Результаты собственных исследований
Наиболее частой причиной ОПН было нарушение почечной перфузии в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности - острая почечная недостаточность циркуляторного генеза, которую диагностировали у 176 больных. Больные с ОПН циркуляторного генеза были разделены на 3 группы.
В первую группу были включены 46 больных, у которых почечное повреждение диагностировалось по снижению суточного диуреза (до олигурии - менее 10 мл/кг мочи в сутки) и нарастанию азотистых шлаков. Им проводили стандартный лабораторно-инструментальный мониторинг. Диагностика почечного повреждения не влекла за собой изменения стандартной интенсивной терапии, а гемодиализ начинали отсрочено (по традиционным показаниям). Эти больные составили группу сравнения.
Во вторую группу были включены 75 больных, которым при снижении темпа диуреза или нарастании креатинина или мочевины начинали применение комплекса лечебных мероприятий, названных нами «нефропротективной терапией», целью которой явилось устранение гипоксии канальцевого эпителия, а по сути и восстановление всей висцеральной микроциркуляции.
В третью группу были включены 55 больных, которым после перенесенного эпизода гипотонии проводили активную диагностику возможного почечного повреждения, включавшую оценку как количественного, так качественного состава мочи (концентрация натрия, суточная экскреция креатинина и мочевины), а также расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При выявлении ранних признаков ОПН вне зависимости от уровня азотемии и темпа диуреза в этой подгруппе назначали комплексную «нефропротективную» терапию, а при ее недостаточной эффективности незамедлительно начинали проведение заместительной почечной терапии.
|
|
|
Тяжесть состояния всех больных была значительна и статистически не различалась в подгруппах - по шкале APACHE II в среднем она составляла 29,6±0,6 (12,0 – 38,0) баллов. По шкале оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом – SOFA – тяжесть состояния больных была в среднем равна 14,7±0,5 (6,0 – 20,0) баллов.
В первой группе специального медикаментозного лечения ОПН не проводилось. При лечении первой группы критерии начала ЗПТ соответствовали показаниям, характерным для терминальной почечной недостаточности – неотложными показаниями считались критическая гипергидратация, гиперкалиемия с ЭКГ-признаками, а также не поддающийся инфузионной коррекции декомпенсированный метаболический ацидоз. Плановое диализное лечение начиналось при нарастании азотистых шлаков до уремических значений (мочевины – до 50-60 ммоль/л, креатинина до 700 – 800 мкмоль/л) или появлении признаков уремической интоксикации. Методом выбора диализной терапии в этой группе был стандартный гемодиализ, который проводился 2 – 3 раза в неделю по 4 часа. В среднем было выполнено 7,6 диализов. У 11 больных в результате проводимого лечения отмечена стабилизация состояния, разрешение ОПН в течение в среднем 24,7 ± 6,2 суток. В 35 случаях (76,1 %) отмечен летальный исход на фоне нарастающих проявлений полиорганной недостаточности. У 14 больных (30,5 %) до наступления летального исхода было выполнено 1-2 гемодиализа.
|
|
|
Больным 2 группы при выявлении ОПН начинали проведение интенсивной медикаментозной нефропротекции, целью которой является устранение гипоксии канальцевого эпителия. Для восстановления объема циркулирующей крови и улучшения притока крови к почкам увеличивали объем инфузионной терапии под контролем ЦВД до достижения значений 60 – 80 мм вод. ст. в течение 4-6 часов. Органную перфузию потенцировали применением осмотически активных веществ (20% раствор глюкозы в количестве 400 – 800 мл в сутки, дозированная инфузия 15 % раствора маннита в дозе 2 – 3 мл /кг массы тела в сутки, 10% раствор хлорида натрия при гипонатриемии). При необходимости адреномиметической поддержки использовали дофамин, не превышая «почечных» доз - 1 – 2 мкг/кг/мин. По мере стабилизации гемодинамики через 4 – 6 часов начинали инфузию эуфиллина в дозе 8-10 мг/кг массы тела. Чаще всего в этот период еще сохранялась гипотония и тахикардия, в связи с чем указанная суточная доза вводилась дробно в 4 – 5 приемов. Восстановление кровоснабжения канальцев создает условия для эффективного использования петлевых диуретиков, одним из эффектов которых является блокада Na+-K+ АТФазы, что опосредованно позволяет значительно уменьшить кислородный долг в почке, улучшить переносимость органом гипоксии (Бреннер Б., 1995). В связи с непредсказуемостью диуретического эффекта фуросемид вводили болюсно в дозе 3 мг/кг, а затем начинали его дозированную инфузию со скоростью 0,5 мг/кг в час под контролем минутного и почасового диуреза. Этот способ введения позволил оперативно изменять дозу салуретика при избыточном диуретическом эффекте, поэтому средняя суточная доза составила 14 ± 9 мг/кг массы тела. Соблюдение последовательности и комплексности назначения лекарственных препаратов, по нашему мнению, имеет принципиальное значение, позволяет осуществить максимальную доставку к нефротелию как кислорода, так и фуросемида. Последний, введенный в условиях централизации кровообращения и спазма почечных артериол не попадает в почечную паренхиму, а напротив, может вызвать системную вазодилатацию и усугубление гипотонии (Машковский М.Д., 2007). Кроме того, при высокой концентрации увеличивается и ототоксический эффект фуросемида.
|
|
|
|
|
|
Применение интенсивной «нефропротективной» терапии имело существенное положительное действие – в течение 12 часов у 28 больных (37,3 %) отмечен значительный диуретический эффект с развитием полиурии и стабилизацией, а у 8 больных – и снижением концентрации азотистых метаболитов крови. У 14 больных (18,6 %) на фоне значимого увеличения диуреза продолжался рост креатинина и мочевины плазмы, что потребовало начала проведения заместительной почечной терапии. В то же время в 33 наблюдениях (44 %) значимого диуретического эффекта не получено. Итак, проведение медикаментозной нефропротективной терапии позволило почти у 40 % больных остановить развитие ОПН, а еще у 20 % удалось добиться «неолигурической» формы ОПН. Критерии начала проведения ЗПТ у больных второй группы не различались с таковыми в первой, а гемодиализ также проводили по стандартам ХПН. Общая летальность в группе составила 62 % (47 больных), однако она была достоверно ниже по отношению к наблюдениям в первой группе (р<0,05). В то же время причиной сохранения высокой летальности, по нашему мнению, была поздняя диагностика и, соответственно, несвоевременное начало целенаправленного лечения.
Поэтому в 3 группу были включены больные, которым после перенесенной интраоперационной или зарегистрированной в реанимационных отделениях гипотонии со снижением САД менее 70 мм рт. ст. проводили активное мониторирование почечной функции, основанное не только на количественной, но и на качественной оценке диуреза. Во-первых, изучали показатели клубочковой фильтрации на основании почасового диуреза, а также экскреции мочевины, креатинина и в2мг. Во-вторых, оценивали канальцевую реабсорбцию по концентрации натрия мочи, определяемого 2 раза в сутки и экскретируемой фракции натрия. Уже через 2 часа после гипотонии у 29 больных отмечено нарастание концентрации натрия в моче более 35 ммоль/л (в среднем 43,8 ± 12,2 ммоль/л). Концентрация азотистых шлаков крови при этом была в пределах нормы, почасовой диурез в среднем 120 ± 32 мл, однако было отмечено значительное снижение скорости клубочковой фильтрации, рассчитываемое по клиренсу в2мг. Наивысшая корреляция получена между показателями снижения скорости клубочковой фильтрации и концентрацией натрия мочи (коэффициент корреляции k =0,79, р<0,05). При повышении концентрации натрия в моче выше 35 ммоль/л в 95 % наблюдений отмечено снижение скорости клубочковой фильтрации более чем в 2 раза, что позволяет рекомендовать исследование натрия в моче в качестве раннего диагностического критерия развивающейся острой почечной недостаточности (рис. 4).
При нарастании концентрации натрия в моче более 35 ммоль/л начинали применение комплекса интенсивной «нефропротективной» терапии. У 27 больных (49%) отмечено сохранение темпа диуреза, однако в последующие сутки наблюдали постепенное нарастание азотистых шлаков крови на фоне уменьшения суточной экскреции креатинина и мочевины с мочой до 12,6 ± 4,5 и 0,6 ± 0,25 г соответственно.
Рис. 4. Зависимость скорости клубочковой фильтрации и концентрации натрия в моче после перенесенной гипотонии.
Через 24 часа после начала интенсивной терапии СКФ, рассчитанная по клиренсу в-2-мг, составила 46 ± 18 мл в минуту, по клиренсу креатинина – 52 ± 19 мл в минуту. Достоверной разницы между этими показателями получено не было. В последующие сутки отмечена стабилизация и постепенное увеличение СКФ, суточной экскреции креатинина и мочевины с мочой. Лечение гемодиализом этим больным не понадобилось, через 5-7 суток нормализовалась выделительная функция почек, что позволило прекратить применение салуретиков.
У 17 больных (31 %) несмотря на достаточный диурез азотвыделительная функция стремительно уменьшалась, в плазме нарастали концентрации азота мочевины и креатинина, а содержание их в моче оказалось крайне низким (4,2 ± 3,6 г мочевины и 0,12 ± 0,11 г креатинина соответственно). Через 24 часа после начала интенсивной терапии СКФ, рассчитанная по клиренсу в-2-мг, составила в среднем 14 ± 9 мл в минуту. Это свидетельствовало о развившемся почечном повреждении и послужило основанием для незамедлительного начала проведения заместительной почечной терапии, однако у этих больных удалось частично сохранить функционирование нефронов и добиться «неолигурической» формы острой почечной недостаточности.
У 11 больных (20%), несмотря на проводимую терапию, отмечено стремительное снижение темпа диуреза вплоть до анурии.
Нарушение выделительной функции почек создает условия для нарастания эндотоксикоза, поэтому начало ЗПТ было ранним и преследовало две взаимодополняющие цели – замещение (протезирование) утраченной функции почек и, одновременно, моделирование выделительной функции почек с целью уменьшения функциональной нагрузки на них и сохранения функционального резерва. Последнее можно расценивать также как средство профилактики почечного повреждения. Поэтому в третьей группе заместительная почечная терапия начиналась, если, несмотря на проведение всего комплекса консервативной нефропротекции, сохранялась олигурия или анурия в течение суток вне зависимости от уровня азотистых соединений крови (у 11 больных – 20%). При наличии позитивного диуретического эффекта у 14 больных с «неолигурической» ОПН суточная экскреция креатинина и мочевины с мочой была снижена и составила в среднем 12,6 и 0,43 г соответственно, а у 3 – напротив повышена, при этом у одного из больных содержание мочевины в суточной моче превысило 70 г, а креатинина – 4 г. Последнее наблюдение, безусловно, свидетельствовало о продукционном характере азотемии. По нашему мнению, это также является показанием для проведения гемодиализа. К выбору метода ЗПТ в третьей группе подходили дифференцировано в зависимости от сохранности функции почек, стабильности гемодинамики и наличия геморрагических осложнений. Раннее начало лечения на невысоком уровне азотемии определило выбор продленной вено-венозной гемофильтрации в качестве метода ЗПТ в 23 случаях. В связи с нестабильностью гемостаза 5 больным проводили ежедневную гемодиафильтрацию в режиме постдилюции с производством замещающего раствора из диализата «от line».
Критерием завершения диализного лечения было полное восстановление выделительной функции почек, которое наблюдалось у 34 больных (61,8%). Только у одного больного исходом лечения оказался кортикальный некроз, что потребовало продолжения хронического гемодиализ. Общая летальность в 3 группе составила 41,8 % и была связана с прогрессированием сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности (14 больных) или септического процесса с вторичными гнойными осложнениями (9 больных). У больных с неолигурической формой ОПН летальный исход наблюдался в 38,9% случаев, а при развитии анурической ОПН – 59,9% случаев.
Таким образом, общепризнанные показания для начала ЗПТ при ОПН циркуляторного генеза (критическая гиперкалиемия и гипергидратация с угрозой развития отека легких) считаем необходимым дополнить – отсутствие диуретического эффекта (вне зависимости от уровня азотемии), снижение скорости клубочковой фильтрации или нарастание азотистых метаболитов крови более чем в 1,5 раза на фоне комплексной интенсивной нефропротективной терапии. Позднее начало гемодиализа недостаточно влияет на течение патологического процесса, что и определяет крайне высокую летальность при ОПН. Оптимальные результаты лечения могут быть достигнуты только при содружественном использовании двух лечебных воздействий – интенсивной нефропротективной терапии и раннего начала проведения ЗПТ, что позволило снизить летальность при острой почечной недостаточности циркуляторного генеза на 34,2 %.
Дата добавления: 2019-09-02; просмотров: 106; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!