ГЭРА мен ЖИА екшеу-іріктеу диагнозы 4 страница



3. Цизаприд (координакс) 5-10 мг күнге 3-4 рет ішке қабылданады немесе 30 мг балауыз түрінде қолданылады.

4. Сульпирид (эглонил, догматил және басқа синонимдер) 160 мг бұлшық етке           (5% ертіндінің 2 мл) күнге 2 рет егіледі немесе 50 мг күнге 4 рет ішке қабылданады.

5. Химиотерапия әсерінен пайда болатын тұрақты жүрек айну мен құсуда қолданыла-тын таңдама дәрі зофран, оны 8 мг күнге 2 рет ішке қабылдайды немесе химиотерапия алдында профилактикалық мақсатта 8 мг венаға егеді.

Аутоиммундық созылмалы гастритті емдеу

Орнын басатын ем дәрілері қолданылады:

1. Табиғи асқазан сөлінің 1-2 асхана қасығын тамақтану кезінде қабылдау.

2. Ацидин – пепсин немесе бетацид 1 таблеткадан күнге 3 рет.

3. Құрамында протеолиз ферменттері бар дәрілер: пепсидил (1-2 асхана қасығын күнге 3 рет), абомин (1 таблеткадан күнге 3 рет тағам қабылдаған кезде).

Сіңіру жеткіліксіз болған жағдайда орнын толтыру емі ретінде полиферментті препараттар қолданылады: панкреатин, фестал, дигестал, панзинорм, панкурмен, мезим-форте және басқалары; 1-2 дражеден күнге 3 рет тағам қабылдаған кезде.

Ас тұзы қышқылының секрециясын күшейту үшін жолжелкен шырыны (15 мл күнге 2-3 рет тағам қабылдаудан 30 минут бұрын), плантаглюцид (0,5-1 г күнге 2-3 рет тамақ алдында), әр түрлі ашқылтым дәмділер (ащы жусан тұрындысы, үпілдек түбірінің тұрын-дысы т.б.). Метеоризмде ромазулан (түймедақ гүлінен алынған дәрі) жақсы көмектеседі.

Витамин В12 жетіспеушілігінде (қан сарысуындағы деңгейі 150 г/л) оксикобаламиннің 0,1% ертіндісінің 1 мл бұлшық етке күнге 1 рет 6 күн бойы, кейін аптасына 1 рет ай бойы, одан кейін 2 айда 1 рет өмірбақи қолданылады. 3-6 айдан кейін кейбір ауру адамдарда темір жетіспеушілігі байқалады. Ондай жағдайда темір дәрісінің қысқа курс емі қолданылады.

  Рефлюкс-гастритті (С гастритті) емдеу. Жеке таңдап тағайындалған диета, тағамды жиі, бөліп қабылдаудың шешуші маңызы болады. Демпинг – синдромының белгілерін әлсірету үшін тағамды жатқан күйде қабылдау жөнді. Гистаминнің Н2-рецепторларының блокаторларын (церукал, эглонил), серотонин антагонистерін (резерпин немесе исмелин, АҚҚ бақылап отыру керек) аз дозада береді. Көмекші ем ретінде полиферменттік препараттар, витаминдер, седативтік дәрілер беріледі.

Қайталамалы қан кетумен асқынған эрозивті гастритте гистаминнің                        Н2-блокаторлары тағайындалады: зантактың 100 мг 1 рет венаға егеді және 150 мг тәулігіне 2 рет ішке қабылдайды немесе квамателдің 4 мг венаға егеді және 20 мг тәулігіне 2 рет ішке қабылдайды және сукральфат (антепсин, вентер) 1 рет ішке қабылданады (алғашқы дозасы 6 г). Қан кету жалғасқан жағдайда қосымша препараттың 4 г тағы қабылдайды, тәуліктік дозаны 15 г дейін жеткізу мүмкін.

Дәрімен емдеуден нәтиже болмаған жағдайда эрозияны электрокоагуляция жасайды немесе селективті проксимальді ваготомия жасалады.

Гипертрофиялық гастритте (Менетрие ауруында) ішке гастроцепиннің 25 мг (4 рет), немесе пробантиннің 15 мг (4 рет), немесе метациннің 2 мг (4 рет тәулігіне) аурудың белгілері жойылғанға дейін береді. Н2-блокаторларды, вентерді қолдану мүмкін.

Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: аурудың өршуінің клиникалық және эндоскопиялық белгілерінің жойылуы.

Еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімдері. А типті гастриттің қайталауында және В типті гастриттің жайылмалы түрінің қайталауында – 10-16 күн, антрум – гастриттің қайталауында – 14-22 күн.

Санаторийлық – курортты ем созылмалы гастриттің қайталауы жоқ кезде іске асырылады. Арзни, Боржоми, Джермук, Дорокаво, Ессентуки, Железноводск, Миргород, Пятигорск, Трускавец курорттарында емделуге болады.

Прогнозы. Созылмалы гастриттің болжамы жалпы жағымды болып келеді. Жайылмалы гастритте асқазаннан қан кету қаупі болады, секреторлық функция төмендеген созылмалы гастрит асқазан рагі дамуы үшін қауіпті фактор болып есептеледі.

Профилактикасы. Созылмалы гастритпен ауыратын науқас адам диспенсерлік бақылауда болуы керек, ол жылына 2 рет қаралып, рецидивке қарсы ем алады.

Жара ауруы

 

Жара ауруы – циклді даму барысы бар және асқазан мен он екі елі ішекте жара пайда болатын созылмалы қайталама ауру.

Өнеркәсіпті жетілген елдерде жара ауруы тұрғындардың 3-10% кездеседі. Жара ауруымен әйелдерге қарағанда еркектер жиірек ауырады (қатынас 4:1), он екі елі ішектің жарасы асқазан жарасынан шамамен 4 есе жиі кездеседі. Он екі елі ішектің жарасы көбіне 40 жасқа дейін, ал асқазанның жарасы 40 жастан кейін жиі байқалады.

Этиологиясы және патогенезі. Жара ауруының басты этиологиялық факторлары:

1. Хеликобактерия пилоридін жұқтыру. Он екі елі ішек жарасының дамуы               100% жағдайда helicobacter pilori-ді жұқтырумен байланысты, ал асқазан жарасының дамуы 80-90% жағдайда пилори хеликобактериясымен байланысты.

2. Жедел және созылмалы психоэмоциональдық стресс жағдайлары. Жара ауруының дамуындағы психоэмоциональдық фактордың маңызы Г.Сельенің жалпы адаптациялық синдром және «стрестің» организмге әсері туралы жұмыстарында жақсы көрсетілген.

3. Алиментарлық фактор. Өткір, тітіркендіргіш, қатты, өте ыссы немесе өте салқын тамақ асқазан секрециясын шамадан тыс күшейтеді, оның ішінде тұз қышқылының түзілуін көбейтіп, басқа этиологиялық факторлардың жара түзу әсерлерін арттырады.

4. Алкогольді, кофені шамадан тыс қолдану, шылым шегу. Алкоголь мен шылым шегудің жара пайда болуындағы рөльдері үзілді – кеселді дәлелденген жоқ. Дейтұрғанмен шылым шегетін адамдарда жара ауруы шылым шекпейтіндермен салыстырғанда 2 есе жиі кездеседі. Сонымен қатар, никотиннің әсері жара түзілуіне жағдай жасайды: ол асқазан тамырларының тарылуын тудырып, асқазанның кілегей қабығының ишемиясын дамытады, тұз қышқылының секрециясын күшейтеді, тамақтың асқазаннан эвакуациясын жылдамдатады, дуоденогастральды рефлюкс қалыптасуына жағдай жасайды, асқазанның кілегей қабығының қорғаныс факторларының (асқазанның кілегейі, простагландиндер, ұйқы безінің бикарбонаттары) түзілуін ыдыратады.

Алкоголь де тұз қышқылының секрециясын күшейтеді, қорғаныс факторларының түзілуін төмендетеді және созылмалы гастриттің дамуын тудырады.

Кофе тұз қышқылының секрециясын күшейтеді және асқазанның кілегей қабығының ишемиясын тудырады.

5. Дәрілер. Ульцерогендік әсер ацетилсалицил қышқылында және басқа да бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерде (индометацин т.б.), резерпинде, глюкокортикоидтарда болады.

Ацетилсалицил қышқылы мен БҚҚП асқазанның кілегей қабығын зақымдайды, қорғаныс кілегейінің түзілуін бұзады. Резерпин тұз қышқылының секрециясын ширатады, жара дамуына жағдай жасайды.

Глюкокортикоидтар тұз қышқылы мен пепсиннің өндірілуін күшейтеді, микроциркуляцияны бұзып, жара пайда болуына әкеледі.

Жара ауруының дамуында этиологиялық факторлармен қатар жара ауруының туындауына жағдай жасайтын басқа аурулардың да маңызы болады:

1. Созылмалы обструкциялы бронхит, тыныс тұншықпасы, өкпе эмфиземасы (тыныс жетіспеушілігі, гипоксемия кілегей қабықтың ишемиясын және оның қорғаныс механизмдерінің әлсіреуін тудырады).

2. Жүрек-тамыр жүйесінің аурулары асқазанның гипоксемиясы мен ишемиясын тудырады.

3. Бауыр циррозы.

4. Ұйқы безінің аурулары.

Қазіргі кезде жара ауруы асқазан сөлінің агрессиялық факторлары мен кілегей қабықтың қорғаныс факторларының арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда дамиды деген пікір бар. Қалыпты күйде бұл факторлардың арасындағы тепе-теңдікті нерв және эндокрин жүйелері арасындағы өзара келісімді іс-әрекет қамтамасыз етеді.

Агрессия факторларына жататындар:

1. Helicobacter pilori, кілегей қабықты зақымдайтын көптеген ферменттер мен цитоксиндер бөледі, басында қабынуды, кейін жара пайда болуын тудырады.

2. Тыстама клеткалардың тұз қышқылын, негізгі клеткалардың пепсинді көп өндіруі.

3. Ульцерогендік алиментарлық факторлар: қатты, өткір, тітіркендіргіш тағамдар.

4. Дуоденогастральды рефлюкс пен гастродуоденальды дисмоторика өт пен панкреас сөлінің асқазанға құйылуын тудырып, онда асқазанның кілегей қабығына зақымдаушы әсер көрсететін изолецитиннің түзілуіне жағдай жасайды. Өт те асқазанның кілегей қабығына зақымдаушы әсер көрсетеді.

5. Сутегі иондарының асқазан құрамынан кілегей қабыққа қарай кері бағыттағы диффузиясы да кілегей қабыққа зақымдаушы әсер етеді.

Қорғаныс факторларына жататындар:

1. Қорғаныс әсері бар кілегей бөгеті (барьер), оның басты компоненттері фугликопротеиндер мен N – ацетилнейрамин қышқылы сутегі иондары мен пепсиногеннің асқазан мен он екі елі ішектің кілегей қабығының ішіне енуіне кедергі тудырады.

2. Беткей эпителийінің активті регенерациясы. Кілегей қабық клеткалары 3-5 тәулік сайын жаңарып тұрады. Бұл процестің бұзылуы кілегей қабықтың атрофиясын тудырады, оның тұз қышқылы мен пепсиннің әсерінен зақымданғыштығын күшейтеді.

3. Асқазан мен он екі елі ішектің кілегей қабығының қанмен қалыпты қамтамасыз болуы. Қан айналысының бұзылуы кілегей қабықтың ишемиясын тудырып, агрессия факторларының әсер етуіне жағдай жасайды.

4. Антродуоденальды қышқыл тежеуіші: асқазан сөлінің қышқылдығы өскен кезде (рН £ 2,5-2,0) тұз қышқылының өндірілуін тежейтін және асқазан құрамының он екі елі ішекке өтуіне кедергі болатын механизмдер қосылады. Ондай механизмдерге гастроинтестинальды гормондар (гомостатиндер, энтерогастрон, секретин және глюкагонға ұқсас пептидтер), қышқылды құрап он екі елі ішекке өткенде жұмысқа қосылатын жабу рефлексі жатады.

5. Простагландиндердің, эндорфиндердің және энкефалиндердің және қорғаныс медиаторларының жергілікті синтезі.

Простагландиндерді (простагландин Е2) негізгі, қосымша және тыстаушы клеткалар өндіреді, олар тыстама клеткалардың активтігін тежеу, кілегей мен бикарбонаттардың секрециясын күшейту, кілегей қабықтағы қан айналысын жақсарту, сутегі иондарының кері диффузиясын төмендету және кілегей қабықтың регенерациясын күшейту арқылы асқазанның кілегей қабығының қорғанысын күшейтеді.

Энкефалиндер тұз қышқылының секрециясын тежейді.

6. Қарсы ульцерогенді алиментарлық факторлар. Оларға құрамында тағамдық талшықтар көп (дақылдардың қабығында, жармаларда көп болатын) тағамдар жатады: қарақұмық және сұлы жармасы, соя және жүгері ұндары. Бұл тағамдарға сүт пен сүзбе де жатады.

Жара ауруы қорғаныс факторлары мен агрессия факторларының арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда дамиды. Бұл тепе-теңдіктің бұзылуына тұқым қуалау бейімділігі де қатысады. Осындай жағдайда кез-келген бейспецификалық фактордың (дәрі, стресс т.б.) жара ауруының дамуына әкеліп соқтырады.

Жараның орнына байланысты аурудың даму патогенезінде де кейбір өзгешеліктер болады. Мысалы асқазан денесінің жарасының дамуында маңызды рольді жергілікті қорғаныс механизмінің әлсіреуі мен өт қышқылдары мен изолецитиндердің регургитациясын тудыратын дуоденогастральдық рефлюкс атқарады. Кілегей қабықтың пилородуоденальдық зонадағы жарасының дамуында басты рольді агрессия факторларының активтілігінің күшейгені атқарады.

Патоморфологиясы. Асқазан мен он екі елі ішектің жара ауруының өршуі кезіндегі негізгі морфологиялық субстраты активті гастрит, гастродуоденит, ол кейде рефлюкс – эзофагит фонында анықталатын кілегей қабықтың жара кемістігі (дефектісі), ал ремиссия кезіндегі басты субстрат – жарадан кейінгі тыртықтық өзгерістер және активті емес созылмалы гастрит пен гастродуоденит.

Классификациясы

І Аурудың түрі:

         1. Бірінші рет анықталған жара

         2. Қайталамалы жара

ІІ Жараның орны:

         1. Асқазанда: - кардия және субкардия жарасы

                            - медиогастральды (асқазан денесінің, кіші және үлкен иінінің жарасы)

                                - антральдық жара

                                - пилорус өзегінің жарасы

         2. Он екі елі ішекте:

                                - бульбарлық жара

                                - постбульбарлық жара

ІІІ Процестің фазасы:

         1. Өршуі, қайталауы (жара кемістігі, асқазан мен он екі елі ішектегі қабыну белгілері)

         2. Беті қайтқан өршу (жара тыртығы, қабыну белгілері сақталған)

         3. Ремиссия (тыртық, қабыну белгілері жоқ)

IV Даму барысы:

         1. Ауыр (жыл ішінде 3 рет және одан да көп қайталау)

         2. Орташа ауыртпалықты (жылына 2 рет қайталау)

         3. Жеңіл (1-2 жылда 1 рет және одан да сирек қайталау)

         4. Латентті (клиникалық белгілердің болмауы, жараны кездейсоқ рентгенологиялық немесе эндоскопиялық тексергенде табады)

V Секреторлық функция:

         1. Күшейген

         2. Қалыпты күйде

         3. Төмендеген

         4. Ахлоргидрия

VI Асқынулар:

         1. Қан кету

         2. Перфорация

         3. Пенетрация

         4. Тыртықты деформация

         5. Пилорус бөлігінің стенозы:

                                - компенсациялы

                                - субкомпенсациялы

                                - декомпенсациялы

         6. Малигнизация (асқазан жарасының)

Клиника. Жара ауруының клиникасында болатын синдромдар:

1. Ауырғандық синдромы.

2. Диспепсиялық синдром.

3. Астеновегетативтік синдром.

Ауырғандық синдром. Жара ауруында болатын ауырғандыққа тән қасиеттер: ырғақтылық (тамақ қабылдаумен байланыс), кезеңділік (ауырсыну сезімінің болуы мен болмауының кезектесуі), белгілі сипаты болу, орны, күші, маусымға тәуелділігі және оларды белгілі дәрі-дәрмекпен тоқтатуға болатыны.

Жара ауруында болатын ырғақтылық – ол ауырғандықтың тамақ қабылдағаннан кейін белгілі бір уақыттан кейін пайда болатыны. Ерте болатын, кеш болатын, түнде болатын және «аш қарынға» болатын ауырғандықты ажыратады. Ерте болатын ауырғандық тамақтан 0,5-1 сағат кейін пайда болады, біртіндеп күшейеді, 1,5-2 сағатқа созылады, асқазан ішіндегі құрамнан босай бастаған кезде ауырғандық та азая бастайды. Жоғары орналасқан асқазан жарасында байқалады. Кеш ауырғандық тамақтан кейін 1,5-2 сағат өткенде пайда болады. Түнде болатын және «аш қарынға» болатын ауырғандық (тамақтан кейін 6-7 сағат өткенде пайда болады) кеш ауырғандыққа жақын болады, оларды тамақ немесе антацид қабылдап тоқтатуға болады. Пилородуоденальды аймақтың жарасына тән.


Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 198; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!