Иммуноглобулины, механизм их действия и практика применения в лечении инфекционных больных.
Сыворотки крови и иммуноглобулины обеспечивают пассивную защиту. Сыворотки крови содержат защитные АТ – иммуноглобулины, которые после введения в организм реципиента циркулируют в нем от нескольких дней до 4-6 нед, создавая на этот период состояние невосприимчивости к заражению. Различают гомологичные (из сыворотки крови человека) и гетерологичные (из крови гипериммунизированных животных). Также различают сыворотки антитоксические и антибактериальные. В большинстве случаев сыворотки вводят в/м, иногда в/в. Эффект от применения сыворотки зависит от дозы и сроков введения. Чем раньше от начала заб-я введена сыв-ка, тем лучше рез-т – это обусловлено тем, что сыв-ка хорошо инактивирует свободно циркулирующий в крови токсин (через 1-3 дня связывается клетками и тканями).
На практике применяют: противостолбнячную, поливалентную противоботулиническую, противогангренозную, противодифтерийную, противогриппозная, коревая, антирабическая, сибиреязвенный иммуноглобулин, иммуноглобулин против клещевого энцефалита.
Иммуноглобулин человека нормальный используют в целях профилактики вирусного гепатита А, кори, гриппа, коклюша, менингококковой инфекции, полиомиелита; для повышения резистентности организма в периоде реконвалесценции инфекционных заболеваний;
Иммуноглобулин человеческий нормальный для в/в введения, используют для лечения тяжелых бактериально-токсических и вирусных инфекций, при хирургических осложнениях, сопровождающихся бактериемией и септическим состоянием;
|
|
|
Иммуноглобулин чел-ка противостолбнячный – для профилактики столбняка;
Иммуноглобулин чел-ка противококлюшный антитоксический для лечения и профилактики коклюша; Иммуноглобулин чел-ка против гепатита В – для пассивной профилактики вирусного гепатита В.
Основные принципы лечения инфекционных болезней.
См таблицу.
| Вид лечения | Действие направлено | Лечебные средства | |||
| специфические | неспецифические | ||||
| I. Этиотропное (против причинных факторов болезни) | Против возбудителей болезни | Бактериофаги, антимикробные сыворотки, специфические иммуноглобулины | Антибиотики, химиотерапевтические препараты (сульфаниламиды, нитрофураны идр.) | ||
| На стимуляцию защитных приспособлений организма против инфекции | Вакцинотерапия | Полноценное питание, витамины, переливание крови, интерферон. Стимуляторы иммунитета: дибазол, продигиозан, пентоксил, метацил, интерфероногены. | |||
| На борьбу с интоксикацией | Антитоксические сыворотки, иммуноглобулины | Механическое удаление токсинов из организма (промывание желудка, дача солевых слабительных, постановка очистительных клизм, применение мочегонныхи др.). Нейтрализация и разрушение токсинов з крови (вливание гемодеза и других антитоксических растворов). Применение кортикостероидных гормонов и витаминов | |||
|
II. Патогенетическое (против механизмов развертывания болезненного процесса и на поддержание защитных реакций организма) | На поддержание функции жизненно важных органов | Кортикостероидные гормоны, адреналин и др. | Кордиамин, кофеин, мезатон и др. сердечные гликозиды, мочегонные, кислород. | ||
| На борьбу с аллергией и анафилаксией | Антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны и другие противовоспалительные средства, наркотики | ||||
| На восстановление и компенсацию нарушенных функций | Переливание крови, вливание солевых растворов, управляемое дыхание, искусственная почка и др. | ||||
| На способствование восстановительным процессам | Лечебноохранительный режим, полноценное питание, витамины, физиотерапевтические процедуры | ||||
| На предупреждение осложнений и борьбу с ними | Гигиенический режим, лечебная гимнастика, уход и др. | ||||
| III. Симптоматическое (на устранение отдельных проявлений болезни) | На устранение боли, гипертермии, бессонницы, возбуждения и др. | Болеутоляющие (промедол, анальгин и др.) Жаропонижающие (анальгин, амидопирин и др.) Снотворные (барбамил и др.) Нейроплегические (элениум и др.)
| |||
ГРИПП:
Грипп – острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами А, В, С, протекающая с интоксикацией, поражением эпителия слизистой оболочки ВДП, чаще трахеи.
Этиология. Возбудители - РНК-содержащие вирусы типов А (очень изменчив), В (мало изменчив, легко протекает, легче чем А), С (не изменчив). (род influenzovirus, семейство Orthomyxoviridae).
За счет V-АГ вирус очень изменчив: гемагглютинин (Н), нейроминидаза ( N ).
Вирус гриппа обладает токсигенными и аллергенными свойствами. Действие на сосудистую стенку- расширяющее и паралитическое.
Эпидемиология. Резервуар и ИИ – больной человек. Контагиозность в первые 5-6 дней.
Механизм передачи - аэрозольный,
Путь передачи – воздушно-капельный. Естественная восприимчивость людей высокая.
Эпидемиологические признаки – распространена повсеместно, проявляется в виде вспышек и эпидемий.
Патогенез. ВИРУС ТРОПЕН к эпителию дыхательных путей!!!
Аэрогенное попадание на слизистые оболочки (гортань, трахея, бронхи)à размножение в клетках однослойного многорядного эпителияà действие нейраминидазыà некроз и отторжение клеток эпителия, воспалительные изменения слизистой оболочки по типу «сухого катара», вирусемия.
|
|
|
Интоксикация, токсико-аллергическая реакция, действие гемагглютинина (гемолиз) возбудителя, накопление при распаде клеток БАВ приводят к нарушению реологических свойств крови, иногда к развитию ИТШ. Вирус быстро репродуцируется.
Клиника.
ИП от нескольких часов до 3х дней. Легкая, среднетяжелая, тяжелая форма.
Осложненное, неосложненное (интоксикационный, катаральный, геморрагический синдром) течение.
1.Интоксикационный синдром (может осложниться менингеальным- симптом менингизма). Острое начало, ↑39 - 40 С, ГБ с локализацией в лобно-орбитальной области, слабость, ломота во всем теле, боль при движении ГЯ, анорексия, тошнота, рвота, миалгии. Лихорадка достигает максимума через сутки от начала заболевания, на 2-4 день ↓ с последующим резким повторным повышением и нормализацией на
5 день болезни. Гиперемия лица, конъюнктивит, склерит, кожные покровы горячие, сухие. Тахикардия, ишурия, дыхание жесткое, единичные рассеянные сухие хрипы.
2.Катаральный синдром. Развивается позже, умеренно выражен.
Яркая гиперемия зева, зернистость мягкого неба, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, сухой громкий кашель, заложенность носа, чихание, першение в носоглотке и саднение и боль за грудиной. Носовое дыхание затрудненно, отделяемое в первые дни скудное, затем серозные, слизистые или сукровичные. Ларинготрахеит, бронхит, сухой кашель.
3.Геморрагический синдром (при тяжелом течение). На фоне гиперемированной зернистой слизистой ротоглотки возможны точечные кровоизлияния. Иногда носовые кровотечения.
Осложнения: острый геморрагический отек легких; ИТШ; пневмонии, серозные менингиты; арахноидиты; менингоэнцефалиты; энцефалопатии; отек мозга; синусит; отит; бронхит; миокардит.
Дифдиагностика: с другими ОРВИ, риккетсиозами, брюшным тифом, орнитозом, легионеллезом, бруцеллезом, лептоспирозом, ГЛ, инфекционным моноклеозом, малярией, вирусным гетатитом А.
Лабораторная диагностика.
1.КРОВЬ: лейкопения с относительным лимфоцитозом.
2.Специфическая диагностика - обнаружение АГ вируса методом флюоресцирующих антител - МФА (материалом служит отделяемое носовых ходов),
3.Серологическая диагностика - РПГА, РСК, ИФА.
Лечение.
1.Специфическое – Ремантадин; Адапрамин; Интерферон лейкоцитарный; противогриппозный гамма глобулин.
2.Патогенетическое – дезинтоксикация; укрепление сосудистой стенки; СС препараты; кислородотерапия.
3.Симптоматическая – жаропонижающие; противокашлевые; против насморка; отвлекающие средства (горчичники, ножные ванны)
4.Средства направленные для лечения осложнений и обострений хронических сопутствующих заболеваний –АБ; сульфаниламидные препараты; препараты нитрофуранового ряда.
Профилактика.
-Вакцинация;
-Неспецифическая профилактика гриппа – нормализация функции ИМ, противовирусные препараты (ремантадин, арбидол, оксолиновая мазь);
-Сезонная иммунокорригирующая профилактика гриппа (витамины, дибазол). Закаливание.
2. Парагрипп – антропонозное острое вирусное заболевание, поражающее ВДП (гортань особенно) и протекающее с синдромом интоксикации.
Этиология. Возбудитель – РНК-геномный вирус, по структуре АГ выделяют 4 типа парагриппозных вирусов (из рода парамиксовирусов): 1,2,3,4. Нестойки во внешней среде. Содержит гемагглютитин и нейроминидазу.
ТРОПНЫ к цилиндрическому эпителию ДП (ГОРТАНИ), гемадсорбирующие, гемагглютинирующие свойства.
Эпидемиология. Резервуар и ИИ – больной с типичными и стертыми формами, заразные в течение недели.
Механизм передачи - аэрозольный,
путь передачи – воздушно-капельный.
Патогенез. Возбудитель с вдыхаемым воздухом в ВДП→ вирус преимущественно поражает клетки цилиндрического эпителия в области гортани→ их деструкция→ отек слизистой оболочки и рыхлой соединительной ткани 9может привести к стенозу гортани). Вирусемия выражена слабо.
Клиника. ИП 2-7 дней (зависит от типа вируса). Постепенное начало.
Синдром интоксикации выражен умеренно, t в большинстве случаев выше субфебрильных цифр (37-38 С) не поднимается. Нерезкая ГБ, недомогание, познабливание, небольшая ломота, с первых часов заложенность носа, обильная ринорея с серозным отделяемым.
Катаральный синдром. Сухой "лающий" кашель, осиплость голоса, боли в горле и груди связаны с развитием ларингита и ларинготрахеита, насморк.
Отечность и зернистость мягкого неба, слизистых. Может затягиваться до 2-3 нед, с развитием астенического синдрома.
Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: пневмония, бронхит, патология ЛОР-органов. У детей до 5 лет могут вызвать ЛОЖНЫЙ КРУП.
Дифференциальная диагностика. проводится с другими ОРВИ.
Диагностика: метод иммунофлюоресценции.
Лечение. Специфического нет.
1. В начальных стадиях ремантадин, симптоматические средства.
2. Назначение обильного питья с целью дезинтоксикации.
Ложный круп – тепловые процедуры (общие или ножные ванны 38 С 7-10 мин; грелки к ногам; теплое питье; горчичники на область гортани и грудную клетку), в/м антигистаминные, седативные, паровые ингаляции с содой или эфедрином. При отсутствии эффекта – ГКС.
Аденовирусная инфекция – острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки ВДП, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией.
Этиология. Возбудитель – ДНК-геномные вирусы. ТРОПЕН к аденотканям.
Серовары 1,2,5 – поражение ДП и кишечника у маленьких детей.
Серовары 4,7,14,21 – ОРВИ у взрослых.
Серовар 3 – острая фарингоконъюнктивальная лихорадка, эпидемический кератоконъюнктивит. Устойчив во внешней среде, переносят замораживание, погибают от УФ лучей, хлорсодержащих препаратов.
Эпидемиология. ИИ-больной или вирусоноситель. Выделяется с секретом ВДП до 25-го дня болезни, 1,5 месяца с фекалиями.
Механизм передачи – аэрозольный, фекально-оральный (алиментарный), через контаминированные предметы.
путь передачи – воздушно-капельный. После заболевания типоспецифический иммунитет.
Патогенез. Вирус проникает через слизистые ВДП, конъюнктивы и слизистую оболочку ЖКТ (кишечник) и распространяется по бронхам в нижние отделы→ репликация вируса в ядрах чувствительных к вирусу клеток, их повреждение→ воспалительный процесс с экссудацией, выпадением фибрина и некрозом.
Лимфогенно возбудитель проникает в регионарные л/уàгиперплазия лимфоидной ткани, накопление вируса в течении ИП заболевания (периферическая лимфоаденопатия, мезаденит).
Подавление активности макрофагов, ↑ проницаемости тканей, проникновение в клетки эндотелия сосудовà вирусемия с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам, интоксикация. ↑печени и селезенки (гепатолиенальный синдром).
Клиника. ИП от 1 дня до 2 нед (чаще 4-7 суток). Начало острое.
1.Ведущий- Катаральный синдром Фарингит: гиперемия, отечность, зернистость зева; конъюнктивит (кератоконъюнктивит- слепота), инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия небных миндалин, ринит. Ранняя умеренная заложенность носа с обильным серозным, затем серозно-гнойным отделяемым; боли в горле; кашель; боли в глазах, обильное слезотечение.
2.Синдром интоксикации. Озноб, умеренная ГБ, слабость, ↑ t со 2-3 дня болезни до 38- 38,5 С в течении
5-7 дней, мб до 5-6 недель. Лицо бледное, не гиперемировано. Больной активен.
3.Синдром лимфаденопатии. ↑ нескольких групп л/у (чаще подчелюстных и шейных).
4.ЖКТ: тропен к слизистой кишечника- диарея, боли в животе, гепатоспленомегалия на 2 недели.
На языке- неровности, дужки толстые, неровные.
Выделяют несколько форм болезни:
-ОРВИ
-ринофарингит
-ринофаринготонзилит
-ринофарингобронхит
-фарингоконъюнктивит
-конъюнктивит и кератоконъюнктивит
-пневмония
Дифдиагностика: с инфекционным мононуклеозом, гриппом, группой ОРВИ, конъюнктивитами, кератоконъюнктивитами, пневмониями, туберкулезом.
Диагностика:
1.Лабораторная диагностика. КРОВЬ: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ↑СОЭ.
2.Серологическая диагностика: РИФ, РПГА, ИФА.
Осложнения: отиты, гнойные синуситы, ларингоспазм, вторичные бактериальные пневмонии, поражение почек.
Лечение.
1.При отсутствии осложнений местное лечение – глазные капли; при гнойном или пленчатом конъюнктивите за веко закладывают 1% гидрокортизоновую мазь.
2.Витамины, антигистаминные, симптоматические. Амиксин.
3.Назначение дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии.
4.При осложнениях, пожилым, при хронических заболеваниях ДС, с иммуносупрессией АБ широкого спектра.
Профилактика.
Хлорирование воды в бассейнах, введение специфического иммуноглобулина и лейкоцитарного ИНФ
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ.
ИМ- острое антропонозное вирусное ИЗ с лихорадкой, поражением ротоглотки, л/у, печени, селезенки и специфические изменения гемограммы.
Этиология. Возбудитель- вирус Эпштейна-Барра (семейства Herpesviridae- ВГЧ типа 5). ДНК-геномный вирус, реплицируется в В-лимфоцитах, не вызывает гибель клеток, активирует их пролиферацию.
Вирионы включают специфические АГ- капсидный ( VCA ), ядерный ( EBNA ), ранний ( EA ), мембранный (МА). Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, от высоких t, дезинфектантов.
Эпидемиология. Резервуар и ИИ–больной или вирусоноситель возбудителя.
Выделяют с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции.
МП – аэрогенный
ПП – воздушно-капельный. Выделяется со слюной, заражение контактным путем, возможно при переливании крови, во время родов.
Патогенез. Проникновение в ВДП, поражение эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглоткиàотек слизистой, ↑ миндалин, регионарных л/у. При последующей вирусемии вирус внедряется в В-лимфоциты, находясь в цитоплазме распространяется по всему организмуàсистемная гиперплазия лимфоидной и ретикулярной ткани, в периферической крови появляются атипичные мононуклеарыàлимфаденопатия, отек слизистой носовых раковин и ротоглотки, гепатоспленомегалия.
Клиника. ИП 5-20 дней. Начало постепенное, мб острое.
1.Синдром интоксикации. t от субфебрильньгх цифр до 39 С в течение 1-4 недель убывающего характера, слабость, недомогание, мышечные боли. Заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость. Фарингит, тонзиллит- миндалины гиперемированы, отечны (иногда затрудняют дыхание).
2.Изменения в зеве: картина катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической ангины.
3.Синдром генерализованной лимфаденопатии: затылочные, подчелюстные, заднешейные; уплотнены, подвижны, при пальпации мало болезненны.
4.Гепатолиенальный синдром. Возможно развитие желтухи, иктеричность склер, кожи (крови нарастает билирубин и повышается активность аминотрансфераз), темная моча, тошнота. ↓аппетита.
5.Сыпь. Встречается у 25% больных, не имеет четких сроков появления, локализации, может быть пятнисто-папулезной, розеолезной, мелко-точечной.
Осложнения редко, преимущественно со стороны ЛОР-органов. Присоединение бактериальной инфекции (золотистый стафилококк, стрептококк), РАЗРЫВЫ СЕЛЕЗЕНКИ, менингоэнцефалит, обструкция ВДП увеличенными миндалинами, тяжелый гепатит (у детей), тромбоцитопения.
Дифдиагностика. проводится с ангинами, дифтерией, ОРВИ, вирусными гепатитами, иерсиниозами, лимфогранулематозом, лимфолейкозом,псевдотуберкулезом, краснухой, токсоплазмозом, хламидийной пневмонией, орнитозом, аденовирусной инфекцией, ЦМФ-инфекцией, с ВИЧ-инфекцией.
Лабораторная диагностика.
1.КРОВЬ: умеренный лейкоцитоз, относительная нейтропения со сдвигом влево, лимфоцитоз, моноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров ( больше 12%).
2.ПЦР – выявление вирусной ДНК в цельной крови и сыворотке.
3.Серологическая диагностика – ИФА с обнаружением IgM, IgG к раннему и ядерному АГ,
реакция Гоффа-Бауэра (реакция агглютинации эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (агглютинация бараньих эритроцитов) в титре 1/32 и выше.
4.Всем больным с ИМ проводят 3х кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на АТ к Аг ВИЧ (так как в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром).
Лечение. При проявлении гепатита диет стол №5, при лихорадке- постельный режим+ обильное питье.
1.Специфическая терапия не разработана. В последнее время фамвир, изопринозин.
2.Дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, симптоматическая, общеукрепляющая терапия, полоскание ротоглотки растворами антисептиков; витамины. Жаропонижающие, в нос-аквамарис.
А/б (макролиды: эритромицин, сумамед, тетрациклины) при бактериальных осложнениях.
При гипертоксическом течении и угрозе асфиксии назначают короткий курс ГК (преднизолон 1-1,5 мг/кг в сутки 3-4 дня).
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже с поражением других органов и систем.
Этиология. Гр_ , неподвижная бактерия Neisseria meningitides , аэроб, спор не образует.Характерна морфологическая изменчивость, склонны к образованию L-форм. Выделяют несколько серологических групп (А,В,С – вызывают генерализованные формы менингококковой инфекции).
Основной фактор агрессии ЛПС-комплекс (эндотоксин). Малоустойчив к факторам внешней среды.
Эпидемиология. Резервуар и ИИ– больной человек или бактерионоситель.
Механизм передачи – аэрогенный;
Путь - воздушно-капельный. После заболевания сохраняется длительный иммунитет.
Патогенез. Действуют на эндотелий сосудов!!
1. Внедрение возбудителя в организм человека через слизистую носоглотки.
2. Развитие первичного аффекта: менингококковый назофарингит (катаральные явления, интоксикация).
3. Размножение менингококка в лимфоидной ткани.
4. Бактериемия, интоксикация.
5. Формирование очагов воспаления (занос возбудителя с током крови)
6. Расстройства гемодинамики, нарушения микроциркуляции, развитие ДВС-синдрома- метаболические расстройства (метаболический ацидоз, гипоксемия)
7. Преодолевание возбудителем ГЭБ, гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек ГМ и СМ.
Угнетается тканевое дыхание, клеточная гипоксия – поражение мозга, ССС, печени, почек.
Клиника.
Первично-локализованные формы:
1.менингококконосительство
2.острый назофарингит
3.пневмония
Гематогенно-генерализованные:
1) менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая
2) менингит
3) менингоэнцефалит
4) смешанная форма (менингококцемия+ менингит)
5) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит)
МЕНИНГОКОККОНОСИТЕЛЬСТВО
1.Обнаруживают при массовом обследовании контактных в очаге менингококковой инфекции, случайно при взятии мазков со слизистой оболочки носоглотки.
2.Клинические проявления отсутствуют, длительность от 7 до 21 дня.
МЕНИНГОКОККОВЫЙ НАЗОФАРИНГИТ
1.ИП от 2 до10 дней (чаще 3-7 суток).
2.Синдром интоксикации: t до 38 С (выражен сильно).
3.Катаральный синдром: нос сухой, гиперемия дужек, миндалин, на задней стенке глотки ↑фолликулы.
4.Длительность: 4-5 дней→ либо выздоровление, либо гематогенно-генерализованные формы.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ- редко. Очаговая, долевая с тяжелым течением.
Генерализованные:
МЕНИНГОКОККЦЕМИЯ (менингококковый сепсис). В 87% сочетается с менингитом!!!
1.Синдром интоксикации: Острейшее начало, озноб, t 39-41 С, озноб, ГБ, слабость, адинамия, рвота, боли в животе, бледность и цианоз кожных покровов, ↓АД.
2.Геморрагический синдром: сыпь появляется в 1-ый день болезни: крупная сыпь в области ягодиц, ребер, НК, туловища, носит геморрагический характер, с очагами некрозов в центре, полиморфная неправильных очертаний - "звездчатая" (чем сильнее бактериемия, тем больше сыпь, она сливается).
Появление трупных пятен Труссо- кровоподтеков в коже, имеющих способность к миграции при перемене положения тела.
Кровоизлияния в конъюнктивы, склеры, ЖКК, маточные кровотечения.
3.Характерны глубокие поражения органов и систем (ССН, пневмонии, ОПН, надпочечниковая недостаточность, артриты, эндокардиты). Очень рано развивается анурия или олигурия (повышение в моче белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндры).
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 779; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!