Тиреотоксический криз. Причины. Диагностика. Интенсивная терапия. Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи.
Тиреотоксический криз (ТК) – тяжелое жизнеугрожающее осложнение тиреотоксикоза, вызванное внезапным увеличением концентрации в плазме крови свободных трийодтиронина (Т3) и тиротоксина (Т4) и сопровождающееся реципрокными изменениями уровня тиреотропного гормона (ТТГ). ТК встречается у 0,5–2% больных тиреотоксикозом [1], чаще возникает при длительном лечении его тяжелой формы и неадекватной тиреостатической терапии или при ее отсутствии [1]. ТК может развиться при диффузном токсическом зобе (впервые описан в 1830 г. R. Graves, позднее назван болезнью Грейвса–Базедова), реже – при многоузловом токсическом зобе, крайне редко – при деструктивных тиреоидитах [2, 3, 5]. Длительная терапия больных амиодароном, антиаритмическими препаратами, содержащими йод, тоже может вызвать тиреотоксикоз [3]. Женщины болеют тиреотоксическим зобом чаще мужчин. Внезапность и быстрота развития ТК, прогрессирующее ухудшение общего состояния больного из-за развития острой сердечной недостаточности, острой корково-надпочечниковой недостаточности, гипертермического синдрома и некоторых других осложнений требуют от медицинского работника своевременного распознавания этой тяжелой и опасной патологии и оказания своевременной неотложной помощи. Причины и патогенез ТК и его осложнений изучены крайне недостаточно, а вопросы его профилактики и интенсивной терапии мало освещены в литературе и подлежат дальнейшему исследованию.
|
|
|
Факторы, провоцирующие развитие ТК, многочисленны; среди них наиболее часто отмечают: различные по характеру стресс-реакции • и состояния, сопровождающиеся повышением уровня катехоламинов вследствие активизации функции симпатико-адреналовой системы (наркоз, операция, травма, кровопотеря, эмоциональный стресс и др.); непосредственное оперативное вмешатель-• ство на щитовидной железе или воздействие на функциональное состояние железы ряда факторов (травматическое повреждение, внезапное прекращение приема больным тиреостатиков, применение йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ в большой дозе или внутривенное введение йодидов без предварительного назначения тиреостатиков, прием амиодарона и др.). В развитии ТК важную роль играют следующие факторы: резкое повышение концентрации в плазме • свободных (не связанных с белками) фракций трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4); повышение чувствительности тканей к кате-• холаминам, обусловленное увеличением числа и аффинности катехоламиновых рецепторов при воздействии стрессовых факторов; нарушение метаболизма тироксина при • тяжелой соматической патологии: его торможение при дейодировании со снижением клиренса более чем на 50% и усиленное образование активных метаболитов Т4; внезапное поступление в кровь больших кон-• центраций тиреоидных гормонов. Повышение уровня свободных тиреоидных гормонов, активизация симпатико-адреналовой системы, сопровождающаяся чрезмерно большим выбросом катехоламинов, в период ТК ведут к активизации метаболизма с усилением гликогенолиза в печени, липолиза и протеолиза, нарушением процессов окислительного фосфорилирования с образованием тепла, что клинически проявляется развитием гипертермии. Вследствие массивного распада белка нарастает азотемия, повышается уровень креатинина в сыворотке крови. Токсическое действие катехоламинов на миокард проявляется тахикардией, увеличением сердечного выброса на начальной стадии криза и резким ослаблением сердечной деятельности впоследствии. Воздействие избытка катехоламинов и тиреоидных гормонов на центральную нервную систему и активизация симпатической нервной системы ведут к развитию энцефалопатии метаболического и сосудистого генеза [1, 4, 7]. Кроме того, в патогенезе ТК важную роль играет корково-надпочечниковая недостаточность, чаще – в относительной форме. Развитие этой эндокринной патологии обычно проявляется тяжелыми гемодинамическими нарушениями, вплоть до сердечно-сосудистого коллапса.
|
|
|
|
|
|
ТК развивается быстро и внезапно, возникая в течение нескольких часов или через 1–3 дня после операции на щитовидной железе или через 1–2 нед после применения терапевтической дозы радиоактивного йода. ТК проявляется лихорадкой с температурой тел >38ºС, редко температура повышается ≥41ºС. Гипертермический синдром может быть одной из причин смерти этой категории больных. В период криза больные жалуются на чувство жара, потливость, у них обнаруживается значительная влажность кожных покровов, наблюдаются гиперемия лица, сухость видимых слизистых оболочек, мышечная слабость и выраженная адинамия. При ТК отмечаются значительные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся тахикардией, частота пульса может достигать 130 в минуту, чаще – ≥150 в минуту. У некоторых больных развиваются суправентрикулярная аритмия, мерцательная аритмия, одышка. В начале криза нередко отмечается артериальнаягипертензия с высоким пульсовым давлением. Впоследствии артериальная гипертензия сменяется гипотензией вплоть до развития тяжелого сердечно-сосудистого коллапса. На этом фоне у больных, особенно пожилых, могут развиться такие осложнения, как застойная сердечная недостаточность и отек легких. У 30–60% пациентов с ТК причиной летального исхода может явиться острая сердечная недостаточность [1,6]. В период ТК наблюдаются ряд симптомов, свидетельствующих о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта. В частности, больные жалуются на тошноту и рвоту, боли схваткообразного характера в животе, диарею. Нередко отмечается желтуха, а в тяжелых случаях – признаки острой печеночной недостаточности. На фоне ТК у большинства пациентов могут отчетливо проявляться симптомы, указывающие на тяжелые нарушения деятельности центральной нервной системы, что проявляется возбуждением, тремором всего тела, речевым и двигательным беспокойством, сменяющимся адинамией. Некоторые больные широко открывают глаза, редко мигая; наблюдаются также выражение страха или ужаса на лице, в ряде случаев – дизартрия, дезориентация, спутанность сознания, делирий (с бредовой и галлюцинарной симптоматикой), затем – кома. Отсутствие нарушения сознания и мышления на фоне симптомов тиреотоксикоза исключает диагноз ТК.
|
|
|
Острая корково-надпочечниковая недостаточность в период развития ТК проявляется рефрактерностью гемодинамических нарушений к интенсивной терапии, включающей в себя внутривенное введение жидкостей, сердечных средств и вазопрессоров. В тяжелых случаях ТК завершается тяжелыми нарушениями обмена веществ, достаточно выраженным снижением массы тела и развитием полиорганной недостаточности (сердечной, печеночной, почечной, корково-надпочечниковой и др.).
Диагноз ТК ставят на основании анамнеза (больной ряд лет страдает тиреотоксикозом, имеются указания на четкие провоцирующие факторы) и клинических признаков – наличие у больного увеличения щитовидной железы или обнаружение в ней узлов той или иной величины, наличие экзофтальма и других «глазных» симптомов, хотя они не всегда встречаются у больных с ТК. Экстренное определение уровней тиреоидных гормонов, в частности свободных фракций трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), а также ТТГ, не всегда оказывается возможным. Кроме того, эти лабораторные показатели при ТК часто не отличаются от таковых у больных с неосложненным тиреотоксикозом. Поэтому их определение имеет значение лишь для верификации диагноза тиреотоксикоза, если он не был поставлен ранее. Экспресс-методов диагностики такого опасного осложнения, как ТК, пока нет. Отсутствие анализов не должно вести к отсрочке интенсивной терапии. Другие лабораторные тесты у больных с ТК позволяют выявить гипергликемию, гипогликемию, гипоальбуминемию, повышенную активность печеночных трансаминаз, гипербилирубинемию, гиперкальциемию, лейкоцитоз и др. Все эти лабораторные тесты неспецифичны и не имеют практической значимости для диагностики ТК.
Поскольку ТК является критическим, жизнеугрожающим состоянием, лечебная тактика должна основываться на проведении реанимационных мероприятий: быстрое подавление синтеза и высвобож-• дения тиреоидных гормонов: назначают внутрь через желудочный зонд • пропилтиоурацил (пропицил) в начальной дозе 600–1200 мг, затем – по 150–250 мг каждые 4 ч или по 300 мг каждые 6 ч, максимум – до 1500 мг/сут; через 24 ч дозу уменьшают до 100–200 мг каждые 8 ч; – в отсутствие пропилтиоурацила назначают метимазол (тиамазол, мерказолил); в отличие от пропилтиоурацила он подавляет синтез тиреоидных гормонов, но не влияет на превращение Т4 в Т3; тиамазол (мерказолил) также назначают внутрь через желудочный зонд в измельченном виде в начальной дозе 60 мг, затем – по 30 мг каждые 6–8 ч или по 20 мг каждые 4 ч (высшая доза – по 60 мг каждые 4 ч), на 2-е сутки – по 10–20 мг каждые 8 ч; если пероральное введение по каким-либо причинам невозможно, тиреостатики можно вводить в прямую кишку в виде суппозитория, приготовленного ex tempore из таблеток; введение тионамидов противопоказано при выраженном нарушении функции печени и агранулоцитозе; – через 1–2 ч после первого введения тиамазола (мерказолила) или пропилтиоурацила с целью блокады высвобождения гормонов из щитовидной железы назначают йодиды (раствор Люголя внутрь по 0,1–0,3 мл через каждые 6 ч или по 0,5 мл через каждые 8 ч, или 1 г натрия йодида на 1 л 0,9% раствора хлорида натрия внутривенно капельно 1–2 раза в сутки); считается достаточным введение 100 мг йодида калия 2 раза в сутки; если у пациента имеется аллергия на йод, его можно
заменить литием в дозе по 300 мг внутрь каждые 8 ч [8]; введение йодидов без предварительного назначения тиреостатиков может резко усилить синтез тиреоидных гормонов и ухудшить состояние больного; – кроме натрия йодида или калия йодида, высвобождение тиреоидных гормонов и превращение Т4 в Т3 могут блокировать йодсодержащие рентгеноконтрастные средства – натрия иподата (билимин, урографин натрия) или иопаноевой кислоты (иопагност, холевид, телепак) в начальной дозе по 1–2 г внутривенно медленно 3 раза в сутки в первый день, затем – по 500 мг 2 раза в сутки; использование вспомогательных методов • снижения концентрации Т3 и Т 4: 1) подавление энтерогепатической рециркуляции тиреоидных гормонов путем перорального приема холестирамина по 4 г каждые 6–8 ч; 2) мероприятия резерва для быстрой элиминации циркулирующих Т3 и Т 4: перитонеальный диализ, плазмаферез, гемосорбция, заменное переливание плазмы; с целью подавления периферических • эффектов избытка тиреоидных гормонов назначают большие дозы ß-адреноблокаторов, лучше – неселективных (пропранол по 20–120 мг каждые 4–6 ч внутрь, или по 1–3 мг каждые 30 мин, или внутривенно медленно до достижения эффекта); устранение факторов, провоцирующих ТК, • тиреотоксического криза и поддерживающая интенсивная терапия общего характера: – быстрое возмещение жидкости с помощью внутривенной инфузии ≥2–3 л/сут 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы при постоянном кардиомониторинге и мониторинге центрального венозного давления; – применение сердечных гликозидов, в частности дигоксина внутривенно по 0,5 мг в течение 30 мин, затем – по 0,25 мг в течение 30 мин каждые 2 ч до уменьшения тахикардии (высшая доза – не более 1,5 мг, поддерживающая – 0,25–0,5 мг/сут); сердечные гликозиды следует применять с большой осторожностью ввиду высокой чувствительности этих пациентов к их побочным эффектам; при необходимости проводят коррекцию кон-• центрации электролитов, применяют парентеральное питание, оксигенотерапию, витаминотерапию, при инфекции или подозрении на нее показана антибиотикотерапия; при выраженном психомоторном возбуж-• дении срочно проводят седативную терапию: нейролептики (аминазин по 1–2 мл 2,5% раствора внутримышечно или внутривенно, дроперидол по 1 мл 0,25% раствора внутривенно, галоперидол в дозе 1 мл 0,5% раствора или пипольфен по 1 мл 2,5% раствора внутривенно; в более легких случаях применяют фенобарбитал по 0,3–0,4 г/сут); при рефрактерности гемодинамических рас-• стройств или тяжелом коллапсе показано срочное внутривенное введение гидрокортизона в начальной дозе 125 мг и суточной дозе до 250–300 мг; при отсутствии гидрокортизона можно использовать преднизолон в начальной дозе 30–60 мг и суточной дозе 90–120 мг или дексаметазон в дозе 4–8 мг, однако эти препараты оказывают выраженное противовоспалительное действие и дают меньший гемодинамический эффект: длительность лечебного эффекта гидрокортизона – в среднем 3 ч; применяют комплексные меры с целью охла-• ждения больного, что достигается обкладыванием всего тела льдом; оправдано использование пузырей со льдом (на паховые области, шею), вентиляторов и охлаждающих одеял; если эти меры оказываются неэффективными, можно прибегнуть к локальной гипотермии желудка (назогастральный лаваж) и внутривенному введению сильно охлажденного раствора Рингера–Локка; охлаждение больного может проводиться не только через желудок (путем промывания его холодной водой), но и через прямую кишку (ректальный лаваж с помощью клизм с холодным изотоническим раствором хлорида натрия); по достижении температуры тела 38–38,5ºС искусственное охлаждение следует прекратить, учитывая опасность гиперкоррекции; наряду с охлаждением больного обязательно внутривенное введение 5% раствора глюкозы, плазмы и реополиглюкина; патогенетически обосновано внутривенное введение дантролена в дозе 2,5 мг/кг с общей дозой до 10 мг/кг; дантролен обладает способностью замедлять высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума; наряду с дантроленом показано также внутривенное введение глюконата кальция (или хлористого кальция) в дозе не менее 1 г и сернокислой магнезии в дозе 5 мл 25% раствора; растворы этих солей при необходимости могут вводиться внутривенно повторно; с целью устранения стойкой гипертермии у больных ТК показано внутривенное
введение кортикостероидных гормонов (гидрокортизон в дозе 100–125 мг, дексаметазон в дозе 4–8 мг); как показали наши клинические наблюдения, кортикостероидные гормоны обладают способностью купировать гипертермическую реакцию; при введении этих гормонов у больных снижается температура тела; в тяжелых случаях наряду с глюкокортикоидами для купирования гипертермии необходимо использовать лекарственные препараты, относящиеся к группе нейроплегиков (аминазин, дроперидол); если ТК сопровождается коагулопатией, необ-• ходимо переливать свежезамороженную плазму и проводить заместительное введение факторов свертывания. При неэффективности консервативной терапии ТК в течение 12–24 ч показана экстренная тиреоидэктомия. После операции суточную дозу глюкокортикоидов быстро уменьшают.
Что же касается тиреостатиков, препаратов йода и ß-блокаторов, их следует быстро отменить. Если во время операции не удалена большая часть ткани железы, медикаментозную терапию тиреоидостатиками и ß-блокаторами следует продолжить с постепенным уменьшением дозы препаратов под контролем Т4 и ТТГ.
Общая летальность у больных, перенесших операцию, – 10–14% [1]. Успех лечения ТК зависит от раннего распознавания осложнения и быстроты начала оказания неотложной помощи, цель которой – нормализовать гормональные нарушения щитовидной железы, снизить активность симпатико-адреналовой системы, уменьшить температуру тела и нормализовать обмен веществ, обеспечить адекватную оксигенацию тканей и устранить ацидоз (вводя бикарбонат натрия) и электролитные нарушения, а также купировать моно- или полиорганную недостаточность.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 168; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!