Гипервитаминоз Д (Д-витаминная интоксикация): этиология, клиника, диагностика и лечение
Во время лечения, особенно большими дозами витамина Д, возможно развитие интоксикации этим препаратом. Это чаще связано с индивидуальной непереносимостью, чем с передозировкой. Данное состояние само по себе даже более опасно, чем рахит, по поводу которого назначался препарат.
Ранние клинические признаки можно заподозрить, определяя качественное содержание уровня Са в моче пациента (25-гидроксикальциферол).
В патогенезе гипервитаминоза Д играют роль как прямое токсическое повреждение клеточных мембран, так и отложение избыточного Са в интиме сосудов почек, миокарда, мозга и др органов. Клинически у ребенка вначале может снизиться аппетит, появляются вялость, нарушения сна, немотивированная повторная рвота, полиурия и полидиспепсия во время терапии рахита. Появление полиурии и полидипсии свидетельствует о поражении канальцевого аппарата почек (интерстициальный нефрит). Все дети с клиническими признаками интоксикации витамином Д подлежат госпитализации. Им отменяют препарат, проводят дезинтоксикационные мероприятия и др лечение в зависимости от тяжести состояния.
Для гипервитаминоза D характерно рано возникающее нарушение белкового обмена (отрицательный азотистый баланс с выраженной яминоацидурией, гипо- и диспротеинемией), ацидоз, гиперхолестинемия. Происходит резкое нарушение цикла Кребса вследствие торможения фосфорилирования и накопление лимонной кислоты с уменьшением изолимонной. Возникают изменения со стороны эндокринной системы в виде гипертрофии надпочечников и инволюции вилочковой железы.
|
|
|
Гипервитаминоз Д:
1. Острый – токсическое д-е на мембраны (судороги, чередование запоров с поносами, полиурия)
2. Хронический – отложение солей кальция в сосудах почек (нефрокальциноз), стенках желудка, слизистой оболочке глаз, раннее закрытие большого родничка
Кожа при гипервитаминозе Д сухая, шелушащаяся, с желтоватым оттенком. Границы сердца расширены, тоны глухие, выражена тахикардия, артериальная гипотензия. Печень увеличена.
При исследовании крови: гнперкальциемия, ацетонемия, повышение остаточного азота, снижение щелочной фосфатазы. Положительная проба Сулковича. Рентгенологически - интенсивное отложение извести в зонах роста трубчатых костей и повышенная порозность всех костей.
Диагноз гипервитаминоза D
Диагноз должен быть подтвержден четкими клиническими и биохимическими показателями. Проводится определение уровня кальция и неорганического фосфата в крови и моче, реакция Сулковича, определение щелочной фосфатазы, белкового спектра крови, содержания холестерина в крови.
Со стороны периферической крови при хроническом гипервитаминозе отмечается анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, повышенная СОЭ. В моче - белок, лейкоциты, микрогематурия, цилиндрурия. Рентгенологически выявляется кальциноз.
|
|
|
Лечение гипервитаминоза D
Необходимо немедленно отменить эргокальциферол, ограничить количество коровьего молока, богатого кальцием, назначить каши на овощном отваре, овощные блюда. Рекомендуется обильное питье, при токсикозе показано внутривенное введение глюкозы, плазмы крови, альбумина, гемодеза, раствора Рингера, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты.
Назначают глюкозо-инсулиновую терапию, кортикостероиды (преднизолон по 1 мг/кг/сут) в убывающих дозах в течение 8 - 10 дней. Показано назначение ретинола, токоферола, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.
Введение больших доз ретинола задерживает развитие гипервитаминоза, а токоферол угнетает окисление липидов и уменьшает обызвествление аорты и почек.
Чтобы увеличить выделение кальция, применяют тиреокальцитонин (75 - 150 ЕД ежедневно внутримышечно), 3 % раствор аммония хлорида (по 1 чайной ложке 3 раза в день). Н. П. Шабалов рекомендует с этой же целью назначение трилона Б (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) по 50 мг/кг/сут на 2 - 3 приема, иногда внутривенно капельно (суточная доза вводится в течение 3-4 ч).
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 355; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!