Современные подходы к купированию болевых синдромов 2 страница

Корешковые синдромы.

Эти синдромы возникают при компрессии корешков пролабирующим диском, грыжей диска или остеофитами. Корешковый синдром проявляется болями с характерной иррадиацией, нарушением чувствительности в дерматоме (парестезии и гипестезии), угнетением или выпадением рефлекса, гипатрофией мышц.

С1 - боли в затылке по типу невралгии на фоне спазма нижней косой мышцы головы и поворота головы в сторону поражения.

С2 - боли в затылке на фоне напряжения задней группы мышц головы.

СЗ - боль в области шеи, ощущение припухлости языка, затруднение жевания.

С4 - боль в области сердца, плеча, предплечья на фоне икоты, атрофии задних мышц шеи.

С5 - боль в шее, иррадиирующая в плечо, на фоне слабости дельтовидной мышцы.

С6 - боль в шее, дельтовидной мышце, иррадиирующая по наружной поверхности руки в большой и указательный пальцы на фоне парестезии, снижения рефлекса с бицепса, гипотрофия тенара.

С7 - боль по задней части плеча, лопатке, предплечья, иррадиирующая в средний палец, парестезии, снижение рефлекса с трицепса, слабость трицепса.

С8 - боль в дельтовидной мышце, иррадиирующая по задневнутренней поверхности руки в безымянный палец и мизинец, на фоне слабости межкостных мышц, гипотенара.

Выпадение карпорадиального рефлекса наблюдается при поражении С5-С8.

При раздражении корешков характерны симптомы натяжения. Боли в зоне иннервации корешка при поворотах головы, наклоне головы (симптом Нери), кашле и чихании (симптом Дежерина).

Синдром срединной компрессии спинного мозга на шейном уровне.

Компрессия передней поверхности спинного мозга срединной грыжей диска. Боли в шее, ощущение холода и онемения в ногах, иногда ощущение вибрации. Спастический парез в ногах. Вялый парез в руках с наличием нарастающих со временем мышечных атрофий. Двухсторонняя проводниковая гипоестезия, верхняя граница, которой располагается на 5 – 6 сегментов ниже уровня поражения. Часто возникают нарушения функции тазовых органов в виде задержки мочи и кала.

Синдром вертеброгенной миелопатии на шейном уровне.

Возникает преимущественно у людей пожилого возраста. Хронические спинальные ишемии возникают в результате механического воздействия остеофитов, измененных связочных структур и пролабирующих межпозвонковых дисков на спинной мозг и его сосудистую сеть. Процесс развивается на фоне сопутствующего атеросклероза. В результате этого постепенно развивается слабость в мышцах верхних конечностей с нарастающими мышечными атрофиями, спастический парез в ногах. Нередко выявляются сегментарные и проводниковые расстройства чувствительности. Встречаются тазовые расстройства в виде императивных позывов, реже задержки мочи и стула.

13. Синдромы остеохондроза позвоночника на поясничном уровне

Клинические проявления остеохондроза позвоночника.

Клиническая картина остеохондроза позвоночника складывается из рефлекторных, компрессионных и миоадаптивных синдромов.

Рефлекторные синдромы возникают в результате патологической импульсации из рецепторов пораженных тканей позвоночного сегмента (фиброзное кольцо, задняя продольная связка, межпозвонковые и унковертебральные суставы, капсула суставов, твердая мозговая оболочка дурального мешка и корешковой дуральной манжеты). Выделяют мышечно-тонические, нейрососудистые и нейродистрофические рефлекторные синдромы.

Компрессионные синдромы возникают в результате механического воздействия грыжевого выпячивания или костных разрастаний на корешки, спинной мозг или кровеносный сосуд. Компрессионные синдромы подразделяют на корешковые, спинальные и нейрососудистые.

Миоадаптивные синдромы – изменение конфигурации и позы позвоночника в результате мышечно-тонических и нейродистрофических процессов. Синдромы, обусловленные изменением позы позвоночника, называют позными миоадаптивными синдромами. Викарные миоадаптивные синдромы возникают при компрессии корешка и характеризуются атрофией и слабостью одних мышц с развитием в других компенсаторной гипертрофии.

Корешково-сосудистый синдром (корешковый инсульт).

Развивается при сдавлении грыжей диска, остеофитами радикуломедуллярной артерии или собственной сосудистой сети корешка. Характеризуется этот синдром инсультоподобным началом ишемического характера. Предшествуют развитию симптомов выпадения боли и парестезии в дерматоме. Затем возникают корешковые выпадения в двигательной и чувствительной сферах. Эти симптомы часто обратимые, однако характерны стойкие остаточные нарушения.

14. Полиневриты (полинейропатии), этиология, клиника.Синдром Гийена-Барре. Алкогольные моно- и полинейропатии. ДифтПолиневрит определяют как множественное поражение нервных стволов конечностей. Часто в процесс вовлекаются и корешки спинного мозга, поэтому термин «полиневрит» по существу эквивалентен термину «полирадикулоневрит».Клинически это заболевание проявляется стандартным рядом симптомов Синдромы полиневрита

1. Наличие периферического паралича или пареза рук или ног в сочетании с болями в конечностях; 2. Характерная гипестезия в форме «чулок» и «перчаток; 3. Повышенная потливость кистей и стоп; 4. Нарушение трофики кожи и ногтей.

В зависимости от этиологии различные формы полиневрита имеют свои особенности.

Этиология 1. Инфекционные (дифтерия, ботулизм); 2. Токсические (алкогольный, хлорофосный и др.); 3. Аллергический (вакцинальные, сывороточные); 4. Другой этиологии (эндокринные заболевания, авитаминозы, системных заболеваниях).

Дифтерийный полиневрит Развивается в первые две недели (ранняя форма) или через 58 недель от начала заболевания (поздняя форма).Кроме периферических нервов в процесс вовлекаются черепные нервы, иннервирующие мягкое нёбо, парез или паралич мягкого нёба, поперхивание, носовой оттенок речи. Может страдать и диафрагмальный нерв возникает чувство нехватки воздуха, парадоксальный тип дыхания. Могут присоединяться поражение сердечных нервов брадикардия, аритмия, остановка сердца. Реже в процесс вовлекаются III пара (нарушение аккомодации теряется спосбность читать), а также VI и IV пары.Течение от нескольких месяцев до 1 года.

Синдром Гийена-Барре (СГБ) — острая демиелинизирующая воспалительная полиневропатия аутоиммунной этиологии. Характерный признак заболевания — периферические параличи и белково-клеточная диссоциация в ликворе (в большинстве случаев). В настоящее время в рамках СГБ выделяют четыре основных клинических варианта:

· классическая форма СГБ — острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (до 90% случаев)

· аксональная форма СГБ — острая моторная аксональная невропатия. Характерный признак данной формы СГБ — изолированное поражение двигательных волокон. При острой моторно-сенсорной аксональной невропатии поражаются как двигательные, так и чувствительные волокна (до 15%)

· синдром Миллера-Фишера — форма СГБ, характеризующаяся офтальмоплегией, мозжечовой атаксией и арефлексией при слабовыраженных парезах (до 3%)

Помимо вышеуказанных форм синдрома Гийена-Барре, в последнее время выделяют еще несколько атипичных форм заболевания — острую сенсорную невропатию, острую пандизавтономию, острую краниальную полиневропатию, встречающиеся довольно редко.

Клиническая картина синдрома Гийена-Барре

Первыми проявлениями синдрома Гийена-Барре являются, как правило, мышечная слабость и/или сенсорные расстройства (чувство онемения, парестезии) в нижних конечностях, которые, спустя несколько часов (суток) распространяются на верхние конечности. В некоторых случаях заболевание манифестирует болями в мышцах конечностей и пояснично-крестцовой области. Очень редко первым проявлением становятся поражения ЧН (глазодвигательные расстройства, нарушение фонации и глотания). Степень двигательных нарушений при синдроме Гийена-Барре значительно варьируется — от минимальной мышечной слабости до тетраплегии. Парезы, как правило, симметричные и больше выражены в нижних конечностях.

Типична гипотония и существенное снижение (либо полное отсутствие) сухожильных рефлексов. В 30% случаев развивается дыхательная недостаточность. Расстройства поверхностной чувствительности проявляются в виде легкой или умеренной гипо- или гиперкинезии по полиневритическому типу. Приблизительно у половины пациентов наблюдаются расстройства глубокой чувствительности (иногда вплоть до полной ее утраты). Поражения ЧН, выявляемые у большинства больных, проявляются парезом мимических мышц и бульбарными нарушениями. Из вегетативных нарушений наиболее часто наблюдаются сердечные аритмии, артериальная гипертензия, расстройство потоотделения, нарушение функций ЖКТ и тазовых органов (задержка мочиерийный полиневрит

15. Воспалительные заболевания спинного мозга: миелит, полиомиелит: этиология, патогенез, клиника, лечение

Миелит – общее название для любых воспалительных процессов спинного мозга. Симптомы напрямую зависят от уровня и степени поражения; чаще всего это боль (ее иррадиация), параличи, расстройство тазовых функций, нарушение чувствительности и прочие.

Патогенез миелита

Провоцирующий фактор – будь то инфекция или травма – вызывает отек спинного мозга. Это можно считать отправной точкой, с которой начинается весь патологический процесс. Отек нарушает кровообращение в тканях, возникают сосудистые тромбы. Это, в свою очередь, увеличивает отек. Механизм развития миелита идет по так называемому "порочному кругу", столь характерному для множества неврологических болезней. Расстройство кровообращения (или даже прекращение его в определенных участках) в конце концов становится причиной размягчения и некроза тканей спинного мозга.

Симптомы миелита

Первые признаки инфекционного миелита совершенно неспецифичны и мало чем отличаются от прочих инфекционных заболеваний. Острое начало, резкое повышение температуры тела до 38-39˚С, озноб, слабость – все "стандартные" признаки любого воспалительного процесса. Далее заболевание начинает приобретать характерные для него черты. Первым неврологическим симптомом обычно становится боль в спине. Она может быть очень интенсивной (это индивидуально). Болевые ощущения при миелите не локализуются в одной области: боль распространяется и на соседние участки тела. Ее иррадиация (собственно, распространение болевых ощущений) – признак поражения корешков спинного мозга (радикулита). Боль может "отдавать" в спину, область промежности, бедра и т. д. Все зависит от уровня поражения. Симптомы со временем становятся более выраженными, причем в некоторых случаях такая "эволюция симптомов" может происходить за несколько часов или дней.

Диагностика миелита

Наиболее полную информацию дает люмбальная пункция. При остром процессе назначают КТ или МРТ позвоночника и миелографию.

Лечение миелита

антибиотики широкого спектра действия (обычно принимать антибиотики нужно большими дозами), противовоспалительные средства (почти всегда – глюкокортикоиды), анальгетики, жаропонижающие препараты. миорелаксанты и уросептики. При задержке мочи применяют антихолинэстеразные препараты, катетеризацию мочевого пузыря и его промывания антисептиками.

Полиомиелит, спинальный детский паралич, болезнь Гейне-Медина – это названия тяжелого инфекционного заболевания. Возбудитель заболевания – фильтрующийся вирус, самый мелкий из энтеровирусов, поражающий серое вещество передних рогов спинного мозга, двигательные ядра ствола мозга и вызывающий параличи. Выделяется вирус из слизистой оболочки носоглотки и испражнений больного в остром периоде и у здоровых вирусоносителей. Источником заболевания может стать больной со стертыми, атипичными, абортивными формами, без паралитической стадии, когда полиомиелит протекает как обычное ОРЗ и не диагностируется. Вирус выделяется с фекалиями в первые 2 недели болезни, фекальное носительство может продолжаться до 3 – 5 месяцев. Из носоглотки вирус выделяется в первые 3 – 7 дней.

Путь заражения – через желудочно-кишечный тракт, немытые руки, воду, пищу. Через лимфатическую систему, кровь, вдоль осевых цилиндров вегетативных волокон и периферических нервов вирус попадает в центральную нервную систему, вызывая дистрофические и некротические изменения, что обуславливает развитие двигательных нарушений – парезов и параличей.

Отмечается сезонность заболевания с максимумом в летне-осенний период.

Симптомы полиомиелита Инкубационный период (период до появления клинических признаков заболевания) – 7 – 14 дней.
Различают паралитический полиомиелит – спинальный, бульбарный, понтинный, энцефалитический, смешанный и непаралитический – безсимптомный, висцеральный, менингеальный.
Течение варьирует от очень легких стертых форм до тяжелых.

Начальная стадия заболевания – препаралитическая - характеризуется острым началом, повышением температуры, катаральными явлениями и расстройствами желудочно-кишечного тракта. Со стороны нервной системы возможны – головная боль, рвота, вялость, малоподвижность, повышенная утомляемость, сонливость или бессонница, подергивания мышц, дрожание, судороги, симптомы раздражения корешков и мозговых оболочек – боли в позвоночнике, конечностях. Длится такое состояние до 5 дней. В лучшем случае (если была проведена вакцинация) заболевание не переходит в следующую стадию и больной выздоравливает.

Следующая стадия – паралитическая – температура падает, боли в мышцах проходят, появляются парезы и параличи. Чаще поражаются нижние конечности, дельтовидная мышца, реже мышцы туловища, шеи, брюшного пресса, дыхательная мускулатура. При стволовой форме поражаются мышцы лица, языка, глотки, гортани. Параличи несимметричные, вялые. Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы снижены, через 1 – 2 недели развиваются мышечные атрофии, вывихи в суставах.

Восстановительная стадия – Длится 4 – 6 месяцев, затем темп восстановления уменьшается – остаются мышечные атрофии, контрактуры.

Остаточные явления – резидуальная стадия – это стадия стойких вялых параличей, атрофий, контрактур, деформаций и укорочений

Лечение полиомиелита Специфического противовирусного лечения полиомиелита не существует.

Лечение проводится в условиях стационара – бокс инфекционной больницы. Изоляция больного на 40 дней. Используют симптоматическую терапию, гаммаглобулин, витамин С, В1,В6,В12, аминокислоты. При поражении дыхательной мускулатуры – искусственная вентиляция легких. Обязателен постельный режим на 2 – 3 недели.

16. Серозные менингиты (первичные, вторичные): этиология, клиника, лечение

серозный менингит вызывается различными вирусами, наиболее часто вирусом эпидемического паротита и энтеровирусами. Известны также острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные менингиты, парагриппозные, аденовирусные и др. Рассмотрим острый серозный менингит на примере лимфоцитарного хориоменингита.

Возбудитель фильтрующийся вирус.

Серозные менингиты, так же как и гнойные, подразделяют обычно на первичные, то есть те заболевания, где серозный менингит является основным, а иногда и единственным клиническим признаком болезни, и вторичные, когда он развивается на фоне основного заболевания, например при паротите. Серозный менингит также может быть одной из клинических форм других заболеваний нервной системы, например острого полиомиелита.

Клиника серозных менингитов характеризуется острым началом и выраженностью гипертензионного синдрома. Внезапно повышается температура. У детей 1-го года жизни наблюдаются беспокойство, болезненный крик, выбухание большого родничка, симптом «заходящего солнца», тремор, судороги. В более старшем возрасте признаками повышенного внутричерепного давления могут быть частые рвоты, головные боли, возбуждение, беспокойство. Дети не находят себе места, мечутся в постели. Реже отмечаются вялость, адинамия, сопорозное состояние. Внутричерепная гипертензия может сопровождаться застойными явлениями на глазном дне, усилением сосудистого рисунка и пальцевыми вдавлениями на снимке черепа. При люмбальной пункции определяется повышение давления спинномозговой жидкостиЖидкость бесцветная, прозрачная, иногда опалесцирует. Клеточный состав ликвора представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен или тысяч в 1 мкл Содержание белка нормальное или слегка повышенное. Люмбальная пункция при серозных менингитах обычно приносит облегчение больным. Вирусологическое и серологическое исследования ликвора в крови позволяют уточнить этиологию заболевания. Клиника. Инкубационный период от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление ВДП) --> повышение температуры до 39 - 40град.С -->сильныйсволоченный синдром: сильные головные боли, повторная рвота, помрачение сознания. В первые дни -преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинштьнаяжидкость прозрачная, давление повышено,плеоцитоз в несколько сотен клеток в 1 мкл,обычно смешанный (преобладают лимфоциты). Белок, сахар и хлориды в норме. Лечение. Десенсибилизирующая терапия: за 30 мин до введениянуклеаз - введение димедрола, пи-польфен, супрастин, хлорид Са. Нуклеазыиз расчета 0,5 мг на 1 кг веса. Взрослым по 30 мг 6 раз в день, Продолжительность курса 10 - 14 дней Повторные люмбальные пункции, препараты снижающие отек мозга и оболочек. Симптоматические средства: анальгетики, седативные препараты, снотворные, витамины, общеукрепляющие

17. Бактериальные менингиты (первичные, вторичные): этиология, клиника, лечение

Бактериальный менингит - воспаление оболочек головного или спинного мозга, развивающееся в результате бактериальной инфекции. В мире регистрируют 3-10 случаев менингококкового менингита на 100000 населения.

Этиология

Основные возбудители поражений у новорождённых - стрептококки группы В или D.
Заболеваемость бактериальным менингитом составляет в среднем около 3 случаев на 100 тыс. населения. В более чем 80% случаев бактериальные менингиты вызываются N. meningitidis, S. pneumoniae и H. influenzae. Кроме того, бактериальный менингит может вызываться другими микроорганизмами (листериями, стрептококками группы B, энтеробактериями, S. aureus, и др.). Возбудителями бактериального менингита могут быть спирохеты: при болезни Лайма у 10-15% пациентов в первые 2 нед после инфицирования имеется менингеальный синдром. В целом этиология во многом определяется возрастом и преморбидным фоном пациентов Бактериальный менингит, вызванный двумя или более видами бактерий, возникает нечасто (менее чем в 1% случаев) и обычно у взрослых. Инфицирующие бактерии при этом могут быть самыми разнородными.

Факторы риска развития менингита:

-Иммунодефицитные.состояния;
-Алкоголизм;
-Нейрохирургические.вмешательства;
-Черепно-мозговые.травмы;
- Хирургические вмешательства на брюшной полости

Клинические признаки бактериального менингита Первые симптомы менингита неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. У детей грудного и младшего возраста может быть сочетание лихорадки, снижения аппетита, рвоты, беспокойства, сонливости, вялости, судорог или нарушения сознания. Выбухающий родничок, ригидность затылочных мышц и выгибание спины (опистотонус) являются поздними симптомами. Старшие дети, способные говорить, как правило, описывают классические симптомы менингита — головную боль, ригидность мышц затылка и светобоязнь. Ригидность затылочных мышц может наблюдаться у некоторых детей с тонзиллитом и шейной лимфаденопатией. Поскольку у детей с менингитом бывает также септицемия, то наблюдаются симптомы шока, включающие тахикардию, замедленное капиллярное время, олигурию и гипотензию. Геморрагическую сыпь у лихорадящих детей любого возраста следует расценивать как проявление менингококкового сепсиса, даже если ребёнок в это время ещё не выглядит достаточно больным и нет проявлений менингита.

Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 555; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 14 15 16 17 181920 21 22 23 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!