Современные подходы к купированию болевых синдромов 3 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 32Следующая ⇒

Лечение бактериального менингита При менингите у ребёнка абсолютно обязательной является неотложная антибактериальная и поддерживающая терапия. Выбор антибиотиков зависит от наиболее вероятного возбудителя. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), охватывающие спектр наиболее распространённых бактерий. Устойчивость пневмококков к пенициллину и цефалоспоринам, хотя все ещё редкая в Великобритании, быстро повышается в некоторых регионах. Для увеличения чувствительности пневмококков следует добавить рифампицин или ванкомицин. В некоторых странах, где цефалоспорины III поколения применяются редко, но возможная устойчивость возбудителя к этим препаратам не позволяет надеяться на монотерапию, ампициллин и хлорамфеникол являются альтернативой. Если ребёнок младше 3 мес, цефтриаксон (или цефотаксим — при желтухе новорождённых) следует сочетать с ампициллином, который используют против Listeria monocytogenes. Длительность курса антибактериальной терапии зависит от возбудителя заболевания и улучшения клинической картины. Детям старше 30 дней вместе с антибиотиками вводят дексамета-зон, снижающий риск таких осложнений, как глухота. Если у ребёнка менингит вызван микроорганизмом, от которого он был привит, его необходимо обследовать на скрытый иммунодефицит.

18. Осложнения нейроинфекций: арахноидит, гидроцефалия, абсцесс мозга

19. Вирусные энцефалиты (первичные, вторичные): этиология, клиника, лечение

Первичные вирусные энцефалиты: а). Полисезонные (энтеровирусный), б). Весенне-летние (клещевой), в). Осенне-летние (комариный, лошадиный), г). Зимний эпидемический энцефалит.

Вторичные инфекционно-аллергические энцефалиты: а). При детских инфекциях (корь, краснуха, ветрянка), б). Вакцинальные.

Вирусный энцефалит — воспалительное поражение вещества головного мозга вирусной этиологии. При вовлечении в процесс церебральных оболочек говорят о менингоэнцефалите, при распространении воспаления на спинной мозг — об энцефаломиелите. В зависимости от генеза различают первичный и вторичный вирусный энцефалит. Первый вызван прямым проникновением вируса в церебральные ткани, второй — вторичным поражением мозга на фоне острого инфекционного заболевания (гриппа, кори, краснухи, опоясывающего герпеса) или в результате поствакцинальных осложнений.

Распространенность вирусного энцефалита различной этиологии значительно варьирует климатически и географически.

Причины вирусного энцефалита

вирус простого герпеса. Причиной поражения церебрального вещества могут стать и другие герпес-вирусы: цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, возбудитель инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барр). Этиофакторами вирусного энцефалита выступают также энтеровирусы (в т. ч. вирус полиомиелита), аденовирусы, вирус эпидемического паротита, гриппа А, краснухи, кори, бешенства, арбовирусы, реовирусы, арена- и буньявирусы.

Передача инфекции происходит непосредственно от больного воздушно-капельным, контактным, фекально-оральным путями или трансмиссивно — при укусе переносчика (комара, клеща). В последнем случае резервуаром инфекции могут являться птицы и животные. Попадание нейротропного вируса в организм может быть следствием вакцинации живой ослабленной вакциной
Клиническая картина зависит от вида энцефалита и особенностей его протекания. Дебют, как правило, характеризуется общеинфекционными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгией, першением/болью в горле или послаблением стула и дискомфортом в животе. Затем на их фоне проявляются общемозговые симптомы: цефалгия (головная боль), тошнота без связи с едой, рвота, повышенная чувствительность к свету, головокружение, эпилептические пароксизмы и т. п. Цефалгия обычно затрагивает лобную области и глазницы. Возможны психосенсорные нарушения, менингеальный синдром, различные виды расстройств сознания (заторможенность, сопор, кома), психомоторное возбуждение, делирий, аменция.

Могут наблюдаться сочетающиеся с гипестезией спастические парезы, атаксия, афазия, признаки поражения черепно-мозговых нервов (снижение слуха, нарушение остроты зрения и изменение зрительных полей, глазодвигательные расстройства, бульбарный паралич), мозжечковый синдром (дискоординация, раскачивающаяся походка, размашистость, мышечная гипотония, интенционный тремор, дизартрия). Указанные выше проявления могут отмечаться при энцефалите любой этиологии. Однако отдельные вирусные энцефалиты имеют специфические клинические симптомы или характерное сочетание признаков, позволяющие отличить их среди множества других подобных заболеваний. Так, для летаргического энцефалита типична гиперсомния, для японского энцефалита — тяжелые нарушения сознания, для коревого энцефалита — галлюцинации и психомоторное возбуждение, для ветряночного — мозжечковая атаксия, для энцефалита Сент-Луис — умеренные расстройства сознания и менингеальный синдром.

По своему течению вирусный энцефалит может быть типичным, асимптомным, абортивным или молниеносным. Асимптомные формы протекают с периодической цефалгией, лихорадкой неясного генеза, транзиторным головокружением и/или эпизодической диплопией. При абортивных вариантах неврологические проявления не наблюдаются, возможны симптомы гастроэнтерита или респираторной инфекции.

Лечение вирусного энцефалита

Этиотропная составляющая предполагает назначение противовирусных фармпрепаратов: при герпетическом энцефалите ацикловира и ганцикловира, при арбовирусах — рибавирина. Параллельно осуществляется терапия интерфероном и его аналогами. Возможно использование специфического иммуноглобулина.

Патогенетическая составляющая заключается в коррекции жизненно важных функций (по показаниям — сердечные гликозиды, вазоактивные препараты, оксигенотерапия, ИВЛ), применении противоотечных средств (маннитола, фуросемида, ацетазоламида), антигипоксантов (этилметилгидроксипиридина сукцината, мельдония), нейропротекторов (оксиметилэтилпиридина сукцината, пирацетама, глицина, скополамина). Зачастую возникает необходимость в назначении глюкокортикоидов, обладающих выраженным противовоспалительным и противоотечным действием. Симптоматическая терапия подразумевает использование по мере необходимости антиконвульсантов (карбамазепина, вальпроатов, диазепама), противорвотных препаратов (метоклопрамида), психотропных средств (нейролептиков, транквилизаторов).

20. Поражение нервной системы при СПИДе: этиология, патогенез, клинические формы, методы диагностики лечение

Этиология и патогенез. ВИЧ - инфекция - это заболевание, кот.выз-ся вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой прилож-я кот-х явл-ся иммунная система. Вирусы имеют длит-ый инкуб-й период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т-лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток - макрофагам, моноцитам, клеткам иейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее пораж-е нерв сис-мы. Активизация эндогенной - условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и ↑ чувств-ти к экзогенныммикробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызыв вторичные пораж-я различны систем орган-а.

Клиника и диагностика. Неврологич-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 случаев забол-я и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний - церебральная форма) и IV (терминальная стадия - специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс "СПИД-деменция", сенсорная полинейропатия или их сочетание. Причиной комплекса "СПИД - деменция" является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуется на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков.

Синдром сенсорной полинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу "перчаток" и "носков" в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными "нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии. Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия.

21. Поражение нервной системы при сифилисе: этиология, патогенез, клинические формы, методы диагностики, лечение

Сифилис нервной системы (нейросифилис) составляет 1-7 % органических поражений нервной системы и развивается у 5-10 % больных сифилисом, которые не лечились во время острой стадии патологического процесса. Сифилитическое поражение нервной системы - это хроническое прогрессирующее заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема. Сифилис поражает все отделы центральной и периферической нервной системы.

Этиология, патогенез.

Бледная трепонема проникает в сосуды, оболочки и вещество нервной системы гематогенным и лимфогенным путем; последний путь является основным. В субарахноидальном пространстве спинного мозга бледную трепонему можно обнаружить сразу после первичного заражения. Спирохета проникает в подпаутинное пространство по периневральным щелям спинномозговых корешков из регионарных лимфатических узлов. Гематогенным путем бледная трепонема проникает в спинномозговую жидкость при повреждении ГЭБ.

Достигая лимфогенным путем мягкой мозговой оболочки, бледная трепонема вызывает в ней гиперергическое воспаление, так как оболочка до этого времени уже сенсибилизирована гематогенной генерализированной инфекцией. Воспалительные явления в этом случае имеют экссудативный характер. В дальнейшем пролиферативные изменения начинают преобладать в воспалительном процессе, образуется грануляционная ткань, соединительнотканные рубцы. Выраженные явления эндо- и периваскулярного воспаления в сосудах мозга проявляются гиперплазией интимы. Наблюдается распространение воспалительного процесса на весь мезенхимный аппарат нервной системы: сосуды, периневрий и эндоневрий корешков и периферических нервов. С течением времени мезенхима теряет способность задерживать бледные трепонемы, обеззараживая их, и они проникают в паренхиму центральной нервной системы, вызывая в ней дегенеративные изменения.

Таким образом, по локализации и характеру тканевого процесса различают две основные формы сифилиса нервной системы: ранний или мезенхимальный (мезодермальный) и поздний или паренхиматозный (эктодермальный). Ранние формы нейросифилиса характеризуются диффузными или очаговыми изменениями мезенхимальной ткани, т. е. мозговых оболочек и сосудов. В случае позднего паренхиматозного нейросифилиса дегенеративные изменения возникают по ходу отростков первого чувствительного нейрона, который находится в спинномозговых узлах. Страдают главным образом корешки спинного мозга и их продолжения в задних рогах и задних канатиках спинного мозга. Однако патологический процесс не ограничивается лишь указанными структурами, в процесс вовлекаются оболочки головного и спинного мозга, черепные и спинномозговые нервы, серое вещество спинного мозга.

Классификация. Учитывая локализацию патологического процесса, выделяют следующие клинические формы нейросифилиса:

I. Ранние, или мезенхимальные, формы: Асимптомный нейросифилис. Сифилитический менингит. Менинговаскулярный сифилис. Гумма головного и спинного мозга.

II. Поздние, или паренхиматозные, формы: Прогрессивный паралич. Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis). Табопаралич.

Ранние, или мезенхимальные, формы нейросифилиса.

Сифилитический менингомиелит может возникать у нелечившихся или недостаточно лечившихся больных ранним сифилисом и частота его среди всех форм раннего нейросифилиса в последние десятилетия не достигает 0,5% случаев [Милич М. В., 1980]. Его приходится дифференцировать с миелитом другой этиологии, опухолью спинного мозга и метастатическими опухолями, тромбозом сосудов спинного мозга и спинальной формой рассеянного склероза. Клиника сифилитического миелита

При поражении оболочек спинного мозга на уровне пояснично-крестцовых сегментов возникает картина менингорадикулйта («спинальный ишиас»), который протекает в последнее время относительно благоприятно. При преимущественной локализации процесса по задней поверхности спинного мозга клиническая картина миелита может напоминать клинику спинной сухотки (pseudotabes syphilitica) - снижение сухожильных рефлексов на ногах, пошатывание в позе Ромберга, нарушения функции тазовых органов, поверхностной чувствительности на ногах и др. В отличие от истинного табеса данные нарушения возникают рано (через 1-3 года после инфицирования), протекают на фоне гипертонии мышц голеней и бедер (при табесе - гипотония) и относительно быстро репрессируют в результате специфического лечения

22. Поражение нервной системы при туберкулезе: этиология, патогенез, клинические формы, методы диагностики, лечение

Туберкулез нервной системы обычно наблюдается в форме туберкулезного менингита (воспаление мягких мозговых оболочек) и солитарных туберкулем мозга. В зависимости от преимущественной локализации процесса и его распространенности выделяют три клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базилярный туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит, туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит. Периферическая нервная система поражается туберкулезом крайне редко. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек является одной из самых тяжелых форм туберкулеза. С ростом лекарственной устойчивости МБТ, особенно к изониазиду, туберкулезный менингит снова становится трудно излечимым заболеванием с плохим прогнозом.

Патогенез и патоморфология. Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как правило, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато-желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоцитов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению просвета и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтраты могут также подвергаться творожистому некрозу. Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие деструктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения вещества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию. Следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергическом состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые иммунобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания; у детей — ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых — алкоголизм, наркомания, травмы головы и др.

Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепенно. В редких случаях у детей раннего возраста может быть и острое начало. Продромальный период длится в среднем 2—3 нед, иногда несколько месяцев. Основными симптомами продромального периода являются адинамия, вялость, непостоянная головная боль, сонливость, нарушение температуры тела в виде субфебрилитета, снижение аппетита, брадикардия. Существенным для диагноза туберкулезного менингита являются нарушения психики: падает интерес к окружающей обстановке, больные перестают интересоваться родными, сверстниками, стараются уединиться. К концу продромального периода нарастает головная боль, температура становится постоянной, появляется рвота. Начало клинических проявлений собственно туберкулезного менингита знаменуется появлением триады симптомов: постоянной головной боли, фебрильной температуры, рвоты. Туберкулезный менингит в доантибактериальную эру был заболеванием с 3-недельным циклом течения и летальным исходом на 21-22-й день заболевания. В настоящее время, если больному не проводилась предшествующая противотуберкулезная терапия, течение туберкулезного менингита остается таким же, как и ранее, так как антибиотики широкого спектра действия не оказывают влияния на течение заболевания. Первый период заболевания (1—10-й день). Состояние больных относительно удовлетворительное, они в сознании, хорошо ориентируются. Однако болезнь неуклонно прогрессирует, и с каждым днем появляются новые клинические симптомы. У больных отмечаются полная анорексия, вздутый, иногда ладьевидный живот. В начале заболевания больные, которые, как правило, хорошо питались, быстро худеют вплоть до кахексии. Головная боль имеет постоянный характер, часто приступообразный, разную интенсивность, локализуется в лобной или затылочной области; усиливается при движении, ярком свете, шуме. Особенно патогномоничным для туберкулезного менингита симптомом является головная боль без значительного повышения температуры. Температура тела повышена и колеблется от невысокого субфебрилитета (37,3—37,6 °С) до фебрильных цифр (38—38,4 °С). Тип температурной кривой неправильный, она может снижаться до нормы после 1— 2-дневного подъема. Рвота является постоянным признаком туберкулезного менингита. Она становится ежедневной (1—2 раза в сутки). По мере прогрессирования заболевания — частой, упорной и приводит к быстрому обезвоживанию и истощению больного.
Лечение. Больным туберкулезным менингитом показан строгий постельный режим. Вставать можно только после купирования менингеальных симптомов, выходить на улицу — только после нормализации показателей СМЖ. Основным противотуберкулезным препаратом при лечении туберкулезного менингита является изониазид. Препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер даже при приеме per os. Своевременно начатая химиотерапия четырьмя противотуберкулезными препаратами — изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом является важнейшим условием выздоровления больных туберкулезным менингитом. Ориентиром длительности химиотерапии является санация СМЖ, лечение после которой продолжают еще 6 мес. В лечении туберкулезного менингита очень важна дегидратационная терапия. Для этого делают «разгрузочные» спинномозговые пункции, а также применяют лазикс, гипотиазид, диакарб, в тяжелых случаях — маннит (внутривенно 10—20% раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела, но не более 140— 180 г). Повторное введение маннита проводят под контролем водно-электролитного баланса. В целях повышения эффективности этиотропной химиотерапии и профилактики осложнений необходимо в острый период заболевания назначать глюкокортикостероидные гормоны. Длительность лечения гормонами — от 4 нед до 2 мес. Всем больным назначают препараты, влияющие на мозговое кровообращение (курантил, папаверин, кавинтон, трентал, никошпан, ноотропил, аминалон и др.). В комплексном лечении менингита большое внимание уделяют витаминотерапии. Во время лечения туберкулезного менингита необходимо систематически проводить спинномозговые пункции для контроля за эффективностью лечения.
23. Прионовые нейроинфекции, боковой амиотрофический склероз

Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 656; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 15 16 17 18 192021 22 23 24 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!