Дифференциальная диагностика острых нарушений мозгового кровообращения

⇐ ПредыдущаяСтр 17 из 32Следующая ⇒

ОНМК диагностируется при внезапном (минуты, реже часы) появлении очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин, а именно: черепно–мозговая или спинальная травма; интоксикация (алкоголем, наркотиками, медикаментами); гипогликемия; инфекция; почечная недостаточность; печеночная недостаточность.

Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих расстройств:

– двигательных: моно–, геми–, парапарезы и др., парезы черепно–мозговых нервов, гиперкинезы и др.;

– речевых: сенсорная, моторная афазия, дизартрия и др.;

– чувствительных: гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой, сложных видов чувствительности и др.;

– координаторных: вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия;

– зрительных: скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии;

– корковых функций: астереогноз, апраксия и др.;

– памяти: фиксационная амнезия, дезориентация во времени и др.

В клиническом течении инсульта различают острую и восстановительную стадии. Ишемический инсульт возникает вследствие эмболии, тромбоза, сужения сосудов мозга.

Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,0–5,5 : 1, т.е. 80–85% и 15–20% соответственно.

Общемозговая симптоматика: снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы; головная боль и боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота.

Менингеальная симптоматика (может появляться одновременно с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой, однако чаще появляется несколько отсроченно после клинического дебюта инсульта, при субарахноидальных кровоизлияниях может выступать единственным клиническим синдромом): напряжение задне-шейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний),

Таким образом, внезапное возникновение любой очаговой неврологической симптоматики в сочетании с общемозговой/менингеальной симптоматикой или без последних, а также внезапное появление общемозговой/менингеальной симптоматики изолированы от очаговых симптомов у больного, имеющего факторы риска развития инсульта, свидетельствуют о возникновении острого нарушения мозгового кровообращения.

Эхоэнцефалографическое исследование обнаруживает при кровоизлиянии в мозг смещение срединного эха на 6—7 мм в сторону, противоположную очагу. Для ишемического инсульта смещение М-эха не характерно, если оно и возникает, то бывает небольшим и имеет временный характер. На ангиограммах при кровоизлиянии в полушарие мозга обнаруживается бессосудистая зона и смещение артериальных ветвей. При мозговых инфарктах выявляется “обрыв” контрастного вещества в магистральных или внутримоз-говых артериях. В связи с тем что патологически измененные ткани имеют необычные плотность и коэффициенты поглощения, последние могут быть использованы для дифференциального диагноза

Базисная и дифференцированная терапия нарушений мозгового кровообращения в остром периоде

Различают три этапа восстановительного лечения:

- ранний восстановительный этап - до 3 месяцев;

поздний восстановительный этап - до 1 года;

- этап компенсации остаточных нарушений двигательных функций - свыше 1 года.

На первых двух этапах средства ЛФК содействуют в основном восстановлению нарушенных двигательных функций, а на третьем этапе - преимущественно формированию соответствующих компенсаций.

ЛФК назначают со 2-5-го дня с начала заболевания после исчезновения явлений коматозного состояния.

период - ранний восстановительный.Длится до 2-3 мес. (острый период инсульта). В начале заболевания развивается полный вялый паралич, который через 1-2 нед. постепенно сменяется спастическим.

В первые дни после инсульта применяют:1) лечение положением; 2) пассивные движения;

3) дыхательную гимнастику; 4) вертикализацию; 5) рефлекторную гимнастику.

лечение положениемнеобходимо для предупреждения развития спастических контрактур или устранения. Уменьшения уже имеющихся. Фиксация или укладка конечностей с целью профилактики или коррекции не должна быть продолжительной. Положение руки также меняют несколько раз в день, разогнутую руку отводят от туловища на 30-40 ⁰и постепенно до угла 90 ⁰, при этом плечо должно быть ротировано наружу, предплечье супинировано, пальцы почти выпрямлены. Длительность лечения положением устанавливают индивидуально, руководствуясь ощущениями больного. При появлении жалоб на неприятные ощущения, боль, положение меняют. На протяжении дня лечение положением назначают через каждые 1,5-2 ч. В этом периоде лечение положением проводят в ИП лежа на спине. Перед пассивным проводят активное упражнение здоровой конечности. Пассивное движение предварительно «разучивается» на здоровой конечности. Массаж для спастических мышц – поглаживание, для антагонистов – растирание и разминание.

4. Преходящие нарушения мозгового кровообращения: клиника, лечение. Малый инсульт

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) — кратковременная острая ишемия головного мозга, сопровождающаяся транзиторными общемозговыми и очаговыми симптомами, полностью исчезающими в течение не более чем 24 ч с момента начала приступа. Клинические проявления разнообразны, обусловлены видом и топикой ПНМК. Диагностика проводится ретроспективно и включает неврологическое, офтальмологическое и кардиологическое обследование, исследование церебрального кровоснабжения (УЗДГ, дуплексное сканирование, МРА), рентгенографию и КТ позвоночника. Лечение ПНМК направлено на нормализацию церебрального кровоснабжения и метаболизма, профилактику рецидивов и предупреждение возникновения инсульта. При гемодинамически значимой окклюзии крупных артерий возможно хирургическое лечение, осуществляемое ангиохирургами.
Отличительной чертой является его кратковременность (длительность не более суток) и транзиторный характер всех возникающих симптомов.
К преходящим нарушениям церебрального кровообращения относят транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и церебральный вариант гипертонического криза. ПНМК — одна из самых часто встречающихся форм нарушений церебрального кровообращения. Однако сложно получить достоверные статистические данные о структуре заболеваемости ПНМК, поскольку, с одной стороны, многие пациенты не обращаются своевременно за медпомощью, а с другой — врачам сложно диагностировать факт ПНМК, основываясь лишь на данных анамнеза.
Типично внезапное и острое развитие. Общемозговыми симптомами ПНМК выступают головная боль, слабость, тошнота (м. б. рвота), затуманивание зрения, вегето-сосудистые реакции (приливы, дрожь, потливость и т. п.), непродолжительные расстройства сознания. Очаговая симптоматика всецело зависит от топики ишемического процесса. В среднем ПНМК длится от нескольких минут до нескольких часов. Патогномоничным является полное восстановление нарушенных неврологических функций в течение суток.

ПНМК в системе ВСА (внутренней сонной артерии) характеризуется вариабельными зонами гипестезии и/или парестезии, охватывающими отдельные области кожи конечностей или лица на противоположной (гетеролатеральной) очагу ишемии стороне. Могут наблюдаться центральные парезы, распространяющиеся на локальные мышечные группы или одну конечность.
Назначаются медикаментозные препараты, улучшающие реологические показатели крови (пентоксифиллин, декстран). На курс лечения рекомендовано 3-5 ежедневных внутривенных капельных введений. Затем назначается длительный прием ацетилсалициловой кислоты. Пациентам с ПНМК, имеющим противопоказания к приему салицилатов (например, при наличии язвенной болезни желудка), рекомендуют бромкамфору. Из нейрометаболитов широко применяют пирацетам, церебральный гидрализат свиней, гамма-аминомасляную кислоту, витамины гр. В.

Важное значение имеет нормализация цифр артериального давления. С этой целью осуществляют внутривенное или внутримышечное введение дибазола, папаверина

5. Синдромы окклюзии внутренней сонной артерии, средней и передней мозговой артерии

Окклюзия сонных артерий — частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.
Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально).

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

6. Клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) – ухудшение функционирования мозга из-за ослабления кровотока в базилярной и позвоночных артериях. Базилярная артерия – главная артерия головного мозга, в которую по мере приближения к мозгу сходятся остальные артерии. Вследствие сосудистой недостаточности клетки головного мозга не получают достаточного питания, что приводит к функциональным расстройствам ЦНС.

Официально по МКБ 10, ВБН называется синдромом вертебро-базилярной артериальной системы.

Больше всего ВБН подвержены те люди, у которых диагностирован остеохондроз, при котором возникает дисциркуляция (снижение кровотока) крови в главных артериях позвоночника. Каждый третий больной остеохондрозом подвержен вертебро-базилярной недостаточности.

Существует огромное множество причин вертебро-базилярной недостаточности. Ниже приведены самые популярные и вероятные:

1. Врожденная предрасположенность к болезни. Это могут быть как различные патологии в развитии и строении кровеносных сосудов, так и генетическая предрасположенность. К примеру, аномалия Киммерли или фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазия позвоночных артерий.

2. Различные травмы шейного отдела позвоночника. Спортивные или транспортные.

3. Воспаления стенок сосудов. Например, болезнь Такаясу или другие артерииты.

4. Стенозирующее поражение основных сосудов. Нарушение проходимости кровеносных сосудов по причине заболевания атеросклерозом.

5. Сахарный диабет. При этом заболевании характерно поражение мелких артерий мозга.

6. Артериальная гипертензия. Постоянно повышенное артериальное давление.

Итак, у ВБН следующие постоянные симптомы:

· Частые затылочные головные боли. Могут быть пульсирующими или давящими тупыми.

· Шум в ушах, ухудшение слуха. Шум может быть разного тембра. Если болезнь запущена и не лечится, шум в ушах становится постоянным.

· Рассеянность, ослабление памяти, плохая концентрация внимания.

· Различные нарушения зрения. Мушки или туман перед глазами. Иногда возникает раздвоение объектов (диплопия) или размытие их контуров. Нередки и выпадения полей зрения.

· Значительное ухудшение равновесия.

· Слабость и повышенная утомляемость. После полудня больные ВБН чувствуют полный упадок сил и разбитость.

· Приступы головокружения, иногда доходящие до обмороков. Обычно головокружение у больных возникает при долгом неудобном положении шеи. К примеру, после сна или работы за компьютером без движения. Сильное головокружение может сопровождаться тошнотой.

· Частая смена настроения, раздражительность. У детей – плач без причины.

· Ощущение жара, потливость и тахикардия без явных причин.

· Першение, ощущение кома в горле. Некоторая осиплость голоса.

Проводятся следующие исследования:

· Ультразвуковая допплерография. Оценивается движение кровотока по артериям вертебро-базилярной системы. Нет ли окклюзий, хорошая ли скорость.

· Ангиография. В изучаемые артерии вводится контрастное вещество, рассматривают состояние стенок артерий и их диаметр.

· Ренгеновский снимок позвоночника. Для оценивания его общего состояния.

· Компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). Особенно хороша для выявления грыжи.

· Функциональные пробы с гипервентиляцией. Позволяет изучить функциональные изменения в сердечно-сосудистой системе.

· Инфракрасная термография. Оценка состояния той или иной части тела по тепловым полям.

При назначении специалистом медикаментозного лечения обычно применяются следующие препараты:

1. Сосудорасширяющие (вазодилаторы). Для предупреждения окклюзий. Зачастую лечение данным видом препаратов начинают весной или осенью. Сначала назначают небольшие дозы, затем дозы постепенно увеличивают. При отсутствии нужного эффекта у пациента при применении одного препарата, иногда комбинируют несколько препаратов со схожим действием.

2. Уменьшающие свертываемость крови (антиагреганты). Для предотвращения образования тромбов. Самый популярный препарат – ацетилсалициловая кислота. Пациент должен за сутки употреблять от 50 до 100 мг. Но с ацетилсалициловой кислотой следует быть осторожными, особенно людям, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, так как она может вызвать желудочное кровотечение, поэтому аспирин нельзя принимать натощак. У некоторых аспирин может и не давать никаких эффектов, поэтому он должен быть заменен на другие антиагреганты: дипиридамол или тиклопидин.

3. Метаболические и ноотропные. Для лучшего функционирования мозга. К примеру, пирацетам, глицин, актовегин, сеамакс, церебролизин.

4. Антигипертензионные. Препараты, регулирующие давление.

7. Лечение больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения в раннем восстановительном периоде. Принципы реабилитации

Различают три этапа восстановительного лечения:

- ранний восстановительный этап - до 3 месяцев;

поздний восстановительный этап - до 1 года;

- этап компенсации остаточных нарушений двигательных функций - свыше 1 года.

ЛФК назначают со 2-5-го дня с начала заболевания после исчезновения явлений коматозного состояния.

В первые дни после инсульта применяют:1) лечение положением; 2) пассивные движения;

3) дыхательную гимнастику; 4) вертикализацию; 5) рефлекторную гимнастику.

8. Боль: механизмы функционирования, методы оценки, классификация

Боль служит одним из наиболее частых проявлений заболеваний и патологических состояний. Помимо механизмов восприятия, передачи и анализа болевых ощущений, в восприятии боли исключительно важное значение имеет личность пациента. Особенности психологического состояния в значительной степени определяют формирование болевого ощущения и реакции на боль.

В зависимости от длительности существования болевого синдрома выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль обусловлена раздражением болевых рецепторов вследствие поражения органов и тканей. Такая боль приспособительная, сигнальная. Важной особенностью острой боли является ее продолжительность, соответствующая длительности процессов заживления поврежденной ткани. В клинике нервных болезней острая боль наблюдается при поражении периферических нервов (травматическая, ишемическая невропатия), спинальных корешков (радикулопатия, обусловленная грыжей межпозвонкового диска).

Восприятие острой боли связано с действием широкого спектра химических веществ - альгогенов, которые синтезируются и выделяются вследствие острого поражения ткани. Выделяют тканевые альгогены, к которым относятся гистамин, лейкотриены, лейкотриен-1, эндотелины, простагландины, а также альгогены, циркулирующие в крови - брадикинин, каллидин и выделяющиеся из нервных окончаний - субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родственный пептид. Важное значение имеют продукты метаболизма арахидоновой кислоты: простагландины, синтезирующиеся под действием циклооксигеназы-2 (индуцибельной изоформы фермента). С уменьшением их образования связаны обезболивающие эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов, блокирующих активность фермента.

Длительность хронической боли превышает срок, необходимый для нормального заживления. О развитии хронической боли можно говорить тогда, когда болевые ощущения длятся не менее 3 мес. В отличие от боли острой, сигнализирующей о неблагополучии в организме и выполняющей защитную функцию, хроническая боль сама по себе оказывает дезадаптивное воздействие на организм, сопровождаясь структур-

но-функциональными изменениями во внутренних органах, сердечнососудистой системе, вызывая эмоциональные и психические изменения. Эти особенности хронической боли позволяют рассматривать ее как патологическую.

Патофизиологической основой хронической боли является сложная перестройка системы восприятия, проведения и анализа болевых ощущений. Имеют значение усиление ответа на болевой раздражитель (гипералгезия), повышение чувствительности центральных механизмов восприятия боли, угнетение функционирования собственной антиноцицептивной (противоболевой) системы. Сложный комплекс изменений в ПНС и ЦНС приводит к формированию патологической алгической системы, являющейся субстратом хронического болевого синдрома. В структуру этой системы входят образования как ПНС, так и ЦНС (задний рог спинного мозга, таламус, ретикулярная формация, другие образования). Важную роль играют образования коры больших полушарий, в значительной степени определяющие отношение к болевому синдрому, его эмоциональную окраску.

В формировании хронической боли принимают участие нейромедиаторы, вещества, усиливающие и модулирующие действие нейротрансмиттеров (субстанция П, нейрокинины, соматостатин и др.). Вовлечение в процесс активирующих нейротрансмиттерных систем, в частности оперирующих глутаминовой кислотой (NMDA-рецепторы), способствует включению механизмов пластичности нервной системы с усилением имеющихся синапсов и образованием новых межнейрональных связей (синаптогенез).

Пониманию механизмов формирования боли помогает теория воротного контроля Мелзака и Уолла. Болевые импульсы поступают в задний рог спинного мозга по тонким волокнам. Прохождение болевых сигналов может блокироваться импульсацией, поступающей в задний рог по толстым миелинизированным волокнам от рецепторов кожи (термических, механических) или за счет сигналов, нисходящих от ядер мозгового ствола. Активация указанных систем сопровождается выработкой в нейронах студенистого вещества заднего рога химических веществ, блокирующих прохождение болевых импульсов. Ноцицептивные импульсы при этом не достигают вышележащих структур, так как «ворота» для прохождения болевого сигнала закрыты.

Механизмы, блокирующие болевую импульсацию (антиноцицептивная система), расположены на разных уровнях ЦНС и включают в себя ядро шва, некоторые ядра ретикулярной формации, специфичес-

кие и неспецифические ядра таламуса, образования моторной и сенсомоторной коры больших полушарий. Медиаторами антиноцицептивной системы являются энкефалины, серотонин, ГАМК.

Клиническими проявлениями хронической боли могут быть каузалгия, аллодиния, гиперпатия, гипералгезия. Хроническая боль наблюдается при подострых полиневропатиях (например, диабетической), некоторых формах поражения головного мозга.

Кроме того, возможно выделение ноцицептивной и невропатической боли. Ноцицептивная боль (как правило, острая) возникает при остром повреждении тканей, регрессирует по мере развития репаративных процессов и купируется применением анальгетических препаратов. Поскольку ноцицептивная боль возникает в связи с поражением органов и тканей, ее можно рассматривать как соматогенную. Невропатическая боль обусловлена поражением центральных или периферических структур нервной системы. К ее возникновению могут приводить моно- и полинейропатии, радикулопатии, поражения нервных сплетений (плексопатии) и узлов (ганглиониты). Центральная невропатическая боль - намного менее частый синдром, ее формирование возможно при поражении сенсорных систем на различном уровне (спинной мозг, ствол мозга, таламус, кора больших полушарий). Наконец, выделяют психогенную боль, возникающую вне связи с органическим поражением нервной системы, в патогенезе которой предполагается значительная роль личностных особенностей пациента. Психогенная боль зачастую встречается в рамках соматоформных расстройств.

Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 1612; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 12 13 14 15 161718 19 20 21 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!