Цирроз печени.Синдром портальной гипертензии.

⇐ ПредыдущаяСтр 30 из 44Следующая ⇒

это диффузное,хроническое поражение паренхимы и стромы печени с узловой регенерацией печёночных клеток,диффузным развитием соединительной ткани,перестройкой архитектоники структуры печени и её сосудов,с явлениями функциональной недостаточности.Этиология:плохое питание(жировая дистрофия),обменные и эндокринные нарушения(при гипертиреозе,сахарном диабете,ожирении),токсические и аллергические влияния,хронические поражения ЖКТ и пожделудочной железы,паразитарные заболевания,токсические воздействия.Клиника.Портальный цирроз-у мужчин 40-60лет,из-за несбалансированного питания с недостаточным количеством аминокислот и витаминов,алкоголь.Поверхность печени зернистая из-за мелких паренхиматозных узлов,однородных,окружённых узкими перегородками из соединительной ткани.Жалобы в начале-диспепсия(рвота,потеря аппетита,поносы после приёма жирной пищи),тупые ноющие боли в правом подреберье,усиливающиеся после обеда,обильного питья,физической работы.Кожный зуд,слабая желтуха.Выраженная желтуха-при развитии недостаточности печени в конечной стадии цирроза.Асцит-сначала вздутие живота(метеоризм).Из-за развития соединительной ткани происходит сдавление капилляров и повышение давления в системе воротной вены-в брюшной полости скапливается транссудат.Гипопротенемия,задержка натрия из-за гиперальдостеронизма,изменение активности антидиуретического гормона.У больного массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка,носовые кровотечения.Больной истощён,с похудевшей верхней частью тела,большим животом.Кожа серая или желтушная.На лице,шее,плечах,предплечьях,пальцах и верхней части туловища-сосудистые звёздочки и микрогемангиомы.

Красные "печёночные" ладони,выпячивание пупка,расширение вен передней брюшной стенки.Увеличение печени,она плотная,безболезненная,с острым и твёрдым краем.Позже-более плотная,уменьшена.Увеличение селезёнки,после желудочно-кишечного кровотечения она уменьшается.Из-за нарушения обмена эстрогенов у мужчин-гинекомастия,уменьшается рост волос на бороде,у женщин-нарушение менструального цикла.Из-за застоя в слизистой желудка-язвы в желудке и 12-перстной кишке,панкреатиты.Макроцитарная анемия.Постнекротический цирроз-после вирусного гепатита С,гепатотоксических ядов.Печень уменьшена,с узлами-регенератами печёночной паренхимы,разделёнными соединительно-тканными перегородками.Преходящая желтуха,которая становится постоянной.Частые рецидивы.В период обострения-слабость,анорексия,тошнота,рвота,боли в правом подреберье,лихорадка,нарастает желтуха.В периоде ремиссий-слабая желтушность склер и кожи.Асцит-поздний признак.Боли в мышцах и суставах,барабанные палочки,увеличение лимфоузлов,сосудистые звёздочки,печёночные ладони.Билиарные циррозы-хроническая желтуха из-за внутрипечёночного холестаза.Развивается скрыто,чаще болеют женщины 35-50 лет.Начинается мучительным кожным зудом.Затем-устойчивая желтуха,кожа пигментирована.Ксантелазмы,ксантомы,на коже-следы расчёсов,барабанные палочки.Печень увеличенная,плотная,с гладкой поверхностью.Пальпируется селезёнка.Осложнение внутрипечёночного холестаза-костные поражения(переломы позвоночника,рёбер,деформации скелета).В крови-умеренная анемия.Вторичный-при желчно-каменной болезни,при сужении общего желчного протока,при его сдавлении.В более поздних стадиях-зеленоватый оттенок кожи,ксантоматозные бляшки,кожный зуд,пальпируется край печени на несколько см ниже края рёберной дуги.Нет выраженной спленомегалии,портальной гипертензии,асцита,сосудистых звёздочек.

Гломерулонефрит.Острый и хронический.

Острый-это острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочкового аппарата,проявляющееся острым нефритическим синдромом.Возникает через 10-12 дней после инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (ангина, фарингит, отит),вирусных и лекарственных препаратов (вакцины, сыворотки)-экзогенные причины.Эндогенные антигены-опухолевые белки и разрушенные ткани.Циркулирующие имунные комплексы образуются в кровеносном русле и проходят через почечный фильтр, застревая там.Либо антиген изначально фиксирован в капиллярах клубочков и циркулирующее антитело соединяется с ним-повреждение клубочкового аппарата,повреждение базальной мембраны почечного фильтра,нарушение кровотока в клубочке, что ведет к уменьшению кол-ва первичной мочи(уменьшение просвета капилляров из-за пролиферации эндотелия и микротромбирования вследствие активации свертывающей системы крови и увеличения адгезии и агрегации тромбоцитов из-за повреждения стенки капилляра,спазм приносящих артериол из-за выделения тромбоцитами серотонина,тромбоксана.Сдавление капилляров извне выделяемым подоцитами мембраноподобным межклеточным веществом и отечной жидкостью,выходящей из капилляров с повышенной проницаемостью). Мочевой,гипертензивный,отечный синдромы.

Гематурия(моча цвета мясных помоев),протеинурия,олигурия.Отеки,сильное увеличение массы тела,артериальная гипертензия.В разгар болезни-гиперволемия(задержка натрия и воды),которая может вызвать острую левожелудочковую недостаточность с одышкой,сердечной астмой,отеком легких.

Хронический-это хроническое иммуновоспалительное поражение почек с исходом-ХПН.Латентная форма-мало белков и эритроцитов в моче.Возникает под действием экзогенных (бактерии, вирусы,лекарственные средства, содержащие литий или золото,цефалоспорины, НПВС)и эндогенных причин (АГ опухолей, АГ при распаде тканей).Длительное, периодически возобновляющееся воспаление в клубочках почек в ответ на иммунные комплексы.Из-за дефекта в фагоцитарной системе, иммунные комплексы не могут быть полностью уничтожены фагоцитами и они замуровываются коллагеном, который образуется подоцитами для построения и восстановления базальной мембраны. Его образуется очень много и это ведет к сдавливанию капилляров клубочка.Иммунные комплексы поддерживают аллергический процесс с участием комплемента и Т-лифоцитов, которые повреждают базальную мембрану. Главной особенностью считают деструкцию малых отростков подоцитов.Восстановление целостности мембраны снижается-массивный выход белка через клубочковый фильтр.В исходе-склерозирование и развитию ХПН. Мочевой,отечный синдромы и синдром нарушения белково-липидного обмена.

Нефротический вариант-выраженная протеинурия,олигурия,отеки вплоть до анасарки.Гипопротеинемия,гиперлипидемия.При гипертоническом варианте-артериальная гипертензия,гипертрофия левого желудочка,моча нормальная.

Нефротический синдром.

Складывается из трех простых синдромов:1. Мочевой синдром( 1) протеинурия — массивная, белка теряется больше 3,5-4,5 г/сутки.Деструкция малых тонких отростков подоцитов с их ножками. Подоциты одними из первых реагируют на повреждение базальной мембраны в ходе иммунного процесса и начинают усиливать продукцию вещества базальной мембраны для ее восстановления.Но в силу имеющегося у больных наследственно обусловленного дефекта подоцитов — ферментопатии — они быстро выходят из строя, теряя свои отростки.Структура базальной мембраны в этих условиях полноценно восстановиться не может.Это одна из причин массивной протеинурии.Также протеинурия объясняется снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра, нарушением реабсорбции белка в канальцах и наличием в плазме аномальных белков. 2) цилиндрурия — появляются зернистые и восковидные. 3) липидурия —появление в моче кристаллов холестерина, т.к. в крови содержание холестерина увеличено. 4) олигурия с гиперстенурией). 2.Отечный (Выраженная протеинурия ведет к потере большого количества белка-причина гипопротеинемии, т.е. причина снижения онкотического давления в кровеносном русле.Из-за этого больше жидкости перемещается в интерстиций и меньше ее возвращается в сосудистое русло — возникает артериалиьная гиповолемия. Это включает механизм, нормализующий объем жидкости: гиповолемия -> ренин -> анг.II -> альдостерон -> задержка NaCl -> АДГ -> усиление реабсорбции воды в почках. Это способствует накоплению воды в организме и ведет к олигурии. А т.к. концентрационная способность почек какое-то время не нарушена, возникает гиперстенурия. Кроме того, отекам способствует гипоонкия в сосудистом русле,поэтому много воды скапливается в интерстиции. Отеки при этом гинерализованные — с асцитом, гидротораксом, анасаркой. Так как при этом синдроме содержание белков в крови очень низкое, у больных может быть гиповолемический криз (при назначении мочегонных препаратов).Когда отёки становятся выраженными и увеличивается тканевое давление в интерстиции, выход жидкости из кровеносного русла ограничивается. С этого момента ОЦК может нормализоваться.), 3.Синдром нарушения белково-липидного обмена(протеинурия, гипопротеинемия,диспротеинемия, гиперлипидемия,т.к. белки в норме образуют комплексы с липидами, а при уменьшении количества белков повышается содержание свободных липоидов (гиперхолестеринемия) и снижается количество липопротеинов высокой плотности (антиатеросклеротические). Гиперхолестеринемии способствует усиленный синтез холестерина в печени когда почки не могут всю мевалоновую кислоту метаболизировать до СО2 и она, поступая в печень, переходит в холестерин,низкий катаболизм липидов из-за снижения активности липазы,т.к. с мочой в избытке теряется активатор- гепарин.Больные не устойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,склонность к тромбоэмболиям, т.к. с мочой теряется антитромбин III, в почке уменьшен синтез урокиназы .

Клиника:выраженные отеки,олигурия,сильная общая слабость,быстрая утомляемость.В прогрессии-анасарка.

ОПН и ХПН.

ХПН -это необратимое нарушение гомеостатических функций почек, связанное с тяжелой прогрессирующей патологией почек.

Причины:1-преренальные(стеноз,эмболия почечной артерии,тромбоз нижней полой вены,правожелудочковая недостаточность). 2-ренальные(хронические гломерулонефрит,пиелонефрит,СКВ,системные васкулиты,сахарный диабет,гипертоническая болезнь). 3-постренальные(долгая обструкция мочевыводящих путей).

Стадии: 1.латентная -объем клубочковой фильтрации уменьшен, но не более чем на 50%. Гомеостаз внутренней среды в обычных условиях жизни не страдает, а выявляется с помощью нагрузочных проб, когда выявляют сужение функционального резерва почек. Содержание креатинина и мочевины в норме. 2.азотемическая - в крови увеличивается содержание креатинина и мочевины из-за того, что объем клубочковой фильтрации падает на 50-75% и почка не справляется с выделением ненужных веществ в обычных условиях. Концентрационная способность начинает снижаться, появляется никтурия.Суточный диурез в начале нормальный, затем появляется нарастающая полиурия-показатель начинающихся нарушений водного обмена. Полиурия продолжается до финала ХПН. 3.стадия выраженных клинических проявлений-формируется, когда объем клубочковой фильтрации снижается на 75-90%. Одна из главных причин полиурии: оставшиеся нефроны перегружаются первичной мочой и не справляются с таким объемом, вступает в силу механизм осмотического диуреза(увеличенное содержание мочевины в первичной моче ведет к ограничению всасывания воды в канальцах).Нарушается концентрационная способность, появляется изостенурия.Почка теряет способность регулировать водно-солевой обмен.Больной быстро может погибнуть от обезвоживания, если поступление воды будет ограниченным,или, если воды будет поступать много-отеки или водное отравление. 4.терминальная или уремическая - объем клубочковой фильтрации составляет мене 5-10% от нормы(олигурия)-фибринозный перикардит с загрудинными болями,если с выпотом-одышка.Шум трения перикарда(похоронный звон)

Клиника:слабость,сонливость,утомляемость,апатия(уремическая энцефалопатия),мышечная слабость.Уремия-повышенная кровоточивость,диспепсия(тошнота,рвота,потеря аппетита,понос).Кожа сухая,расчесы,мучительный зуд.Язык сухой,коричневый,запах аммиака изо рта.Судорожные подергивания,энцефалопатия вплоть до уремической комы с дыханием Куссмауля.

ОПН -это почечная недостаточность, развившаяся в результате быстрого нарушения функций почек.

Причины:1-преренальные(при нарушении притока крови к почкам)-шоковая почка. 2-ренальные(нарушение функции почек на уровне паренхимы)-токсическая почка. 3-постренальные(обструкция мочевых путей)-мочекаменная болезнь.

Стадии:1. доолигурическая(если это тяжелая травма, то картина первой стадии травматического шока). 2. стадия тяжелой олигурии или анурии(первая порция мочи с высокой относительной плотностью,затем, если диурез не прекращается-изостенурия. Цвет мочи коричневый из-за содержания пигментов.Небольшая протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. В этот период появляются наиболее выраженные изменения гомеостаза(1) гиперазотемия - мочевины в 5-6 раз выше нормы, креатинина в 3-5 раз и более. 2) нарушается водно-солевой обмен. 3) нарушается кислотно-щелочное равновесие)).Адинамия,тошнота,рвота,мышечные подергивания,сонливость.Сильная одышка из-за ацидоза и отека легких.Гиперкалиемия,вызывающая нарушения ритма сердца,в исходе-внезапная сердечная смерть. 3. стадия восстановления диуреза с развитием полиурии(начинает восстанавливаться кровоток в клубочковом аппарате и восстанавливается объем первичной мочи.Т.к. концентрационная способность почек еще не восстановлена, а гиперазотемия остается (это главный механизм осмотического диуреза), то у больного по мере нормализации клубочковой фильтрации сначала объем мочи нормализуется,затем появляется нарастающая полиурия.Она может вызвать обезвоживание с развитием гипернатриемии, опасной для жизни, т.к. всасывание воды нарушено, а всасывание NaCl продолжается удовлетворительно. Это объясняется тем, что чувствительность почек к альдостерону сохранена в большей мере, чем к АДГ.Протенурию, гематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию). 4. стадия восстановления функции почек или выздоровления(восстановление функции почек и выздоровление.Может длиться 1-2 года. Постепенно нормализуется концентрационная способность, исчезает азотемия).

Железодефицитная анемия.

обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови,костном мозге и депо,что приводит к трофическим расстройствам в тканях.В норме железа в плазме 14-32 мкмоль/л.Недостаток железа в плазме-сидеропения,в тканях-гипосидероз(приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов).Дефицит железа развивается,когда его потеря превышает 2 мг/сутки.Анемия со снижением гемоглобина до 110-90 г/л-лёгкая,90-70-средней тяжести,менее 70 г/л-тяжёлая.Тканевый гипосидероз прявляется трофическими нарушениями-сухость,трещины,шелушения на коже,продольная и поперечная исчерченность ногтей,их неправильный рост,ломкость,иногда они становятся ложкообразными,выпадают волосы.Поражается слизистая языка-атрофический глоссит(трещины в углах рта-ангулярный стоматит).Сидеропеническая дисфагия при изменениях в слизистой пищевода,жжение языка.Изменения вкуса(едят мел,уголь,глину),обоняния(им нравятся запахи керосина,бензина,выхлопных газов).Слюнотечение по ночам,учащенное мочеиспускание в первой половине дня,недержание мочи при смехе,недержание газов(из-за слабости сфинктеров).Отёки под глазами утром,пастозность ног вечером.Иногда сидеропеническая лихорадка(37,2-37,6 С).Повышенная утомляемость,возбудимость,головные боли.Виды недостаточности железа:1.экзогенная(снижение поступления железа при недостаточности питания,у женщин в период беременности и лактации). 2.эндогенная(нарушение абсорбции железа после резекции желудка или части тонкой кишки.Кровопотери при обильных менструациях,из ЖКТ-геморрой,язвенная болезнь).Течение хроническое,рецидивирующее.Могут быть нарушения функции печени,сердечной мышцы.Тахикардия,анемические сердечные шумы(систолический на верхушке-из-за снижения вязкости крови),шум волчка на яремных венах.На слизистой глотки и пищевода,полости рта-язвочки.Картина крови-гипохромная анемия(снижение концентрации гемоглобина,низкий цветовой показатель-0,7и ниже).Гипохромия эритроцитов,их микроцитоз,анизо- и пойкилоцитоз.

В12-дефицитная анемия.

связаны с нарушением синтеза РНК и ДНК.Цианокобаламин(водорастворимый витамин В-12)-внешний фактор Кастла,вырабатывается париетальными клетками фундальных желёз.Главная функция-образование с В-12 непрочного агрегатного комплекса-протеинцианкобаламина,который связывается со специфическими рецепторами в нижней и средней части подвздошной кишки,способствуя всасыванию витамина в тонкой кишке.Затем В-12 соединяется с цианкобаламином,которые регулируют образование гемопоэтина в печени,что способствует переходу фоливой кислоты в активную форму,участвующую в метаболизме клеток кроветворения,влияя на образование ДНК.Запасы В-12 в организме огромны,требуется 3-6 лет для развития дефицита В-12 при нарушении его всасывания.Запасы фолиевой кислоты расходуются за 4 месяца.Причины:1.недостаточность В12-при ограничении употребления продуктов животного происхождения,при вскармливании детей козьим молоком,молочным порошком.Нарушение всасывания при пернициозной анемии.При кишечной инвазии широким лентецом,после операций на тонкой кишке с развитием синдрома слепой петли(из-за непроходимости микробы забирают В12).Гастрэктомия,резекция тонкой кишки,лекарства(противотуберкулезные). 2.недостаточность фолиевой кислоты-мало растительной пищи в еде,злоупотребление алкоголем,при поражении тонкой кишки,беременности,гипертиреозе,опухолях.Клиника.триада-нарушения со стороны кроветворной системы,пищеварительного тракта,нервной системы.Быстрая утомляемость,головокружение,шум в ушах,летающие мушки в глазах,ощущение ватных ног,одышка,сердцебиения,сонливость.Затем-диспептические симптомы(анорексия,поносы,изменения вкуса и обоняния).Чувство жжения в языке,парестезии(чувство ползания мурашек,онемение в дистальных отделах конечностей),фуникулярный миелоз.Внешний вид в период обострения-резкая бледность кожи с лимонно-жёлтым оттенком,лицо одутловатое.Склеры субиктеричны.Иногда на лице пигментация,геморрагических высыпаний нет.Поражение языка-гюнтеровский глоссит(на языке яркокрасные участки воспаления,чувствительные к приёму пищи и лекарств,вызывающие чувство боли и жжения).Когда воспаление охватывает весь язык,он становится как ошпаренный.В дальнейшем воспаление пропадает,сосочки атрофируются-язык гладкий,блестящий(лакированный).Желудочная секреция резко снижена,атрофия слизистой(перламутровые бляшки).Печень увеличена,чувствительна при пальпации.Пальпируется нижний полюс селезёнки на 2-3 см из-под края рёберной дуги.Кровь-выраженное малокровие.Гиперхромная анемия,мегалобластическая,макроцитарная.Мегалобласты,эритроциты с тельцами Жолли,кольцами Кэбота.Белая кровь-лейкопения(до1,5х10.9/л и менее),нейтропения,эозинопения,умеренно выраженная тромбоцитопения.

Апластическая анемия.

это заболевание системы крови,характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга,проявлящееся недостаточным образованием эритроцитов,лейкоцитов и тромбоцитов(панцитопенией).Виды:1.врождённые гипоплазии(конституциональные) 2.приобретённые. Гипоплазия кроветворения обусловлена облучением,химическими веществами(бензол),прёмом антибиотиков(левомицетин,НПВС-бутадион),реже-при туберкулёзе,беременности,поражении печени.Клиника.может протекать остро,подостро и хронически.Начинается с геморрагического синдрома(патологическая кровоточивость из-за изменения тромбоцитарного звена,нарушения свертываемости крови,изменения сосудистой проницаемости),постепенное нарастание симптомов-адинамия,слабость,головокружение,быстрая утомляемость.Восковидная бледность кожи без желтушности.При развитии тромбоцитопении-кровоизлияния на коже,слизистых,глазном дне.Дистрофия миокарда,присоединение инфекционно-воспалительных и гнойно-некротических процессов(из-за нейтропении).Анемия выражена резко,гемоглобин снижается до 20-30 г/л,нормохромная,ретикулоцитов мало.Лейкопения-до 1х10.9/л и менее(обусловлена нейтропенией).Резкое снижение эритроцитов и тромбоцитов.

Острый лейкоз.

это злокачественная опухоль кроветворной ткани,морфологическим субстратом которой являются трансформированные бластные клетки,соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения,наблюдается много клеток 3-4 класса.Для постановки диагноза производится стернальная пункция.В крови-омоложение(бластные клетки) и лейкемический провал между бластными и зрелыми клетками.Стадии:1.начальная 2.развернутый период 3.ремиссия 4.выздоровление 5.рецидив 6.терминальная

Начальная стадия-Острый миелобластный лейкоз-прогрессивно нарастающая слабость,потливость,диагноз ставится случайно.При развёрнутой клинической симптоматике-высокая температура,ознобы,головокружения,боли в костях,суставах,анорексия,кровоточивость дёсен.Геморрагический синдром с кровотечениями,геморрагиями на коже(из-за тромбоцитопении).При угнетении гранулоцитарного ростка-язвенно-некротическая ангина.В крови-умеренная анемия,количество лейкоцитов может быть любым,бласты,тромбоцитопения.Селезёнка и печень увеличены умеренно.Разрастания кожи,лейкозная инфильтрация в подкожной клетчатке образует плотные,спаянные с кожей и приподнимающие её узлы.Острый промиелоцитарный-резкая злокачественность течения,выраженность геморрагического синдрома,гипофибриногенемия,быстрота течения.Геморрагический синдром-синяки на месте небольших травм,кровотечения из дёсен.Бурное начало-высокая температура,профузный пот,геморрагии,некрозы слизистых.Больные гибнут от кровоизлияния в мозг или желудочно-кишечных кровотечений.Острый лимфобластный-изТ-лимфоцитов,увеличение лимфоузлов и селезёнки.У детей-оссалгии,чаще-боли в голенях.Анемия.Без терапии-нарастает угнетение нормальых ростков кроветворения,инфекционные осложнения,геморрагии,прогрессирует анемия.Может метастазировать в яички и мозговые оболочки.Полная ремиссия-нормализация общего состояния,бластных клеток нет,состав крови близок к норме,возможна умеренная лейкопения(1,5-3х10.9/л) и тромбоцитопения(до100х10.9/л).Нет лейкозной пролиферации в печени,селезёнке и других органах.Выздоровление-состояние полной ремиссии на протяжении 5 лет и более.Частичные ремиссии-чёткие гематологические улучшения с уменьшением процента бластных клеток или ихисчезновением.Рецидив-может быть костномозговым(более 5% бластов в пунктате)или местным(внекостномозговым)с любой локализацией лейкемической инфильтрации.Терминальная стадия-наступает,когда все цитостатические средства оказываются неэффективными,или ухудшают картину крови(нарастает гранулоцитопения,тромбоцитопения,появляются некрозы слизистых,спонтанные кровоизлияния).

Хронический миелолейкоз.

это опухоль,возникающая из клеток-предшественников миелопоэза,сохраняющих способность дифференцироваться до зрелых форм.Субстрат опухоли-гранулоциты(особенно нейтрофилы).Характеризуется нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом,гипертромбоцитозом,прогрессирующим увеличением селезёнки.Стадии:1.развёрнутая-моноклоновая доброкачественную 2.терминальная-поликлоновая злокачественная.В развёрнутую-опухоль нейтрофильного ростка кроветворения,которая вытесняет элементы нормального гранулоцитопоэза.Начальные признаки-увеличение селезёнки(тяжесть в животе,боли в левом подреберье),нарастающая интоксикация(слабость,потливость,потеря веса).В крови-молодые клетки нейтрофильного ряда(много палочкоядерных нейтрофилов,метамиелоцитов,миелоцитов,промиелоцитов),затем-миелобластов.В лейкоцитарной формуле повышено содержание базофилов и эозинофилов(базофильно-эозинофильная ассоциация).Нарастает нейтрофилный лейкоцитоз со сдвигом влево,тромбоцитоз,что может быть ответом на клеточный распад в организме(раковая опухоль)-лейкемоидные реакции.Если нет цитостатической терапии-постепенное нарастание патологических явлений-увеличение селезёнки,усиление тяжести в животе,становится выраженнее интоксикация,лейкозная инфильтрация в печени.Причины смерти-угнетение нормальных рстков кроветворения,геморрагический синдром,инфекции,некрозы.Терминальная(3-6 месяцев)-если нет эффекта от проводимой цитостатической терапии,нарастает общая интоксикация,появляется тромбоцитопения(выраженный геморрагический синдром).Затем-панцитопения.В крови-бластные клетки,содержимое костного мозга попадает в периферическую кровь(ядросодержащие клетки,мегакариоциты).Очаги патологического кроветворения за пределами костного мозга,селезёнки,печени,образование под кожей лейкемидов.Сильные боли в костях,инфаркты селезёнки,стойкая лихорадка.В крови имеются признаки бластного криза(бластные и недифференцируемые клетки)-как при остром лейкозе.

Хронический лимфолейкоз.

это опухоль лимфоидной ткани.Субстрат-зрелые лимфоциты.Характеризуется лейкоцитозом,лимфоцитарной пролиферацией в костном мозге,увеличением лимфоузлов,печени и селезёнки.Поражение иммунокомпетентной системы-склонностью к развитию инфекционных осложнений,развитие аутоиммунных(гемолитических и тромбоцитопенических)состояний.Представлен В-лимфоцитами.Патологические клетки неотличимы от нормальных лимфоцитов,отсутствует опухолевая прогрессия,редко встречается бластный криз в финале.Затем он трансформируется,переходя в злокачественную опухоль.Атипизм клеток,много пролимфоцитов и лимфобластов.Заболевание длительно.Диагноз устанавливается при обнаружении повышенного количества лимфоцитов в крови вместе с увеличением лимфоузлов,которые образуют конгломераты.В крови-полуразрушенные ядра лимфоцитов(тени Гумпрехта),клетки лейколиза(тени Боткина-Гумпрехта).Постепенное увеличение лимфоузлов на шее,в подмышечных впадинах.Позже-анемия,тромбоцитопения.Больные чувствительны к инфекциям бактериальной природы(ангины,пневмонии,нагноительные процессы в лёгких).Часто-аутоиммунная гемолитическая анемия(желтуха,ретикулоцитоз,снижается содержание эритроцитов и гемоглобина,увеличивается селезёнка),аутоиммунные тромбоцитопении.Терминальное состояние-нарастающее истощение,тяжёлые инфекционные осложнения,стоматит,геморрагический синдром,анемия.

Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 91; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 25 26 27 28 293031 32 33 34 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!