Бірінші ретті гиперальдостеронизм (альдостерома немесе Конн синдромы). 50 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 83 из 118Следующая ⇒

4. Брадикардия – тахикардия синдромы. Синустік брадикардияның эктопиялық жүрекше-лік тахикардия ұстамаларымен (жүрекшелер дірілі мен фибрилляциясы, жүрекшелік тахикардия) кезектесуі тән.

5. Кардиоверсиядан кейін синус түйіні функциясының баяу қалпына келуі.

E.Brаunwald (1992) пікірі бойынша СТӘС-на синустік және атриовентрикулярлық блокадалардың қосарланған түрлері де жатады.

Диагностикасы. СТӘС диагнозын қоюдың басты әдісі ЭКГ. Бірақ толық диагностикалық мәліметті басқа қосымша зерттеу әдістерін қолданып алуға болады.

ЭКГ-ны холтерлік мониторлау СТӘС барлық түрін анықтауға мүмкіндік береді және СТӘС диагнозының объективті дұрыстығын дәлелдейді.

Өлшемді күш түсіру сынамасы (тредмил – тест және велоэргометрия) СТӘС-н физиологиялық брадикардиядан ажыратуға және СТӘС екі түрін бір-бірінен ажыратуға мүмкіндік береді. Физиологиялық брадикардиядан айырмашылығы бірінші ретті СТӘС-да ЖЖС күш түскеннен кейін 15-20% артыққа өспейді. Екінші ретті СТӘС-да түскен күш ЖЖС анағұрлым көбейтеді.

Атропин қолданған фармакологиялық сынама да осындай нәтиже береді. 0,1% атропиннің 1 мл еккеннен кейін бірінші ретті СТӘС-да ЖЖС 1 минутта 8-10 жиырылудан артыққа өспейді, ал екінші ретті СТӘС (сау адамдармен бірдей) ЖЖС кем дегенде 25-30% көбейеді.

Жүрекішілік (эндокардиальды) ЭФЗ немесе өңеш арқылы электрлік стимуляция (ӨАЭС) синус түйіні туралы дәлірек мағлұмат береді. Клиникада көбіне ӨАЭС қолданылады: әуелі жасанды, алғашқы ырғақтан 5-10 соққы/мин. жоғары ЭКС жасалады. Стимуляцияны 1-2 минут бергеннен кейін, сатылап 3-5 минут сайын жасанды ырғақты ЖЖС 150-170/мин. жеткізеді. Бұдан кейін ЭКС ағытып тастайды да, СА – түйіннің функциясының қалпына оралатын уақытын өлшейді. Синус түйіні функциясының қалпына оралу уақыты (СТФҚОУ) синус түйінінің автоматизм функциясын сандық жағынан сипаттайды. Қалыпты жағдайда ол 1400 мс аспайды. Оның ұзаруы СА – түйіннің автоматизмінің тежелгенінің белгісі және ол СТӘС диагнозын қоюға мүмкіндік береді.

Әдетте СТФҚОУ көбейгенде венаға 0,1% атропиннің 1 мл егіп, зерттеуді 5 минуттен кейін қайталайды. Екінші ретті СТӘС-да атропинді егу СТФҚОУ қалпына келтіреді және ЖЖС көбейтеді. СА – түйінде органикалық өзгерістер болса, атропинді еккеннен кейін СТФҚОУ өзгермейді (бірінші ретті СТӘС).

Емі. Таңдама емі – ЭКС орнату. Электрокардиостимуляторды СТӘС клиникалық белгілері бар және СТӘС диагнозы қосымша зерттеулермен дәлелденген жағдайда қояды. Егер қосымша АВ – блокада болса, онда қоскамералы стимуляция жүйесі қойылады. АВ – блокадасы болмаса, ЭКС-ды жүрекшеге қояды. Бір камералы ЭКС қарыншаларға қою жөнді емес. Брадикардия – тахикардия синдромында жүрекшелік электродты жүрекшеаралық пердеге қойған жөн.

СТӘС-ң вагустық түрінде холинолитиктер тағайындайды. Жиі беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид қолданылады.

Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы

Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы (феномені) жүрекшелер мен қарыншалар (немесе қарыншалар бөліктері) арасында импульсті өткізетін қосымша жолдардың болуымен және осыған байланысты қарыншалардың әдеттегіден ерте қозуымен сипатталады.

Этиологиясы және патогенезі. Жиі бұл синдромдар тұқым қуатын әулеттік ауытқулар болып табылады, жиі жүректің іштен туа болатын ақауларымен қоса кездеседі.

Қазіргі кезде өткізудің төмендегідей ауытқыған жолдарын ажыратады:

1) Кент будалары, жүрекшелер мен қарыншалар миокардын қосады.

2) Махейм будалары, АВ – түйінді қарыншааралық перденің оң жағымен немесе Гис будасы оң жақ сабағының тармақтарымен қосады.

3) Джеймс будалары, СА – түйінді АВ – түйінінің төменгі бөлігімен қосады.

4) Брешенмаше будасы, оң жақ жүрекшені Гис будасының жалпы бағанымен қосады.

Қосымша өткізу жолдары қарыншалар деполяризациясының реттілігін бұзады. Бірақ олардың басты клиникалық маңызы – олардың жиі қозу толқынының айналма қозғалысының тұзағына еніп (re-entry), қарыншаүстілік пароксизмальды тахикардия тудыратыны.

Пароксизмальдық тахикардия болмайтын қарыншалардың мезгілінен бұрын қозуы, «қозу алды феномені» деп аталады, ал «қозуалды феноменінің» ЭКГ белгілерімен қатар қарынша үстілік тахикардия пароксизмдері болатын жағдайлар – «қозуалды синдромы» деп аталады.

Клиникалық практикада екі қозуалды синдромы (феномен) кездеседі:

1. WPW синдромы.

2. CLC синдромы.

Вольф-Паркинсон-Уайт (WPW) синдромы.

Вольф-Паркинсон-Уайт синдромы (L.Wolff, J.Parkinson, P.Wheite, 1930) – Кент будасы болғанының әсерінен пайда болатын ЭКГ-лық өзгерістер комплексі. Сонымен, WPW синдромында импульстарды өткізудің екі жолы болады: әдеттегі жол және қосымша жол. Қосымша жол қысқалау жол болатындықтан, импульс ол арқылы, АВ – түйінімен және Гис – Пуркинье жүйесімен салыстырғанда, тез өтеді. Сондықтан жүрекшелер қозғаннан кейін электр импульсі аномальды Кент будасы бойымен өтіп, екі қарыншаның біреуінің миокардын активтендіреді. Қарыншалардың басқа бөліктері әдеттегі жолмен келетін импульс әсерінен қозады. Кент будасы бойымен тараған импульс P – Q аралығының қысқаруын, қарыншалардың ертерек қозуын және d (дельта) толқынының пайда болуын тудырады. Әдеттегі жолмен тараған импульс алдыңғының үстіне барып түседі, сондықтан біріккен QRS комплексі пайда болады.

WPW синдромының ЭКГ-лық белгілері:

1. PQ (R) аралығы 0,12 с қысқа.

2. Біріккен QRS комплексі, оның құрамында d - толқыны (дельта – толқын) болады.

3. QRST комплексі ұзарған және деформацияланған.

ЭКГ-ға қарап, қосымша өткізу жолының орнын бағдарлауға болады. Мұндай да активті электродтары Кент будасы әсерінен қозатын миокард бөлшегінің үстінде орналасқан тіркемелерде теріс мәнді дельта – толқыны пайда болатынын ескереді. Аномальды жолдың орнына қарап WPW синдромының екі типін ажыратады. А типінде аномальды тракт сол жақ жүрекше мен сол жақ қарынша миокардтарын қосады. Бұл жағдайда миокардтың мезгілінен бұрын қозатын жерінің векторы І тіркемеден теріс қарай бағытталған, сондықтан І тіркемеде теріс мәнді дельта – толқын қалыптасады. ІІІ, avF, V_1-6 тіркемелерінде оң мәнді дельта толқыны тіркеледі, себебі вектор осы тіркемелердің активті электродтарына қарай бағытталған. В типінде Кент будасы оң жақ жүрекше мен оң жақ қарыншаны қосатындықтан V₁ – V₂, avF және ІІІ тіркемеде теріс мәнді дельта толқын, ал І, avL, V₄– V₆ тіркемелерінде оң мәнді дельта – толқын тіркеледі.

Қысқарған P – Q (R) аралығы синдромы (CLC синдромы).

CLC (Клерк-Леви-Кристеско) синдромы импульстерді жүрекшелерден Гис будасына өткізетін қосымша аномальды жол (Джеймс будасы) болғандықтан пайда болады. Бұл синдромды кейде LGL (Лаун-Ганонг-Левин) синдромы деп те атайды. Джеймс будасы АВ – түйінді айналып өтеді, сондықтан қозу толқыны АВ – түйініне соқпай, онда тоқтамай, тез қарыншаларға жетеді. CLC синдромы іштен туа болатын ауытқуларға жатады. CLC синдромы бар науқастарда пароксизмальды тахикардия туындауына аса бейімділік болады.

ЭКГ-белгілері:

1. PQ аралығының қысқаруы, оның ұзақтығы 0,11 с аспайды.

2. QRS комплексінің құрамында қосымша d - толықынының болмайтыны.

3. Өзгермеген, деформацияланбаған QRS комплекстерінің болуы.

Емі. Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы, қарыншаүстілік пароксизмальдық тахикардияға себеп болмаса, емді қажет етпейді.

Пароксизмальды тахикардияның алдын алу үшін амиодарон, соталол, дизопирамид қолдануға болады. Кейбір антиаритмиялық дәрілер (баяу кальций каналдарының блокаторлары, b-адреноблокаторлар, жүрек гликозидтері) АВ – құрамының рефрактерлік кезеңін ұлғайтып, импульстің қосымша жолдармен тарауына жағдай туғызады, сондықтан оларды WPW синдромында беруге болмайды (қарсы көрсетпе).

WPW синдромының фонындағы пароксизмальдық қарыншаүстілік тахикардияда венаға ағындатып аденозин фосфаттың 6 мг жібереді, нәтиже болмаса, осы препараттың 12 мг қайталап егеді.

WPW синдромының фонында жүрекшелер фибрилляциясы пайда болса, шұғыл түрде электрлік дефибрилляция жасайды; кейін қосымша жолдарды катетерлік абляция тәсілімен талқандайды.

Жүрекішілік радиотолқынды абляция – WPW синдромын емдеудің ең тиімді (радикальды) әдісі. WPW синдромында хирургиялық ем көрсетпелері:

а) жүрекшелер фибрилляциясының жиі пароксизмдерінің болуы;

б) тахикардия пароксизмы кезінде гемодинамиялық бұзылыстардың (коллапс) болуы;

в) дәрімен емдегеннен кейін пароксизмальды тахикардияның сақталуы;

г) ұзақ уақыт дәрімен емдеу жөнді емес жағдайлар (жас адам, екіқабаттылық).

Жүрек әлсіздігі

Жүрек әлсіздігі – жүректің қызметі тіндерді метаболизмге қажет қан көлемімен қамтамасыз ете алмайтын күй немесе бұл қажеттілікке жүрек қуыстарын қанмен толтыру қысымын көтеру арқылы қол жеткізілетін патологиялық күй.

Жүрек әлсіздігі синдромы халықтың 1% байқалады. Ол жас өскен сайын көбейе түседі, 75-тен жоғары жастағыларда оның кездесу жиілігі 10% жетеді. Жүрек әлсіздігі ауруханаға түсу мен өлімнің жиі себептерінің бірі болып табылады. Созылмалы жүрек әлсіздігінен болатын өлім жиілігі әр түрлі жас топтарында 15-60% аралығында болады.

Классификациясы. Жүрек әлсіздігінің төмендегідей түрлерін бөледі:

- Симптомдарының даму жылдамдығына қарай: жедел және созылмалы. Жедел жүрек әлсіздігіне қарағанда созылмалы жүрек әлсіздігі біртіндеп дамиды. Жедел жүрек әлсіздігі созылмалы жүрек әлсіздігінің асқынуы болуы мүмкін.

- Жүректің басым зақымданатын бөлігіне қарай оңқарыншалық және солқарыншалық жүрек әлсіздігін ажыратады. Солқарыншалық жүрек әлсіздігі сол жақ қарыншаға шамадан тыс күш түскенге байланысты немесе оның жиырылу қызметінің төмендеуіне байланысты дамиды. Оңқарыншалық жүрек әлсіздігі оң жақ қарыншаға түсетін механикалық күш көбейгенде (өкпе артериясы сағасының тарылуы) немесе өкпе артериясындағы қан қысымы көтерілгенде (өкпе артериясындағы гипертензия), яғни кіші қан айналым шеңберіне құйылатын қан көлемі азайғанда дамиды.

- Сол жақ қарынша қызметінің бұзылу түріне қарай (жиырылу функциясының төмендеуі немесе босаңсудың бұзылысы) сол қарыншалық жүрек әлсіздігі систолалық және диастолалық болып бөлінеді.

Жедел жүрек әлсіздігі

Жедел жүрек әлсіздігі (ЖЖӘ) – жүректің сорғыш функциясы кенеттен бұзылып, компенсаторлық механизмдердің іске қосылғанына қарамастан тиісті қан айналысының қамтамасыз етілмеуі.

Этиологиясы және патогенезі. Жедел жүрек әлсіздігі көбіне жүректен айдалатын қан көлемін кенеттен азайтатын аурулардың нәтижесінде (олардың ішіндегі ең жиісі миокард инфарктісі) туындайды. Бірақ жедел жүрек әлсіздігі айдалма қан көлемі көп болатын жағдайларда да кездеседі.

Айдалма қан көлемі аз болатын ЖЖӘ себептері:

- Миокард инфарктісі – ауқымды зақымдану ауданы, жүрек қабырғаларының жарылуы, жедел митральдық кемістік;

- Созылмалы жүрек әлсіздігінің декомпенсациясы – сәйкес емес ем, аритмиялар, ауыр қосымша аурулар, ауыр анемия;

- Аритмиялар (қарыншаүстілік және қарыншалық тахикардиялар мен брадиаритмиялар);

- Қан ағынының бойындағы кедергілер – митральдық және қолқалық стеноз, гипертрофиялық кардиомиопатия, ісіктер, тромбтар;

- Клапан кемістігі – митральдық немесе қолқалық кемістік;

- Миокардиттер;

- Ауқымды өкпе артериясының тромбоэмболиясы (ӨАТЭ);

- Өкпе-текті жүрек;

- Гипертониялық криз;

- Жүрек тампонадасы;

- Жүрек жарақаты.

Айдалма қан көлемі көп болатын ЖЖӘ-ң себептері:

- Анемия;

- Тиреотоксикоз;

- Жедел гломерулонефрит (артериялық гипертензиясы бар);

- Артериовенозды фистула.

ЖЖӘ тудыратын тікелей механизмдері:

- Шамадан тыс денеге күш түсу;

- Көңіл-күй (эмоциональдық) күйзелісі;

- Қосымша жедел аурулар;

- Қолданылатын дәрілер;

- Дәрігерлік манипуляциялар және т.б.

ЖЖӘ солқарыншалық, оңқарыншалық және толық (түгел) жедел жүрек әлсіздігі болып бөлінеді. Практикада ең жиі кездесетіні – солқарыншалық жүрек әлсіздігі.

Солқарыншалық жедел жүрек әлсіздігі.

Солқарыншалық жедел жүрек әлсіздігінің клиникалық түрлеріне жүрек тұншықпасы, өкпе шемені және кардиогендік шок жатады.

Өкпе шемені жүрек тұншықпасының жалғасы болуы мүмкін немесе онымен байланыссыз жеке дамиды. Патология тұрғысынан алғанда бұл екі синдром жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің екі сатысы болып табылады. Өкпе шеменінде кездесетін өлім жиілігі 15-20% құрайды.

Сол жақ қарыншаның жиырылу қабілетінің кенеттен әлсіреуі немесе жүрекке түсетін күштің өте көтеріліп кетуінің нәтижесінде сол жақ қарыншадағы қысымның тез көтерілуі өкпенің капиллярлық қысымын көтеріп, плазманың сұйық бөлігінің капилляр қабырғасы арқылы интерстициальдық кеңістікке сүзіліп өтуін тудырады (интерстициальдық ісіну). Егер патологиялық процесс осы сатыда тұрақтайтын болса, ол жүрек тұншықпасының клиникалық симптомдарын береді. Егер сүзіліп өткен сұйықтықтың көлемі интерстиций кеңістігінен артық болса, онда сұйықтық пен эритроциттер альвеолаларға ене бастайды (альвеолярлық ісіну), оған қоса альвеолярлы-капиллярлы мембрананың қызметі ауқымды бұзылады. Бұл күй өкпе шеменінің клиникалық белгілерін береді.

Патоморфологиясы. Өкпелер қамыр сияқты ауырлап ұлғайған, үстінен сұйықтық ағып тұрады. Альвеола ішінде қызғылт түсті сұйықтық болады. Альвеолаларда микрогеморрагиялар мен құрамында гемосидерин бар макрофагтар анықталады. Өкпенің қоңыр түсті индурациясы, веналық қанға толу белгілері болады.

Жүрек тұншықпасының (жүрек астмасының) клиникасы. Науқас адамның басты шағымы тұншығу ұстамасы, ол көбіне түнде, ұйқы кезінде пайда болады. Әуелі демді ішке алу қиын болады, кейін демді сыртқа шығару қиындық тудырады. Соңғы жағдай жүрек тұншықпасын тыныс тұншықпасына ұқсас етіп көрсетеді. Тұншықпа ұстамасына қоса құрғақ жөтел болады, науқас адам отырған (тік тұрған) қалпында бұл белгілер анағұрлым әлсірейді немесе жойылып кетеді. Кейде жүрек тұншықпасының ұстамасы стенокардия ұстамасымен қоса кездеседі. Тұншықпа ұстамасының түнде болуы түн кезінде сол жақ қарыншаны адреналин көмегімен сергітудің азаюына, түнгі кезде тыныс орталығының тежелетініне және жатқан қалыпта өкпедегі қан көлемінің көбейетініне байланысты. Тұншықпа ұстамасының күндізгі кезде болуы денеге физикалық күш түсумен немесе көңіл-күй күйзелістерімен байланысты болады.

Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 215; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 78 79 80 81 828384 85 86 87 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!