Современные подходы к купированию болевых синдромов 8 страница

мости от формы они могут быть следующими: сердцебиение; дрожь; чувство страха; учащенное и обильное мочеиспускание; предобморочные и обморочные состояния; повышенная потливость; бледность кожи; тошнота; снижение или повышение артериального давления; чувство неполноценности вдоха; срыгивание; ощущение бурления в животе; понос; головные боли и другие проявления. Течение заболевания может быть кризовым. В этом случае среди полного благополучия появляются ярко выраженные клинические симптомы, которые вызывают у человека беспричинный страх. После прекращения воздействия провоцирующего фактора все клинические признаки регрессируют. Обычно в зависимости от формы криз может завершаться либо обильным мочеиспусканием, либо поносом.

35. Регионарные вегетативные расстройства: мигрень, болезнь Рейно, эритромелалгия

36. Классификация головной боли

1. Мигрень.2. Головная боль напряжения.3. Кластерная головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания.4. Различные формы головной боли, не связанные со структурным поражением.5. Головная боль, связанная с травмой головы.6. Головная боль, связанная с сосудистыми расстрой­ствами.7. Головная боль, связанная с несосудистыми внут­ричерепными расстройствами.8. Головная боль, связанная с употреблением опреде­ленных веществ или отказом от их приема.9. Головная боль, связанная с инфекцией.10. Головная боль, связанная с метаболическими на­рушениями.11. Головная боль или лицевая боль, связанная с па­тологией черепа, шеи, глаз, носа, пазух, зубов, рта или других лицевых или черепных структур.12. Краниальные невралгии, невропатии и деафферентационная боль.13. Неклассифицируемая головная боль.

Мигрень — приступообразная рецидивирующая голов­ная боль пульсирующего характера, обычно односторон­няя (гемикрания — боль 1/2 головы). Встречается у 2—6 % населения, преимущественно у женщин [13]. Возни­кает в возрасте от 10 до 30 лет.                   Головная боль (цефалгия) – одна из самых часто встречаемых жалоб при обращении к врачу. По Харрисону головная боль – это любые боли и ощущения дискомфорта в области головы. Обусловлены раздражением внутри- и внечерепных болевых рецепторов, что возможно при растяжении, сдавлении, смещении тканей или содержимого черепа и при воздействиях БАВ, продуктов нарушенного метаболизма. Этиология. 1) Физиологическая головная боль – вегето-сосудистая дистония при гиподинамии, головная боль, сочетающаяся с болями в животе, головная боль после длительного сна; 2) симптоматическая – обще соматическая (анемия, артериальная гипертензия, бронхиальная астма, нарушение ф-ций печени, почек), сосудистые головные боли (при пороках сердца, при коллагенозах, при нарушении венозного оттока из полости черепа), неврологические боли (мигрень, боли в голове при опухолях, гидроцефалия, невралгия тройничного нерва), инфекции, интоксикации различной этиологии; 3) психогенные боли (головные боли напряжения, головные боли при аффективных нарушениях). Классификация: I. Международная ассоциация по лечению головной боли (1988 г): 1) мигрень, 2) головные боли напряжения, 3) клостерные (пучковые) и хронические пароксизмальные гемикрании, 4) головные боли, не связанные со структурным повреждением, 5) связанные с травмой головы, 6) сочетание с сосудистыми расстройствами, 7) сочетание с внутричерепными процессами не сосудистой природы (повышение давление СМЖ, инфекции), 8) связанные с приемом химических в-в или их отменой, 9) при внемозговых инфекциях, 10) связанные с метаболическими нарушениями, 11) при поталогии черепа, 12) краниальные невролгии, 13) неклассифицированные. II. По Бадаляну (1991 г) – основана на продолжительности и хар-ре течения головной боли: 1) острая, 2) острая повторяющаяся, 3) хроническая прогрессирующая, 4) хроническая непрогрессирующая. Диагностика. Для проведения дифф. диагностики необходима классификация, предложенная Бадаляном: 1) острая головная боль – однократная, интенсивная, непродолжительная. Дифф. диагноз с: внутричерепным кровоизлиянием, ишемическим инсультом, тромбозом церебральных вен и синусов, нейроинфекции, артериальными гипертензиями, отравлениями. 2) острая повторяющаяся с наличием светлых промежутков – хар-на для мигрени; 3) хроническая прогрессирующая – тенденция к нарастанию интенсивности боли с течением времени. Хаар-на для объемных образований головного мозга, гидроцефалии; 4) хроническая непрогрессирующая – психогенное происхождение.

4.Специальные методы исследования.

Нейровизуализационные методы:

—рентгеновская или магнитнорезонансная компь­ютерная томография мозга (РКТ, МРКТ) имеет очень большое значение в дифференциальной диагностике симптоматических и первичных головных болей; она по­зволяет прижизненно оценить морфологию мозга и с большой степенью достоверности выявить или исклю­чить опухоль, гематому, инфаркт, субарахноидальное кровоизлияние, кисту, очаг ушиба, атрофию мозга, наличие и выраженность внутричерепной гипертензии, демиелинизирующее заболевание, иногда аневризму, состояние сосудов. Достоверность диагноза повышается при использовании контрастных веществ. МРКТ по спе­циальной программе позволяет визуализировать сосуды и диагностировать мешотчатую аневризму, артериовенозную мальформацию, окклюзию, стеноз и аномалии сосудистого русла; достоверность диагностики указан­ных процессов высокая, но не абсолютная, поэтому дан­ные КТ мозга сопоставляются с клиническими и дру­гими методами;

—по показаниям для уточнения диагноза может про­водиться визуализация сосудов неинвазивными методами (экстра- и транскраниальная допплерография) или при внутриартериальном введении контрастного вещества (ан­гиография). Эти исследования более точно, чем КТ, по­зволяют установить наличие и локализацию аневризмы, окклюзии артерии, состояние сосудистого русла, смеще­ние сосудов при объемных процессах, выявить сосуды опу­холи, особенности ее кровоснабжения или бессосудистые участки с нарушением топографии сосудов (киста, абс­цесс, некоторые опухоли, гематомы, инфаркт с перифокальным отеком).

Другие специальные методы — вызванные потенциа­лы, нистагмография и др. — применяются для оконча­тельного уточнения природы структурного процесса.

На втором этапе диагностики после исключения сим­птоматической природы головных болей уточняется тип первичной головной боли. Здесь решающее значение име­ет соответствие головной боли диагностическим критери­ям Международного общества головной боли. Приведен­ные диагностические критерии весьма эффективны в раз­граничении типа головной боли. Далее надо оценить час­тоту приступов, имеющую важное значение для выбора лечебной тактики, например абортивного (при редких при­ступах мигрени) или превентивного (при частых присту­пах) лечения.

Для отработки тактики терапии, выбора препаратов и их дозировок у больных с хронической болью рекоменду­ется ведение дневника, в котором отражается тип голов­ной боли, ее интенсивность, продолжительность и часто­та приступов (аналогично дневнику больного эпилепси­ей). В дневнике также отражаются предшествующие и со­путствующие головной боли симптомы, провоцирующие факторы, реакция на нагрузку, какой препарат и какая доза купировали приступ. После уточнения типа головной боли и ее особенностей больному дают календарь, в кото­ром отмечаются даты приступов и учитывается их частота.

37. Клинические формы фокальной эпилепсии (диагностика, лечение

Эпилепсия– хроническое полиэтиологическое заболевание г/м, характеризующееся в зависимости от локализации очага повторяющимися судорогами или не судорожными пароксизмальными явлениями в последствие эмоциональных и психических явлений, чрезмерно раздраженного патологического очага.

Этиология: наследственная предрасположенность, перинатальная травма, ЧМТ, острые энцефалиты, сосудистые и дегенеративные заболевания, метаболические нарушения (гипоксия, нарушение Вод-Эл/л-Обмена, углеводного), неизвестные причины; провоцирующие факторы: лихорадка, алкоголь, психогенные явления, рефлекторные явления.

Патогенез: Триггерную роль играют нейроны, обладающие свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала в результате повреждения мембраны, или нарушении концентрации ионов в нейроне. Аспартат и глутамат, которого много у эпилептиков - являются возбуждающими медиаторами. После формирования такого очага образуется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем патологическая Си формируется с ведущим первичным очагом эпилепсии и вторичными. Он подавляет антиэпилептическую Си г/м (хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора. 1 Ионные нарушения к-Na насоса - сверхвозбудимость нейронов 2 Трансмиттерные нарушения - мало дофамина, ГАМК, норадреналина. 3. Энергетический уровень - дефицит АТФ.

Классификация эпилепсии:

1) Связанная с определенной локализацией эпиочага (фокальная): Идеопатическая без видимой причины, связана с возрастными особенностями;Симптоматическая - на фоне дефекта 3) Криптогенная - локально обусловленная. 2) Генерализованная эпилепсия и эпиСН: идеопатическая, генерализованная криптогенная или симптоматическая, генерализованная симптоматическя . 3) Эпилепсия и эпиСН, которые не относятся к фокальным или генерализованным: Эп. с генерлизованными и фокальными припадками, Эп. без определенных проявлений, характерных для ген-х/фокальных припадков. 4) Специальные СН: припадки, связанные с определенной ситуацией, единичные припадки или эпистатус.

Клиника: В межприступном периоде - изменения психики со временем развиваются (слащавость, вязкость мысли, злобные аффекты), вегетативно-гуморальные нарушения, изменения внутренних органов. Наиболее характерным признаком эпилепсии являются припадки (первично-генералированные, абсансы, тонические, судорожные и их сочетания, Джексоновские, височная эпилепсия с переходом в генерализованный припадок. Н:аиболее яркий пример - большой эпилептический припадок. Ему предшествует аура - ее проявления зависит от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: обонятельную (височная доля), вегетативную, моторную, психическую (теменно-височная доля), речевую и сенсорную. Повторяющиеся друг за другом ауры - пик-нолепсия. Затем больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение с громким криком (спазм голосовой щели и судорожное сокращение мышц грудной клетки). Судороги тонические: туловище и конечности напряжены, голова запрокидывается, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты - 15—20 с. Затем клонические судороги - толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища - до 2—3 мин, дыхание хриплое, шумное (скопление слюны и западение языка), изо рта выделяется пена, цианоз медленно проходит. Частота клонических судорог уменьшается, по окончании их наступает общее мышечное расслабление. На раздражители не реагирует, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сопор, далее глубокий сон, затем разбитость, вялость, сонливость, о припадке ничего не помнят.

Классификация эпиприпадков:

1. Парциальные припадки

- с нарушением сознания с начала приступа

- с нарушением сознания по ходу приступа

- с генирализованными клонико-тоническими судорогами

- простые с двигательным маршем; сенсорные; вегетативные; с психопатологическим проявлением (сумеречное состояние, галлюцинаторные припадки)

- сложные с развернутыми признаками простых

2. Генерализованные припадки

- абсансы простые и сложные: атопические, акинетические, гипетонические

- Судорожные припадки: миоклонические, клонические, тонические, тонико-клонические

3. Неклассифицируемые припадки: ритмичные движения глаз, жевание, плач, смех.

4. Повторные припадки: цикличсески-повторяемые

5. Эпистатус (генерализованные, парциальные припадки).

Симптоматическая Эп. сопровождается парциальными припадками - Джексоновская эпилепсия - судороги с ноги, рука и вся половина тела (задета передняя центральная извилина, если задняя центральная извилина - ощущение ползанья мурашек).

Адверсивные припадки - тонический поворот глаз и головы в сторону, противоположную очагу.

Сенсорные парциальные припадки - височная доля - привкус во рту, запах неприятный, затылочная - яркие искры, блестящие шары. Теменно-височная локализация - чувство страха, ужаса, блаженства.

Припадки с психопатологическими проявлениями (лобная доля, вис-лобная, теменная): Сумеречное состояние с полной отрешенностью минуты-часы. , феномены уже виденного, никогда не виденного. Амбулаторные автоматизмы (состояние суженного сознания) часы-дни - передвигаются, уезжают в другие города.

Диагностика: ЭЭГ (острые волны, пики (спайки), комплексы «пик—медленная волна», «острая волна—медленная волна»). Высокоамплитудные комплексы «пик-волна» частотой 3 Гц часто регистрируются при абсансах. Эпилептическая активность отмечается на энцефалограммах, зарегистрированных во время припадка. При проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция) - также регестрируются СМ на ЭЭГ. КТ, МРТ, исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография.

Лечение: Принципы лечения: длительность, регулярность, приемственность, постоянно повышать дозу, контроль ЭЭГ, дневник приступов, монотерапия.

При парциальных - карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Пролонгированные (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР).

При генерализованных - вальпроаты и карбамазепин. При абсансах - этосуксимид и вальпроат.

Наиболее современные - ламотриджин, тиагабин. При необходимости транквилизаторы (седуксен, Эуноктин, ноотропы детям для улучшения обменных процессов. Беременным нельзя пр/судорожные (депакин). Возможно хирургическое лечение, физиолечение, эл/стимуляция структур г/м, пс/терапия. Диета - соляная пища, воду ограничить, увеличить потребление жиров.

 

38. Генерализованные эпилептические припадки. Клинические формы, диагностика, лечение

Генерализованные припадки - результат диффузного охвата головного мозга эпилептическим возбуждением, инициированным, вероятно, патологической активацией срединных структур мозга.

Судорожные и бессудоррожные

а) Тонико-клонические

б) Абсансы

в) Миоклонические

г) Атонические (астатические)

д) Клонические

е) Тонические

1. Тонико-клонические припадки (большие припадки) начинаются с поворота головы и падения больного, после чего следует тоническая фаза, которая продолжается 10 - 20 сек. и включает следующие друг за другом открывание глаз, сгибание, ротацию и отведение рук, разгибание головы, тонический крик, разгибание рук, разгибание, ротацию и приведение ног. Затем напряжение начинает «мерцать», вызывая дрожание тела, переходящее в клоническую фазу. Последняя продолжается около 30 с и проявляется кратковременными сгибательными спазмами всего тела. В этот момент часто происходит прикус языка. Припадок обычно сопровождается тахикардией и артериальной гипертензией. В результате повышения давления в мочевом пузыре возникает непроизвольное мочеиспускание. Обычно отмечаются расширение зрачков, гипергидроз, гиперсаливация. Апноэ вазывает цианоз кожи. Общая продолжительность припадка от 20 сек. до 2 мин (в среднем около 1 мин). Послеприпадочный период длится от нескольких минут до нескольких часов.

2. Абсансы (малые припадки) проявляются внезапным кратковременным выключением сознания, продолжающимся несколько секунд и обычно сопровождающимся застыванием. Легким клоническим, тоническим или атоническим компонентами, автоматизмами, вегетативными проявлениями. Типичный абсанс продолжается 5 - 20 сек. и может сопровождаться легкими клоническими подергиваниями, особенно в мимической мускулатуре, изменением мышечного тонуса, иногда короткими автоматизмами, вегетативными проявлениями, но не падением больного. При электроэнцефалографии выявляются характерные разряды пик - медленная волна частотой 3/сек. Заканчивается припадок столь же внезапно, как и начинается. После него не возникает послеприпадочной спутанности. Абсанс может остаться незамеченным как для окружающих, так и самим больным. Типичные абсансы обычно служат проявлением идиопатической генерализованной эпилепсии и возникают, главным образом, в детском и подростковом возрасте (4 – 12 лет).

Атипичные (сложные) абсансы, как правило, более продолжительны и сопровождаются более выраженными колебаниями тонуса. В зависимости от характера последних выделяют атонические, акинетические и миоклонические абсансы. Во время приступа возможны падение или непроизвольное мочеиспускание. Для атипичных абсансов свойственны неполное выключение сознания, более постепенное начало и окончание припадка, гетерогенные изменения на электроэнцефалографии (медленная пик-волновая активность частотой менее 2,5/с или более быстрая, но не столь регулярная, как типичных абсансов активность). Атипичные абсансы могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у детей. Обычно они бывают проявлением симптоматической эпилепсии, возникающей на фоне тяжелого органического поражения головного мозга, и сочетаются с припадками иного типа, зажержкой развития и другими неврологическими нарушениями.

3. Миоклонические припадки. Миоклонии – отрывистые кратковременные неритмичные или ритмичные мышечные подергивания, которые могут возникать на корковом, подкорковом или спинальном уровнях. Миоклонические припадки обычно характеризуются единичными подергиваниями или их короткой серией. Эпилептические миоклонии обычно двусторониие, нередко мультифокальные и асимметричные. Одиночный припадок продолжается около 1 сек. и напоминает удар тока. Сознание во время приступа обычно сохранено. Миоклонические подергивания могут наблюдаться в структуре абсансов и парциальных припадков.

4. Атонические (актинетические или астатические) припадки характеризуются внезапной утратой тонуса и падением больного на пол, часто приводящим к травме головы. Продолжительность припадка несколько секунд (до 1 мин). В легких случаях припадок проявляется внезапным свисанием головы (если больной сидит за столом) или нижней челюсти. Падение тонуса наблюдается не только при атонических припадках, но и при абсансах, простых или сложных парциальных припадках, но во всех этих случаях падение тонуса происходит не столь внезапно, и больные не падают на пол стремительно, а оседают более постепенно.

Признаки эпилептического генерализованного припадка

- продромальный период (предвестники) – часы, сутки вегетовисцеральные/психоэмоциональные нарушения

- фаза ауры – кратковр. (сек), строго специфична и посторяема

- нарушение сознания – внезапно, глубокое, не контролируемо больным

- судорожная фаза (определяет длительность припадка). Может – непроизвольное мочеиспускание, дефекация, пена изо рта

- восстановление сознания (медленно)

- постприпадочный сон (мин. или больше)

Отягощ. наследственный анамнез, перенесенные заболевания ГМ, ЭЭГ, течение.

Антиэпилептические средства не предотвращают развития эпилепсии, а только уменьшают вероятность повторного припадка. Выбор препарата зависит от типа припадка и его побочных действий. Так, препаратами выбора при парциальных припадках являются карбамазепин, дифенин, вальпроевая кислота, при абсансах – этосуксимид, вальпроевая кислота и т.д. Следует стремиться к монотерапии, так как она уменьшает вероятность побочного действия и болеее удобна для больного, но в рефракттерных случаях приходится прибегать к комбинации препаратов.

---

Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 485; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!