Этиология, патогенез, клинические формы острых нарушений мозгового кровообращения. Неотложная помощь
Этиология нарушений мозгового кровообращения
1. Изменения центрального кровообращения (объема циркулирующей крови, сердечного выборса, общего периферического сопротивления): - артериальная гипертензия - артериальная гипотензия. 2. Изменения в сосудистой системе головного мозга: - изменение просвета мозговых сосудов (спазм, склероз, тромбоз)- изменения реологических свойств крови в микроциркуляторном русле мозга. Физиологический механизм регулирования мозгового кровообращения обусловлен изменениями сопротивления в сосудистой системе головного мозга в результате активной констрикции мозговых сосудов при повышении артериального давления и их дилятацией при снижении артериального давления. Активные изменения цереброваскулярного сопротивления осуществляются магистральными сосудами мозга (внутренними сонными и позвоночными артериями). Более мелкие артерии мозга (пиальные и др.) включаются в регулирование тогда, когда реакция магистральных артерий недостаточна для поддержания постоянства мозгового кровотока. Вазомоторные реакции мозговых сосудов связаны с миогенными реакциями самих мозговых артерий, а также обусловлены рефлекторным вазомоторным механизмом, т.е. осуществляются нейрогенно. Ишемия головного мозга может развиваться при сужении или закупорке приводящих артерий в результате патологической вазоконстрикции, атеросклероза, тромбоза, эмболии и др. Однако в результате вышеназванных причин ишемия головного мозга развивается не всегда, так как существуют механизмы регулирования микроциркуляции в мозговой ткани.
Артериальная гиперемия головного мозга развивается в результате резкого расширения ветвлений пиальных артерий. Причины расширения пиальных артерий: 1. Резкое снижение общего артериального давления.2. Закупорка крупных ветвей мозговых артерий.3. Недостаточность кровоснабжения мозговой ткани. При артериальной гиперемии головного мозга может развиться повышение внутричерепного давления в результате увеличения объема крови в его сосудах. Избыточная перфузия мозга - явление, при котором кислород, приносимый кровью, не усваивается мозговой тканью. При этом в венах мозга течет артериализированная кровь - "красная венозная кровь". Это состояние может развиться после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда нейрогенные элементы повреждены и происходит снижение обмена веществ в мозговой ткани. Отек головного мозга Циркуляторные изменения головного мозга могут быть непосредственной причиной развития отека мозга, а так же влиять на развитие отека любой этиологии. Причины отека мозга:1. Ишемия мозга.2. Артериальная гипертензия. Факторы, способствующие развитию отека головного мозга:1. Артериальная гиперемия.2. Венозный застой крови.3. Нарушение гематоэнцефалического барьера. Кровоизлияния в мозг. Кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, поэтому при кровоизлияниях в мозг повышается внутричерепное давление, деформируются структуры мозга, окружающие очаг кровоизлияния, происходит повреждение структурных элементов мозга. Причины кровоизлияний в головной мозг: 1.Разрыв стенок мозговых артерий (при резком подъеме общего артериального давления и недостаточности Кратковременная потеря или спутанность сознания. Головные боли. Головокружение Эпилептиформные припадки Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания. Клинически инсульты могут проявляться: Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.). Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания). Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и р.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 786; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!