В гортани содержится много слизи, а на слизистой оболочке часто обнаруживают дифтеритические пленки. Легкие гиперемированы и отечны, иногда с очагами крупозной или некротизирующей пневмонии. Сердечная мышца полнокровная, дряблая. Селезенка обычно нормального объема или даже уменьшена. В отдельных случаях она набухшая и несколько размягчена. Печень дряблая, полнокровная, местами окрашена в глинистый цвет. Почки застойно гиперемированы, отечны. Под микроскопом регистрируют тяжелый нефроз, иногда с некрозом обширных участков извитых канальцев.
Головной мозг гиперемирован и отечен. В мозговых оболочках и веществе мозга встречаются кровоизлияния. При гистологическом исследовании головного мозга находят диффузный негнойный энцефаломиелит лимфоцитарного типа. Наряду с очагами васкулярной и периваскулярной инфильтрации в ткани мозга обнаруживают тяжелые дистрофические изменения нервных клеток с явлениями хроматолиза и истинной нейронофагии.
Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, материалов вскрытия и лабораторных исследований по выделению и идентификации вируса.
Болезнь Ньюкасла дифференцируют от классической чумы птиц, инфекционного энцефаломиелита, пастереллеза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита и респираторного микоплазмоза птиц. На вскрытии при болезни Ньюкасла в отличие от классической чумы птиц экссудативныеявления выражены слабо, а поражение слизистых оболочек, особенно кишечника, более тяжелое, с массовыми кровоизлияниями, очагами дифтеритического воспаления, эрозиями и язвами. Гистоисследованием более отчетливо выявляют изменения, свойственные негнойному энцефалиту лимфоцитарного типа.
При инфекционном энцефаломиелите птиц на вскрытии видимые изменения отсутствуют. При пастереллезе птиц общесептические изменения проявляются увеличением объема селезенки, массовыми кровоизлияниями, особенно на эпикарде и серозном покрове кишечника, некротическими очажками в печени и сердечной мышце. Инфекционный бронхит протекает с преимущественным поражением респираторных органов. На вскрытии находят катаральный бронхит и трахеит, а также аэросаккулит и перикардит. Инфекционный ларинготрахеит протекает с преимущественным поражением респираторных органов – гортани и трахеи, в которых обнаруживают катарально–фибринозное воспаление с наличием плотных наложений и сгустков. Поражение других органов в виде застойных явлений наблюдают только в случае обтурации дыхательной трубки плотными массами.
Респираторный микоплазмоз кур диагностируют на вскрытии на основании катарального ринита, трахеита и бронхита, а также очаговой или диффузной катаральной или крупозной пневмонии, с некрозами, а иногда инкапсулированными секвестрами, в ткани легких. Кроме того, регистрируют фибринозный аэросаккулит с утолщением и помутнением стенок, а иногда с облитерацией полости.
Инфекционная анемия лошадей
Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum) – хроническая болезнь однокопытных вирусного происхождения. Характеризуется клинически возвратной лихорадкой, а патологомор–фологически – гемолитической анемией и септическими изменениями. Восприимчивы однокопытные (лошади, ослы, мулы). Человек и другие животные не заражаются ни в естественных, ни в экспериментальных условиях.
Патогенез. Заражение происходит преимущественно при парентеральном проникновении вируса через кожу и слизистые оболочки, в частности при укусах жалящими насекомыми. Этим можно объяснить вспышки болезни в весенне–летиий период года в лесных, заболоченных местностях. Вирус обладает гемотропизмом, т.е. адсорбируется на эритроцитах и распространяется ими по всему организму, преимущественно поражает кроветворную и сосудистую системы.
Характерная особенность болезни – чередование приступов и ремиссий (от лат. remissio – ослабление) – временного ослабления и даже исчезновения болезненных признаков. Продолжительность их и степень проявления не определены. Каждый новый приступ протекает тяжелее предыдущего, что указывает на аллергическую особенность болезни.
Болезнь протекает остро, хронически и латентно. Острое течение соответствует самому первому приступу болезни. Клинически оно выражается лихорадкой (температура 42°С), потливостью, неработоспособностью животного, бледностью, желтушностью, точечными кровоизлияниями на конъюнктиве (особенно на третьем веке),слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, слабым аритмичным пульсом. Количество эритроцитов уменьшается до 1– 3 мм в 1 мм3 , гемоглобина – до 20%. При сверхостром теченииживотные погибают через несколько часов или 2– 3 дни, при остром – через 7– 30 дней. При переходе в ремиссию клинические признаки болезни постепенно исчезают.
Рис. 237. Кровоизлияния на третьем веке.
Рис. 238. Кровоизлияния на нижней поверхности языка.
Проявление ремиссии связано с подавлением инфекционного начала защитными силами организма. При этом наряду с затуханием клинических признаков болезни постепенно исчезают геморрагический диатез, дистрофические изменения, гемосидероз органов, т.е. основные патоморфологическис изменения, долго задерживается гистиоцитоз органов.
Хроническое течение инфекционной анемии выражается новыми приступами болезни в аллергиэнрованном организме. Клинические признаки не отличаются от наблюдаемых при остром течении. Патологоанатомические изменения имеют некоторые отличии. Наряду с геморрагическим диатезом, гемосидерозом и зернисто–жировой дистрофией паренхиматозных органов печень приобретает «мускатный» вид (напоминает мускатный орех на распиле): на общем серовато–желтом или красном (при гиперемии) фоне равномерно располагаются темно–красные пятна.
Латентное течение проявляется единичными нерегулярными подъемами температуры истертыми морфологическими изменениями. Животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии устанавливают тяжелый геморрагический диатез, поражение селезенки, печени, желтуху, зернистую дистрофию паренхиматозных органов. Геморрагический диатез вызывается множественными точечно–пятнистыми кровоизлияниями во всех органах (на плевре и брыжейке, слизистых оболочках бронхов, желудка и кишечника, в сердце и почках), выражена желтушность. Кровь водянистая, светло–красная. Бывают серозно–геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке и межмышечной ткани. Паренхиматозные органы сероватого цвета, несколько размягчены (имеют «вареный» вид).
Рис. 239. Кровоизлияния под эпикардом.
Печень рыжевато–коричневая вследствие гемосидероза. Селезенка припухшая или увеличена (иногда в 5– 6 раз), но не размягчена. На разрезе кроваво–красного цвета, напоминает кровяную колбасу, зернистого вида. Лимфатические узлы гиперемированы и отечны.
Гистологическими исследованиями кроме кровоизлияний во всех органах выявляют гемосидероз печени, сердца, легких, мальпигиевых клубочков почек, размножение в их строме гистиоцитов, зернистую и жировую дистрофии. Эти изменения объясняют тяжелым гемолизом (гемолитической анемией) и нарушением тканевого обмена веществ, повышенной способностью ретикулоэндетелиальной системы всех органов к адсорбции разрушающихся эритроцитов и гемоглобина с преобразованием его в гемосидерин и желчный пигмент (билирубин) в качестве компенсации выпадения этой функции у селезенки, которая переполняется кровью, но лишается способности к переработке гемоглобина в гемосидерин.
Тяжелый геморрагический диатез связан с реакцией эндотелия сосудов на воздействие вируса. Реакцией на него определяется и размножение гистиоцитов – активного элемента мезензимы. Гистологическое исследование при хроническом течении болезни показывает, что они соответствуют разрушенным и залитым кровью центральным участкам печеночных долек. Гистиоцитарная реакция сменяется скоплением лимфоидных клеток между балками, в строме и участках глиссоновых триад. Куперовы клетки содержат гемосидерин. Печеночные клетки в состоянии зернисто–жировой дистрофии. В почках отмечают хронический гломерулонефрит. Селезенка припухшая, серовато–белая. Гистологически обнаруживают разрастание лимфоидной ткани, вытесняющей красную пульпу (лимфоцитоз пульпы). Гемосидероз отсутствует или слабо выражен. В миокарде нередко выявляют очажки, по форме и размеру напоминающие огуречные зерна, состоящие из скопления лимфоидных клеток и фибробластов, – очаговый интерстициальный миокардит.
Диагноз. Его ставят комплексным методом на основании эпизоотологического, клинического, патологоанатомического исследований. В особых случаях прибегают к биопробе, заражая жеребят материалом от больных животных.
Эпизоотологическая особенность в энзоотическом характере болезни, поражающей несколько или большинство лошадей в данном хозяйстве или местности.
Клинический диагноз определяется возвратной лихорадкой, а иногда и летальным исходом болезни. Патологоанатомический диагноз основывается на обнаружении геморрагического диатеза, гемолитической желтухи, вышеописанных изменений печени, селезенки и паренхиматозных органов. Патогистологический метод применяют обязательно, при этом исследованию подвергают комплекс паренхиматозных органов после фиксации в формалиновом растворе. Окрашивают срезы гематоксилин–эозином, на гемосидерин по Перлсу и на жир суданомШ.
Диагноз считается положительным при обнаружении гемосидероза органов (кроме селезенки), зернисто–жировой дистрофии и клеточной гистиоцитарной или лимфоидной реакции. Сомнительное заключение бывает при отсутствии комплекса этих изменений. В этом случае необходимо новое исследование органов животных, павших во время приступа болезни, а не в период ремиссии.
Проводят дифференциальную диагностику в отношении кровепаразитарных болезней – пироплазмоза, нутталлиоза и др. Сходство их в эпизоотическом характере болезней, лихорадочном проявлении, морфологически–геморрагическом диатезе, гемосидерозе. Решающий момент – обнаружение кровепаразитов и промежуточных хозяев – клещей.
Патоморфологическое отличие инфекционной анемии от кровепаразитарных болезней заключается в отсутствии при последних гипогемосидероза и лимфоидно–клеточной инфильтрации селезенки.
При сибирской язве отличительный признак – развитие геморрагического воспаления в лимфатических узлах и других органах, размягчение селезенки, наличие бацилл в крови.
Вирусный гастоэнтерит
Вирусный гастроэнтерит свиней – остро протекающая, высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся рвотой, изнурительной диареей, а патологоанатомически – эксикозом тканей и острыми воспалительными процессами в желудочно–кишечном тракте.
Возбудители – цитопатогенные штаммы вируса из группы коронавирусов.
К болезни восприимчивы свиньи всех возрастных групп, но особенно поросята до 10–дневного возраста. Заражение происходит алиментарным путем, но возможна и капельная инфекция. Вирус размножается в эпитеальных клетках ворсинок тонкого кишечника, вызывает их дистрофию, некробиоз и слущивание. Одновременно нарушаются циркулярные процессы. Нарастают явления общей интоксикации организма, и наступает смерть.
Патологоанатомические изменения у животных не одинаковы и зависят от возраста животных, течения болезни, резистентности организма и других причин. У поосят, павших в первые 2– 3 дня жизни, изменения в желудочно–кишечном тракте обычно незначительные. В желудке находят небольшие сгустки молозива. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, слегка покрыта слизью. Лимфатические узлы слабо гиперемированы, набухшие. Легкие застойно гиперемированы.
У поросят павших 2– 3–недельного возраста труп истощен, кожа суховатая, темно–серого цвета, щетина и кожа вокруг анального отверстия загрязнены каловыми массами желто–зеленого цвета. Глаза запавшие, конъюктива, а также слизистая ротовой и носовой полостей цианотичная. Подкожная клетчатка суховатая, сосуды налиты кровью, скелетные мышцы истончены, суховаты. В желудке водянистая, с примесью хлопьев желтоватого цвета масса. Слизистая оболочка, особенно в области дна, набухшая, резко гиперемирована, обильно покрыта слизью, иногда с точечными кровоизлияниями и мелкими эрозиями. Тонкий кишечник вздут газами, серозная оболочка гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Толстый кишечник наполнен жидкими, желтоватого цвета каловыми массами.
Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, сочные на разрезе. В печени и почках нерезко выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия; под капсулой почек иногда находят точечные кровоизлияния. Сердце расширено, по ходу коронарных сосудов нередко встречаются точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы и несколько отечны. Оболочки головного мозга гиперемированы.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов микробиологических и вирусологических исследований.
Болезнь Ауески
Болезнь Ауески (ложное бешенство) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, органов дыхания и сильным зудом в месте проникновения возбудителя.
Восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов.
Возбудитель – ДНК–содержащий вирус из группы герпеса. Заражение в естественных условиях происходит алиментарным путем, аэрогенно или через кожу.
Патологоанатомические изменения.
У свиней часто возникают осложнения: в легких – в виде различных пневмоний; в области глотки и гортани – в виде язвенно–некротических процессов.
У свиней не бывает зуда, а поэтому нет расчесов.
Патологоанатомические изменения зависят от возраста животного и стадии болезни. У поросят до 2–недельного возраста находят серозно–катаральный коньюнктивит, отек век, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, катаральный ларингофарингит, иногда с милиарными некрозами слизистой. У отдельных животных – некротизирующий тонзиллит, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикардом, в селезенке, корковом слое почек, а также катаральный гастоэнтерит. Нередко обнаруживают множественные или единичные милиарные и субмилиарные очажки некроза серого или серо–желтоватого цвета в слизистой оболочке гортани, глотки, трахеи, в миндалинах, а также в печени, селезенке, реже в легких, почках и надпочечниках. В печени, почках и селезенке иногда отмечают застойные явления и зернистую дистрофию. Сердце растянуто, миакард дряблый, серо–красноватого цвета. Легкие отечны, в состоянии застойной гиперемии, реже катаральной бронхопневмонии. Головной и спиной мозг и их оболочки гиперемированы и отечны.
Рис. 240. Кровоизлияния под эндокардом.
У павших поросят более старшего возраста (до отъема) патологоанатомические изменения такие же, как и у новорожденных, но у них не находят милиарных некрозов в слизистой оболочке и паренхиматозных органах. У подсвинков и взрослых свиней на фоне общесептических явлений ярче выражены крупозно–дифтерические и язвенно–некротические поражения слизистой оболочки глотки с миндалинами, гортани, трахеи. Часто наблюдают острый серозный ринит. При отторжении некротических масс на слизистой остаются язвы. Легкие отечны. В желудочно–кишечном тракте находят острый катаральный гастроэнтерит, реже – геморрагический или фибринозный энтерит. Головной и спиной мозг, а также оболочки гиперемированы, отечны и пронизаны мелкими точечными кровоизлияниями.
У крупного рогатого скота, собак, кошек и других животных постоянно обнаруживают расчесы кожи, чаще в области головы. В этих местах кожа лишена шерсти, эпидермис и глубже расположенные ткани повреждены. Подкожная клетчатка отечна.
Рис. 241. Царапины на коже головы кошки.
У крупного рогатого скота слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Реже отмечают слабо выраженный геморрагический энтерит, гиперемию и отек легких. В паренхиматозных органах застойная гиперемия и зернистая дистрофия. В головном мозге и его оболочках застойная гиперемия и слабо выраженный отек.
Рис. 242. Кровоизлияния под эпикардом крупного рогатого скота.
Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и данных лабораторных исследований.
Дата добавления: 2020-04-08; просмотров: 142; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!