Плазменно-коагуляционный гемостаз
Коагуляционный гемостаз - это цепной ферментативный процесс, в котором последовательно происходит активация факторов свертывания плазмы и образование их комплексов.
Сущность процесса заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый (красный) тромб.
Коагуляционный (вторичный) гемостаз протекает в течение нескольких минут и имеет место при травме крупных сосудов, когда после активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза начинается процесс ферментативного свертывания крови.
В этом процессе принимают участие плазменные белки (факторы свертывания крови) (табл. 1).
Они обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия. Некоторые факторы имеют название, связанное с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора.
Большинство плазменных факторов свертывания крови образуются в печени. Для некоторых из них (II, VII, IX, X) необходим витамин К. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость (гипокоагуляционные состояния).
Таблица 1 – Факторы свертывания крови (по Шиффман Ф.Д.,2000)
| Фактор | Название | Синтез | Функция | ||
| I | Фибриноген | Гепатоциты | Субстрат | ||
| II | Протромбин | Гепатоциты/витамин К | Фермент | ||
| III | Тканевый фактор | Эндотелиальные клетки, многие другие клетки | Рецептор/кофактор | ||
| V | Проакцелерин (лабильный фактор) | Гепатоциты, эндотелиальные клетки, тромбоциты | Кофактор | ||
| VII | Проконвертин | Гепатоциты/витамин К | Фермент | ||
| VIII | Антигемофильный фактор | Синусоиды печени | Кофактор | ||
| IX | Фактор Кристмаса (тромбопластин плазмы) | Гепатоциты/витамин К | Фермент | ||
| X | Фактор Стюарта | Гепатоциты/витамин К | Фермент | ||
| XI | Предшественник плазменного тромбопластина | Гепатоциты | Фермент | ||
| XII | Фактор Хагемана | Гепатоциты | Фермент | ||
| XIII | Фибринстабилизирующий фактор | Гепатоциты/тромбоциты | Трансглутаминаза | ||
| - | Прекалликреин (фактор Флетчера) | Гепатоциты | Фермент | ||
| - | Высокомолекулярный кининоген (фактор Вильямса) | Гепатоциты | Кофактор | ||
| Витамин"К"-зависимые факторы: II, VII, IX, X.
| |||||
| Чувствительные к тромбину факторы: I, V, VIII, XIII. | |||||
| Факторы контакта : XII, XI, BM-кининоген, прекалликреин | |||||
| Факторы-сериновые протеазы: XII,XI,X,IX, X, VII, II, Плазмин | |||||
Схематически процесс коагуляции условно можно разделить на 3 фазы (Окороков А.Н., 2002, рис 9):
· протромбинообразование, или контактная кинин-калликреин- каскадная активация. Результатом этого процесса, проходящего на фосфолипидных матрицах, является образование по внешнему и внутреннему механизму протромбиназы, трансформирующей протромбин в тромбин;
|
|
|
· общий путь образования тромбина – тромбинообразование под воздействием протромбиназы;
· фибринообразование и фибринолиз.
Сущность первой фазы состоит в активации X фактора свертывании крови и образовании протромбиназы.
Протромбиназа - сложный комплекс, состоящий из активного X фактора плазмы крови (фX), активного V фактора плазмы крови (фV) и третьего тромбоцитарного фактора (ПФ-3).
Активация фX происходит двумя способами: внешний и внутренний путь.
При внешнем пути источником активации является тканевой тромбопластин (фосфолипиды клеточных мембран поврежденных тканей); при внутреннем пути источником активации является тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин (коллагеновые волокна и фосфолипиды мембран форменных элементов крови).
Сущность второй фазы - образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Са2+ .
Сущность третьей фазы - переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется в 3 стадии:
|
|
|
1) протеолитическая стадия - тромбин расщепляет фибриноген с образованием фибрин-мономеров (катализаторы - ионы Са2+, фII, фIX);
2) физико-химическая (полимеризационная) стадия – самосборка фибрин-мономеров путем формирования продольных и поперечных связей с образованием фибрин-полимера (фибрин-S).
3) ферментативная стадия – стабилизация фибрина в присутствии фXIII (переход фибрина-S в нерастворимый фибрин-I).
Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где застревают эритроциты и образуется красный фибриновый тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда.
После образования фибринового тромба начинаются процессы ретракции и фибринолиза.
Ретракция
Ретракция - это уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде под влиянием сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина), фибриногена плазмы и ионов Са2+.
При ретракции идет отжатие сыворотки и через 2-3 ч сгусток сжимается до 25-50% от своего первоначального объема.
Оценивая повышенное тромбообразование, в том числе лабораторными методами, необходимо помнить, что его механизмы различны в венозном и артериальном руслах. В артериях и зоне микроциркуляции преобладает активация тромбоцитов на фоне повреждения сосудистой стенки и вазоконстрикции с участием тромбоксана А2 и эндотелина -1. Венозное тромбообразование – это в первую очередь системная гиперкоагуляция с активацией свертывания и нарушением ингибирования при наличии замедления и нарушения кровотока.
|
|
|
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 233; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!