Ятрогенные факторы занимают второе место среди причин пульпита.
Травма пульпы происходит вследствие вскрытия рога пульпы при препарировании глубокой кариозной полости. Околопульпарный дентин не минерализован, и дно кариозной полости легко перфорируется при лечении глубокого кариеса (кариеса дентина). Травма пульпы возникает при ушибе, переломе, трещине коронки зуба, препарировании зуба под коронку. Травма пульпы сопровождается еѐ инфицированием. Другим механическим фактором раздражения являются дентикли пульпы. В результате их роста и сдавливания пульпы нарушается кровоток, при резком изменении тела в пространстве они смещаются и возникает боль. Причиной пульпита могут быть температурные влияния: перегрев зуба во время препарирования его под коронку, большие пломбы из амальгамы, поставленные без изолирующей прокладки.
Одонталгия типа пульпита может возникнуть в результате функциональных нарушений в пульпе у летчиков и космонавтов во время полетов, у альпинистов и подводников. Эти явления связаны с кислородным голоданием организма и ткани пульпы. Нетипичные формы невралгии тройничного нерва могут быть похожи на боли при остром пульпите, опоясывающем лишае, боли в челюсти, схожие с пульпитными, приступе стенокардии, гипертоническом кризе.
Пульпит, как правило, развивается быстро. Степень его проявления зависит от патогенного фактора, вирулентности микроорганизмов и защитноприспособительных механизмов пульпы. У пожилых людей при сниженной реактивности пульпы, страдающих общими заболеваниями, воспалительный процесс протекает без бурной реакции с альтерацией и экссудацией, а изначально
|
|
|
по типу хронического пульпита, с преобладанием склероза пульпы.
Патогенез и клинические аспекты патологической анатомии пульпитов
Кариозная полость при остром пульпите не сообщается с полостью зуба. Пульпит начинается с воспалительной гиперемии, начального пульпита с образованием очагов мелкоклеточной инфильтрации и серозным, затем гнойным экссудатом. Изменяется кровоток, сосуды расширяются, наблюдается краевое стояние лейкоцитов (рис. 1).
Рис. 2. Микрофото. Гиперемия и отѐк пульпы, краевое
стояние лейкоцитов в сосудах, 12 часов после травмы.
Ок. гематоксилин и эозин, × 200
Накапливается экссудат, отток которого через маленькое верхушечное отверстие корня зуба затруднѐн, повышается давление в полости зуба. Формируются периваскулярные инфильтраты. Одновременно снижается pH среды до 5,2–4,8. Клинически это проявляется приступами боли. Острый пульпит развивается в течение 12–24 часов и протекает как серозное воспаление в проекции дна кариозной полости или рога пульпы (очаговое воспаление). Своевременное вмешательство приводит к ликвидации воспаления в начальных его стадиях и пульпа восстанавливается.
|
|
|
Через 1–2 суток в сосудах появляется стаз, тромбы, очаги кровоизлияния, отѐк, экссудат становится серозно-гнойным, затем формируются гнойные очаги лейкоцитарной инфильтрации, формируется пульпарный абсцесс (рис. 2). Боль усиливается, становится иррадиирущей. Воспаление распространяется на корневую пульпу и развивается острый общий гнойный пульпит.
Рис. 2. Микрофото. Формирование абсцесса пульпы, 1 сутки после травмы.
Ок. гематоксилин и эозин, × 200
Нервные элементы пульпы сдавлены экссудатом, раздражены токсичными продуктами воспаления. Боль нарастает, становится нестерпимой, пульсирующего характера, иррадиирует по ветвям тройничного нерва уже не только в ночное время, но и днѐм. После вскрытия рога пульпы при остром пульпите и пульпарном абсцессе обеспечивается дренаж, экссудат изливается в кариозную полость. Острая боль прекращается и возникает только от действия раздражителей.
|
|
|
При препарировании кариозной полости, когда происходит случайное вскрытие рога пульпы бором или зондом, осколки дентина внедряются в пульпу, ее сдавливают, инфицируют и вокруг них формируется воспалительный инфильтрат (рис. 3).
Рис.3. Микрофото. Осколок дентина в центре
воспалительного инфильтрата, 2 суток после травмы
пульпы. Ок. гематоксилин и эозин, × 200
В слое одонтобластов наблюдается межклеточный и внутриклеточный отек, очаги некроза. Коллагеновые волокна отекают, фрагментируются. На периферии очагов воспаления резко увеличено количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и плазмоцитов. Через 2–3 суток очаги клеточного детрита трудно дифференцировать ввиду распада клеток. Деструктивные изменения носят необратимый характер. Острый пульпит через 5–7 суток (иногда до 14 суток) переходит в хроническую форму или происходит полное гнойное расплавление пульпы, или еѐ некроз вследствие нарушения кровообращения.
Для хронического пульпита характерен незначительный отѐк с преобладанием в экссудате лимфоцитов и плазматических клеток. Течение длительное - недели, месяцы. Полость зуба вскрыта или закрыта. Больные испытывают боль только от действия раздражителей. Продуктивные изменения пульпы носят доминирующий характер, наблюдается пролиферация соединительнотканных волокон, склероз, уменьшение количества клеточных элементов, одонтобластов. Очаги клеточного распада могут рассосаться, по краю образуется молодая грануляционная ткань, по мере созревания которой формируется фиброзная капсула и полости. Это может быть результатом консервативного лечения с сохранением жизнеспособности пульпы зуба.
|
|
|
Хронический язвенный пульпит развивается при наличии перфорации дна кариозной полости. Язвенная поверхность пульпы в состоянии воспаления и покрыта некротическим налѐтом.
У молодых пациентов перфорация дна кариозной полости приводит к преобладанию процессов пролиферации пульпы и заполнению ею кариозной полости. Она представлена соединительнотканными волокнами, содержит много капилляров и фибробластов. Развивается хронический гиперпластический пульпит. Грануляционная ткань созревает, на ее поверхность имплантируются эпителиальные клетки, и формируется пульпарный полип, заполняющий кариозную полость.
Некроз (гангрена пульпы) происходит в результате образования тромбов в сосудах, расстройства кровообращения, внедрения анаэробной микрофлоры или действия токсичных для пульпы веществ. В пульпе преобладают процессы альтерации. Очаги некроза и распада пульпы в виде бесструктурных масс содержат кристаллы жирных кислот и пигмент крови. На границе с пульпой, находящийся в состоянии воспаления, образуется демаркационный вал. Пульпа некротизируется полностью или частично, оставаясь в 1-ом или 2-х корневых каналах многокорневых зубов.
Хронический пульпит протекает с обострениями, во время которых усиливается экссудация, отѐк и возобновляется острая зубная боль.
С возрастом в пульпе происходят инволютивные изменения, развивается фиброз, сетчатая дистрофия, происходит дегенерация пульпы. У больных с пародонтитом в пульпе зубов образуются дентикли. Кроме этого, из пародонтальных карманов, содержащих гнойный экссудат, микробы проникают в корневую пульпу через апикальную дельту, вызывая воспаление вначале в корневой, затем в коронковой пульпе, развивается ретроградный пульпит. Медленно развивающийся кариес инициирует развитие под дном кариозной полости в пульпе защитный слой иррегулярного дентина. Патологическая исстираемость зубов, клиновидный дефект, эрозия эмали, бруксизм и постоянные окклюзионные травмы также инициируют образование иррегулярного дентина в пульпе, что уменьшает объѐма полости зуба и приводит к кальцинации корневых каналов. Патологическая минерализация создаѐт трудности эндодонтического лечения пациентов с пульпитами и иногда делает его невозможным.
Возрастные изменения:
- Уменьшение размеров пульпарной камеры и корневого канала
- Постепенное снижение количества клеток и увеличение толщи и числа коллагенновых волокон
- Уменьшение размеров и количества одонтобластов (в области дна пульпарной камеры над местом бифуркации )
- Уменьшение количества нервов и кровеносных сосудов
- Повышается устойчивость ткани пульпы к действию протеолитических ферментов, гиалуронидазы, что указывает на изменение как коллагена, так и протеогликанов в пульпе
- Увеличение объема перитубулярного дентина, склерозирование дентина и появление дентинных трубочек, в которых отсутствуют отростки одонтобластов. Склерозирование дентина – вызывает постепенное снижение его проницаемости.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 293; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!