Бешенство. Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.
Вирус бешенства относится к семейству Rhabdoviridae , род Lyssavirus.
Морфология.
Вирион имеет форму пули, размер около 180 нм.
Капсид построен по спиральному типу, содержит одну минус-нить РНК, имеется липидная оболочка, пронизанная гликопротеиновыми шипами (видно на рисунке выше). В составе липидной оболочки имеется G-белок, который ответственен за адсорбцию и внедрение вируса в клетку хозяина.
Под оболочкой располагается M-белок.
РНК вируса связана с несколькими белками:
- N-белок (формирует чехол для РНК);
- L-белок и P-белок (являются полимеразами вируса)
Существуют два идентичных вируса бешенства:
- уличный (дикий) вирус;
- фиксированный вирус (virus fixe)
Первый вариант вируса циркулирует между животных, он патогенен для человека. Второй вариант получил Луи Пастер в лаборатории в виде антирабической вакцины многократным пассированием через мозг кролика, в результате чего вирус стал авирулентным.
Репродукция.
Рабдовирусы связываются посредством гликопротеинов оболочки с рецепторами клетки-хозяина, попадают в клетку путём клатринопосредованного эндоцитоза. Формируется эндосома, из которой рибонуклеопротеин попадает в цитоплазму, где на базе минус-РНК вируса с помощью РНК-зависимой-РНК-полимеразы синтезируются неполные плюс-РНК (матрица для вирусных белков) и полные плюс-РНК (матрица для геномной РНК). Вирусные белки после преобразования в комплексе Гольджи и ЭПР связываются с плазмолеммой клетки. В цитоплазме из N-, P- и L-белков и минус-РНК вируса формируется рибонуклеопротеин, который выходит из клетки путём почкования.
|
|
|
Культивирование.
Осуществляют путём внутримозгового заражения лабораторных животных, в куриных эмбрионах, в культуре фибробластов человека. Цитопатический эффект проявляется в образовании телец Бабеша-Негри (эозинофильные включения, являющиеся вирусным рибонуклеопротеином).
Эпидемиология.
Резервуар и источник инфекции в природных очагах – лисы, волки, собаки, шакалы, еноты, грызуны.
У животных после инкубационного периода (14-16 дней) появляется возбуждение, выраженная агрессия, водобоязнь. Оно грызёт место укуса, бросается на людей. Возбудитель накапливается в слюнных железах, выделяется со слюной. Через 1-3 дня наступает паралич и смерть.
Наиболее частый механизм передачи – контактный, реализуется при укусах. Гораздо реже при обильном ослюнении повреждённых кожных покровов.
Патогенез и клиническая картина.
Инкубационный период у человека от 10 дней до 3 месяцев, причём он менее продолжительный при укусе в голову, чем при уксусе в конечности.
|
|
|
Некоторое время вирус реплицируется в месте внедрения, персистируя в соответствующих клетках. Далее по аксонам нервов вирус попадает в головной и спинной мозг, размножается в нейронах, что приводит к появлению в последних телец Бабеша-Негри, особенно много их в клетках гиппокампа.
За 8 дней до начала клинических проявлений и в течение всей болезни вирус накапливается в слюнных железах и выделяется со слюной (он попадает в эти железы по эфферентным волокнам из ЦНС).
Заболевание начинается с недомогания, беспокойства, бессонницы. Затем существенно повышается возбудимость, дыхание становится шумным, возникают спастические сокращения мышц глотки, появляются судороги, усиливающиеся при попытке попить (гидрофобия). Судороги возникают также на свет (фотофобия) и дуновение ветра (аэрофобия). В конце болезни развиваются параличи мышц, летальность до 95%.
Лабораторная диагностика.
Посмертная диагностика осуществляется с помощью микроскопии срезов ткани мозга в различных участках: гиппокамп, клетки Беца коры полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, и в соответствующих клетках выявляются тельца Бабеша-Негри в виде эозинофильных включений при окраске по Романовскому-Гимзе.
|
|
|
При жизни возможно обнаружение вируса с помощью РИФ в биоптатах кожи.
Выделяют вирус, например, из слюны или цереброспинальной жидкости. Антитела у больных в крови определяют с помощью ИФА, РСК, РН, РПГА.
Профилактика.
Во-первых, выявляют, изолируют или уничтожают больных животных.
Пострадавшему промывают края раны с мылом, обрабатывают спиртом или йодом. Затем иссекают края раны, но не зашивают 3 дня. Специфическую профилактику осуществляют антирабической вакционой или сывороткой.
Первая вакцина против бешенства была получена Л. Пастером, и ею был привит мальчик, укушенной собакой (1885).
Пассивная иммунизация осуществляется путём введения антирабической сыворотки, а активная иммунизация – путём введения антирабической вакцины, инактивированной γ-лучами или УФ-облучением. Разрабатывается генно-инженерная вакцина, содержащая G-белок вируса.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 494; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!