Фоновые заболевания шейки матки

Эндоцервикоз

Лейкоплакия

Полип

Кондиломы

Цервицит

Посттравматические изменения

Рак шейки матки, развивающийся во влагалищной ее части в цервикальном канале, имеет выраженные отличия. Рак влага­лищной части обычно растет экзофитно, по внешнему виду опу­холь нередко сравнивают с цветной капустой. Гистологически он чаще всего плоскоклеточный. Рак цервикального канала растет эндофитно, быстро прорастает шейку матки, окружающую клет­чатку и врастает в стенку мочевого пузыря и прямую кишку, позднее даже в кости таза и позвоночник. Образуются влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к развитию септических осложнений. Около 20 % женщин, больных раком цервикального канала, умирают от уросепсиса. Гистологически рак цервикального канала чаще все­го представлен аденокарциномой.

Метастазы рака шейки матки бывают как лимфогенными (в лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, ретроград­ные в паховые лимфатические узлы), что характерно для начала процесса метастазирования, так и гематогенными (в легкие, пе­чень, кости). Возможны также имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины.

Рак тела матки (эндометрия) наблюдается значительно реже, чем рак шейки, однако, как уже упоминалось ранее, частота его повышается. Средний возраст больных 55 лет. Заболеваемость раком тела матки возрастает у женщин в пременопаузе, когда по­являются ановуляторные циклы — развитие фолликула не за­канчивается овуляцией, следовательно, не образуется желтого тела, продуцирующего прогестерон.

Развитию рака тела матки предшествуют 2 основных предра­ковых процесса: атипическая железистая гиперплазия эндомет­рия и полипоз эндометрия.

Атипическая железистая гиперплазия. Эта форма желези­стой гиперплазии отличается от простой железистой гиперплазии, не озлокачествляющейся и обычно регрессирующей после выскабливания. Признаки атипической железистой гиперпла­зии — увеличенное количество желез при малом количестве стромы, ветвление, извитость, неправильная форма желез, осо­бенно характерны сближение желез, многослойность и многорядность эпителия, скопление островков плоского эпителия (морулоподобные структуры), большое количество светлых пени­стых клеток в строме.

Полипоз эндометрия. К развитию рака может привести аденоматозный полип. Полип имеет ножку с толстостенными сосу­дами и тело. Изменения в железах эндометрия те же, что при ати­пической железистой гиперплазии

 

89. Железистая гиперплазия эндометрия: причины, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Рак тела матки.

ЖГ характеризуется увеличением железистых элементов. ЖГ слизистой оболочки матки- распространенное заболевание, развивается из-за нарушения гормон. баланса т поступлением в организм избыточного кол-ва фолликулина или прогестерона.

Факторы риска: 1.женщины зрелого и пожилого возраста, 2.при наличии опухолей яичников, 3. при гормональной дисфункции яичников.

Слизистая резко утолщена, с полипозными выростами. Микроскопия: железы удлиненной формы, извилистые, штопорообразные. Разрастание стромы, гиперплазия ее клеток.

· Железисто-кистозная гиперплазия (если образовались железистые кисты)

· Атипическая гиперплазия( при появлении признаков атипии)

На фоне ЖГ развиваются воспалительные изменения слизистой с переходом в склероз а также рак тела матки, поэтому ЖГ рассматривают как предраковое состояние матки.

Рак матки(эндометрия).Различают:

1.рак шейки.

Ему предшествуют предраковые состояния (эндоцервикозы и тяжелые дисплазии эпителия влагалища). Рак может быть неинвазивным и инвазивным. Различают рак влагалищной части( обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется) и рак цервикального канала ( эндофитный рост, прорастает в шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки моч. пузыря и прямой кишки.)

По гистолог. структуре: плоскоклеточный, железистый, железисто-плоскоклеточный.

2..рак тела матки.

Наблюдают у жен. после 50, и при нарушениях гормонального баналса.Возникновению предшествуют предраковые заболевания( гиперплазия и полипы).

Представляет собой экзофитные разрастания в виде цветной капусты или полипа на широком основании. Опухоль занимает всю полость матки, распадается и изъязвляется..

Гистологически:строение аденокарциномы высоко-, умерено-, низкодифференцированной.

Метастазы в лимф. узлах малого таза, гематогенные метастазы.

 

 

90. Эктопическая беременность: причины, виды, морфологическая диагностика, осложнения, исходы

Внематочная (эктопическая) беременность — беременность при локализации плодного яйца вне полости матки.

Классификация: -Трубная – Яичниковая - Брюшинная

Причины:-воспалительные заболевания придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужением просвета труб

-гипоплазией желтого тела яичника

-гормональную контрацепцию, внутриматочные контрацептивы, пороки развития матки.

Эктопическая беременность прерывается до 5—6 нед и может сопровождаться опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности может происходить двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы. При разрыве трубы с выхождением плодного яйца в брюшную полость возникают резкая боль в животе, головокружение, симптомы коллапса. При трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Неполным называют трубный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окруженные сгустками крови, остаются в просвете трубы.

Казуистическими являются случаи, когда яйцеклетка имплантируется в брюшной полости на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезенке — первичная брюшная беременность. Чаще наблюдается вторичная брюшная беременность, возникающая после прерывания трубной. Исход такой беременности также крайне неблагоприятен: в любой момент могут произойти разрыв плодовместилища и массивное кровотечение. Жизнь больной подвергается при этом смертельной опасности, а плод погибает. В некоторых случаях внутреннее кровотечение не носит катастрофического характера, и больная выздоравливает. В таких случаях погибший плод мумифицируется, иногда обызвествляется (литопедион).

Морфологическая диагностика внематочной беременности не представляет трудностей: маточная труба расширена на каком-либо отрезке, в этом участке можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием, гистологическиопределяются ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки; в слизистой оболочке труб и матки возникает децидуальная реакция.

 

91. Гестозы беременных (токсикозы): причины, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, причины смерти.

Гестозы (токсикозы) являются наиболее частой патологией, непосредственно связанной с беременностью.

В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы.

Классификация гестозов

1. Ранние гестозы- рвота беременных - чрезмерная рвота - птиализм

2. Поздние (ЕРН) гестозы- водянка- нефропатия - преэклампсия - эклампсия

Ранние гестозы возникают на 1—3-м месяце беременности и обусловленыперераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры большого мозга. Чрезмерная рвота (до 20 раз в сутки) приводит к резкому истощению и обезвоживанию организма больной, авитаминозу. Птиализм - характеризуется обильным слюноотделением.

Поздние гестозы. Основные симптомы — отеки, протеинурия, повышение артериального давления. Поздние гестозы развиваются с 32—34-й недели беременности

Причины гестозов: -нарушение функции ЦНС,эндокринной системы, синтеза простагландинов, сдавление почечных артерий увеличивающейся маткой.

2 основных патогенетических звена — поражения почек и плаценты.

Патогенез: Изменение почек при поздних гестозах характеризуется отложением иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров клубочков, набуханием эндотелия капилляров клубочков, пролиферацией мезангиальных клеток, Эти изменения укладываются в картину мезангиальногогломерулонефрита; они приводят к уменьшению почечного кровотока и ухудшают почечную фильтрацию, вызывают протеинурию, провоцируют выброс ренина и таким образом способствуют повышению артериального давления, задержке жидкости в тканях.

Ишемия плаценты обусловлена нарушением физиологического процесса адаптации спиральных артерий при беременности.

Клиническими проявлениямипозднихгестозов являются нарастающие отеки, протеинурия, повышение артериального давления. В случае преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль, расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги.

Наиболее тяжело протекает эклампсия, морфология которой представлена ДВС-синдромом.

В органах наблюдаются дистрофические и некротические изменения: печень: появляются очаговые или сливающиеся бледно-желтые очаги некрозов, разных размеров кровоизлияния. Иногда расположенные субкапсулярно гематомы дают кровотечение в брюшную полость. Реже развивается острая почечная недостаточность, постоянными признаками являются набухание эндотелия капилляров клубочков, тромбы, кровоизлияния.

Поздниегестозы оказывают неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриутробной гипотрофии.

Основных причин смерти при эклампсии кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы.

92. Болезни аденогипофиза: классификация, морфологическая характеристика, клинические синдромы

Гипофизарные расстройства связаны с опухолью гипофиза, его аутоиммунным поражением, воспалением, некрозом (ишемическим инфарктом) или развиваются вследствие поражения гипоталамуса или других отделов ЦНС. Поэтому в ряде случаев можно говорить о церебро- и гипоталамогипофизарных заболеваниях: акромегалии, гипофизарном нанизме, цереб- рально-гипофизарнойкахексии, болезниИценко–Кушинга,адипозогенитальной дистрофии, несахарном диабете, опухолях гипофиза.

Причины акромегалии —гипоталамо-гипофизарныерасстройства или соматотропная (обычно эозинофильная) аденома, реже — аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы (соединительной, хрящевой, костной), паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек). Особенно заметно увеличение носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой,

возобновлением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается

вмолодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Гипофизарный нанизм (гипофизарный карликовый рост) встречается при врожденном недоразвитии гипофиза или при разрушении его ткани в детском возрасте (воспалении, некрозе). У больных отмечают общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, однако половые органы, как правило, недоразвиты.

Церебрально-гипофизарнаякахексия(болезнь Симмондса) — нарастающая кахексия, атрофия внутренних органов, снижение функций половых желез. Наблюдают главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги некроза, появляющиеся вследствие эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. Иногда разрушение передней доли гипофиза связано с сифилисом, туберкулезом или опухолью. Помимо изменений в гипофизе, отмечают дистрофию или воспаление в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза — возникает церебральная кахексия.

Болезнь Иценко–Кушинга связана с гипоталамическими нарушениями или с адренокортикотропной (обычно базафильной) аденомой, реже — аденокарциномой передней доли гипофиза. Вследствие гиперсекреции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикоидов, играющих основную роль в патогенезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, она проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лица и туловища), артериальной гипертензии, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм,багрово-синюшныеполосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто выявляют нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Адипозогенитальная дистрофия (от лат. adiposus — жировой и genitalis —

половой) — болезнь Бабинского–Фрелиха.Основа болезни — патологические изменения гипофиза и гипоталамуса в результате опухоли или нейроинфекции. Болезнь характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функций половых желез. Адипозогенитальная дистрофия сочетается с гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников и несахарным диабетом.

Несахарный диабет возникает при поражении задней доли гипофиза — опухоли, воспалении, склерозе, травме. Вместе с поражением задней доли гипофиза всегда наблюдаются изменения промежуточного мозга. Болезнь проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу. Это ведет к выделению большого объема мочи (полиурии) и повышенной жажде (полидипсии); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета. Опухоли гипофиза в большинстве случаев являются гормональноактивными опухолями

 

93. Тиреоидит: виды, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Гипотиреоз.

Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Общепринятым является выделение острого, подострого и хрони­ческого тиреоидитов. Эти виды тиреоидитов имеют различные этиологию, патогенез и клинико- морфологическую характерис­тику.

Острый тиреоидит может быть инфекционным и неин­фекционным. Инфекционный острый тиреоидит встречается очень редко, обычно вызывается пиогенным стрептококком, золотистым стафилококком, грибковой флорой и др. Развивается при попада­нии в щитовидную железу инфекции прямым или непрямым путями. Прямой путь возможен при травмах, нарушении правил антисепти­ки при пункциях, пороках развития (щитовидно-язычный свищ). Непрямой (гематогенный и/или лимфогенный) занос инфекта может наблюдаться при сепсисе. Воспаление обычно имеет характер экссудативного гнойного с разрушением фолликулов и скопления­ми полиморфноядерных лейкоцитов. Процесс может быть диффуз­ным или локальным с выраженным гистолизом и образованием абсцессов.

Неинфекционный острый тиреоидитразвивается, например, как осложнение лучевой терапии или при острой форме лучевой болезни (радиационный тиреоидит). Воспаление обычно носит экссудатив-ный (серозный или серозно-лейкоцитарный) характер.

Подострый тиреоидит (де Кервена). Считается, что причиной подострого тиреоидита является вирусная инфекция. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, адено­вирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа и др.

Ведущими изменениями при подостром тиреоидите являются повреждение фолликулов с последующей экссудативно-пролиферативной воспалительной реакцией. Для последней особенно харак­терно наличие в инфильтрате гистиоцитов и гигантских многоядер­ных клеток типа инородных тел с образованием гранулем вокруг разрушающихся фолликулов.

Клинически очень характерны болевой синдром (часто с миалги-ей и невралгией) и (50% случаев) тиреотоксикоз.

Хронический тиреоидит. Это группа воспалительных процессов различных этиологии, патогенеза и морфологии. Наиболь­шее значение среди хронических тиреоидитов имеет хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Это аутоиммунное заболева­ние, в основе патогенеза которого лежит дефект Т-лимфоцитов — супрессоров, вследствие которого Т-лимфоциты — хелперы получа­ют возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовид­ной железы. Результатом этого взаимодействия является активация и сенсибилизация В-лимфоцитов с образованием антител, блокиру­ющих рецепторы ТСГ.

Основным морфологическим признаком хронического аутоиммун­ного тиреоидита является диффузно-очаговая лимфо-плазмоцитар-ная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных фоллику­лов со светлыми центрами. Состояние паренхимы железы и ее взаимоотношения со стромой могут быть разными. При гипертро­фическом варианте наблюдается гипертрофия и гиперплазия фол­ликулов нередко с превращением А-клеток в В-клетки. При атрофическом варианте наблюдается атрофия паренхемы (иногда с плоскоклеточной метаплазией фолликулярного эпителия) и скле­роз стромы.

Клинически хронический аутоиммунный тиреоидит может не иметь никаких проявлений или сопровождаться изменением функ­ции щитовидной железы — гипотиреозом (чаще) или тиреотоксико­зом (хашитоксикозом) (реже).

Нередко сочетание хронического аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными болезнями (системной красной волчан­кой, ревматоидным артритом и др.)

 

94. Диффузный нетоксический зоб: виды, эпидемиология, этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Под термином "зоб" понимают увеличение щитовид­ной железы, вызванное врожденными нарушениями биосинтезатиреоидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными ве­ществами.

 В зависимости от причины, его вызывающей, зоб мо­жет быть эутиреоидным, гипотиреоидным или гипертиреоид-ным. Врожденный дефект синтеза тиреоидного гормона встреча­ется редко и приводит к развитию врожденного зоба. Когда раз­вивается недостаточность тиреоидного гормона, гипофиз усили­вает секрецию тиротропина. Последний стимулирует фоллику­лярный эпителий щитовидной железы, который в дальнейшем подвергается гиперплазии. Дефицит йода также вызывает уменьшение концентрации тиреоидного гормона, увеличение секреции тиротропина и ги­перплазию щитовидной железы. Профилактика дефицита йода обеспечивается приемом в пищу йодированной поваренной соли. Однако в некоторых регионах мира, обычно удаленных от моря, у 50 % населения встречается эндемический зоб. Зобогенные вещества (некоторые лекарства и пищевые про­дукты) влияют на продукцию тиреоидного гормона и таким обра­зом вызывают развитие зоба. Нетоксический узловой зоб представляет собой увеличение щитовидной железы, обусловленное повторной или непрерыв­ной гиперплазией в ответ на дефицит тиреоидного гормона. Комбинация узловатости, местной гиперплазии и дистрофи­ческих изменений составляют сущность узлового зоба.

При нетоксическом узловом зобе щитовидная железа может достигать гигантских размеров (масса 250 г и более), распростра­няясь за грудиной, и вызывать затруднение дыхания. Хотя при уз­ловом зобе поражается вся щитовидная железа, узлы могут рас­полагаться асимметрично, либо один узел может доминировать, симулируя опухоль. Диффузный токсический зоб — наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся гипертиреоидизмом. Кроме то­го, гипертиреоидизм бывает при функционирующих аденомах или карциномах щитовидной железы, опухолях гипофиза, секретирующих тиротропин, и хориокарциномах, выделяющих тиро-тропинподобные вещества. Патогенез диффузного токсического зоба неизвестен, хотя и предполагают, что роль пусковых играют иммунные механизмы. Повышение активности щитовидной железы связывают с появ­лением тироидстимулирующих иммуноглобулинов. Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появ­ляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе. Для диффузного токсического зоба характерно симметрич­ное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопиче ски наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фоллику­лярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий колло­ид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, об­разуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме же­лезы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитар-ным инфильтратом.

Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микро­скопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы.

Макроскопическивыделяют зоб: узловой (многоузловой) — инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолли­кулов; диффузный; смешанный.

Микроскопическизоб может иметь строение коллоидного (макро- и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фол-ликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или сме­шанного.

По изменению функции железы(клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида.

Этиология зоба. Развитие зоба зависит от действия эндо­генных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гор­монов и аутоиммунные процессы [например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (ТСГ) гипофиза].

Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеют: недо­статок йода в пище и воде; воздействие струмогенных факторов окружающей среды {ионизирующая радиация, некоторые лекарства (амиодарон)} и другие химические вещества (тиомочевина, полифе­нолы и т.д.).

Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, свя­зан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в ча­стности, факторов роста — инсулиноподобного фактора роста, факто­ра роста фибробластов, трансформирующего фактора роста β1 и др.

Эндемический зоб. Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.

При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопическипредставлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тирео-цитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных раз­меров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра-или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае обра­зуются мелкие незрелые дочерние фолликулы.^* В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида — признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения — кровоизлияния, некроз, петрификация и др.

Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризу­ется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм)^**.

Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорб­цией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера).

Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепто­рам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект. Морфологически диф­фузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.

Первый вариантхарактеризуется диффузной гипертрофией и ги­перплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с пре­имущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида.

Второй вариантхарактеризуется преимущественно экстрафол­ликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхима­тозный зоб).

При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильт­раты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреоток­сикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофталь­мом (эндокринная офтальмопатия).

95. Болезнь Грейвса: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Болезнь Грейвса харак­теризуется диффузным увеличением щитовидной железы в сочетании с оф-тальмопатией и дермопатией.

Ведущим признаком болезни Грейвса являет­ся тиреотоксикоз, обусловленный диффузным увеличением щитовидной железы. Офтальмопатия встречается в 50 % случаев, причем может предше­ствовать развитию зоба и тиреотоксикоза. Она характеризуется лагофталь-мом (несмыканием век), экзофтальмом, слабостью глазных мышц, дипло­пией и периорбитальным отеком. Поражение кожи наблюдается всего в 5 % случаев, однако также считается диагностическим признаком. Наблю­даются уплотнение и утолщение кожи на передней поверхности голеней с образованием плотных неподвижных кожных складок.

Болезнью Грейвса страдают приблизительно 1,5—2 % женщин и лишь 0,1 % мужчин. Наблюдается семейная предрасположенность к развитию болезни, чаще всего связанная с носительством генов главного комплекса гистосовместимости HLA - B 8 и DR 3. Отмечена также устойчивая связь между болезнью Грейвса и другими аутоиммунными заболеваниями щитовид­ной железы, особенно тиреоидитом Хашимото. При болезни Грейвса чаще встречаются аутоиммунные заболевания и других органов и систем, такие как пернициозная анемия и ревматоидный артрит. Факторами, предраспо­лагающими к развитию заболевания, являются избыток йода у лиц, ранее проживавших в местностях, бедных йодом, стрессы, инфекционные забо­левания, инсоляция.

Патогенезболезни Грейвса определяется аутоиммунными нарушениями и связан с выработкой антител к рецепторам тиреотропного гормона, рас­положенным на мембранах тиреоцитов. Первичным является дефект лим­фоцитов CD8⁺ (Т-супрессоров), которые перестают оказывать тормозящее действие на сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы клоны лимфоцитов CD4⁺ (Т-хелперов). Т-хелперы в свою очередь стимулируют В-лимфоциты к синтезу аутоантител. Эти аутоантитела получили название тиреотропин-рецептор-стимулирующих антител, или тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Тиреотропин-рецептор-стимулирующие антитела ока­зывают на щитовидную железу действие, подобное действию тиреотропно­го гормона. Они стимулируют синтез и высвобождение Т₃ и Т₄ в кровоток, гиперплазию щитовидной железы и развитие зоба.

Морфологические измененияпри болезни Грейвса следующие. В боль­шинстве случаев щитовидная железа равномерно увеличена, однородная. На разрезе паренхима мягкая, мясистого вида, напоминает мышечную ткань в норме.

Микроскопическинаблюдается увеличение высоты эпителия, выстилаю­щего фолликулы, с образованием высоких призматических клеток и увели­чением их количества, что приводит к формированию псевдососочков (без соединительнотканной и сосудистой основы) и так называемых подушечек Сандерсона, выступающих в коллоид. Клетки могут быть разных размеров и формы, однако не имеют признаков атипии. Аппарат Гольджи гипертрофирован, число митохондрий увеличено, микроворсинки стано­вятся более многочисленными. Количество коллоида уменьшается, он вы­глядит бледно-розовым, вакуолизированным. Усиливается васкуляризация щитовидной железы. В межфолликулярной строме появляются лимфоци­ты, иногда видны крупные лимфоидные фолликулы. Гиперплазия лимфоидной ткани при болезни Грейвса наблюдается во всем организме, она со­провождается увеличением лимфатических узлов и тимуса, гиперплазией лимфоидной ткани селезенки.

Офтальмопатия при болезни Грейвса имеет признаки аутоиммунного процесса. В экстраокулярных глазных мышцах, ретроорбитальной клетчат­ке обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация. Воспаление сопровождается накоплением гликозаминогликанов и отеком, что приводит к экзофтальму. Позже развиваются фиброз и кон­трактуры экстраокулярных мышц, вызывающие дискоординацию движе­ний глаз, диплопию и другие нарушения.

96. Опухоли щитовидной железы: классификация, клинико-морфологическая характеристика, особенности метастазирования, прогноз. Рак щитовидной железы.

Доброкач: Аденомы. Фолликулярная аденома развивается из А- и В-клеток, состоит из мелких и более крупных фолликулов. Солидная ад. Происходит из С-клеток. Клетки крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов. Папиллярной ад. появляются кистозные образования с ветвящимися сосочковыми структурами. Рак щит.ж. развивается чаще всего из аденомы. Фолликулярный рак представлен атипичными фолликулярными клетками, прорастающими капсулу и стенки сосудов. Возникают гематогенные метастазы в кости. Фолликулярный рак из Аклеток имеет более благоприятное течение, метастазы появляются поздно. Рак из В-клеток протекает медленно, но рано появляются метастазы. Папиллярный рак состоит из разного размера полостей, выстланных атипичным эпителием и заполненных сосочками, исходящими из стенки кисты. Солидный рак происходит из С-клеток. В строме опухоли выявляются амилоид, кот образуется опухолевыми клетками.

 

97. Болезнь Аддисона: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. В коре надпочечников образуются минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды и половые гормоны, секреция которых контролируется соответственно адренокортикотропными и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление влияния гипофиза или развитие гор-монально-активнойопухоли коры надпочечников приводят к их гиперфункции. Ослабление этого влияния или разрушение коры надпочечников — к гипофункции. Секреция гормоновмозгового слоя надпочечников (адреналина, норадреналина) стимулируется симпатической нервной системой. Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой).

Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), илибронзовая болезнь, обусловлена двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников

ивыключением (акортицизмом) или уменьшением (гипоадренокортицизмом) продукции его гормонов. Наиболее частые причины бронзовой болезни: метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. Иногда болезнь обусловлена нарушениями вгипоталамо-гипофизарнойсистеме (уменьшением секреции АКТГ иликортикотропин-рилизинг-фак-тора) или имеет наследственный характер.

При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермию) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты

имагистральных сосудов. Обнаруживают адаптивную гиперплазию клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемию), атрофию слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии (супраренальной кахексии) или недостаточностисердечно-сосудистойсистемы.

Большинство опухолей надпочечников —гормонально-активныеопухоли (см.Опухоли эндокринных желез).

 

98. Феохромоцитома: клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Доброкачественную опухоль мозгового вещества надпочечников называют феохромоцитомой (от греч.phaios - темный и chroma - окраска). Феохромоцитома - гормонально-активная опухоль, обычно односторонняя, на разрезе серо-красного или бурого цвета. Построена из полиморфных клеток со светлой цитоплазмой (клетки хромаффинной ткани), которые выделяют большое количество катехоламинов, что обусловливает повышение артериального давления и ряд других расстройств.

Злокачественная опухоль мозгового вещества надпочечников - злокачественная феохромоцитома (злокачественная феохромобластома) - отличается выраженным клеточным атипизмом, встречается крайне редко.

Доброкач.опухоли коркового вещества надпочечников являются адренокортикальные аденомы: Светлоклеточная адренокортикальная аденома построена из крупных со светлой цитоплазмой клеток, содержащих липиды. Проявляется гиперальдостеронизмом (синдром Конна). Темноклеточная адрен.ад.состоит из мелких темных клеток, содержащих липофусцин и образующих анастомозирующие тяжи. Проявляется андрогенной активностью, возникает признаки вирилизма. Смешанная адрен.ад, состоящая из светлых и темных клеток, проявляется гиперкортицизмом. Гломерулезоклеточная аденома построена из пенистых клеток, не содержащих липидов, структура напоминает клубочковую зону надпочечника. Связано с избыточным продукцией минералокортикоидов. Злокач.опухоль коркового в-ва-адренокортикальный рак. Имеет полиморфное строение, характерен инвазивный рост, гематогенное метастазирование. Доброкач.опухоль мозгового в-ва-феохромоцитома. Гормонально-активная опухоль, на разрезе серо-красного или бурого цвета. Построена из полиморфных клеток со светлой цитоплазмой, кот.выделяют большое количество катехоламинов. Злокач.опухоль мозгового в-ва-

злокач.феохромоцитома-отличается выраженной клеточной атипизмом

99. Сахарный диабет: определение, эпидемиология, классификация, клинико-морфологическая характеристика 1-го и 2-го типа диабета, осложнения, причины смерти.

— заболевание, обусловленное абсо­лютной или относительной недостаточностью инсули­на. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового. 1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет. Развивается обычно до 30 лет. Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантителами Заболевание обусловлено абсолютной недостаточно­стью инсулина: Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти. 2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых). Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа. Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением пре­вращения проинсулина в инсулин, снижением чувст­вительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков. В развитии имеет значение семейная предрасположен­ность (генетически обусловленная), общее ожирение. Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. Гипергликемия обычно корригируется диетой, при­емом антидиабетических препаратов, введение инсу­лина не требуется

Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы. Морфология сахарного диабета скла­дывается из изменений не только самой поджелудочной желе­зы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия. поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа). для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной ин­фильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьше­но, отмечается их дегрануляцня; для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы. почки умень­шены, плотные, мелкозернистые. выделяют две формы: при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клу­бочков появляются очаговые скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс; мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отме­чается пролиферация мезангиальных клеток. В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота. Осложнения сахарного диабета. Возможно развитие диабетической комы. В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения. Хроническая почечная недостаточность при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза. Характерны инфекционные осложнения: гнойная пио­дермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

 

100. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

РА - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания допускается роль бактерий (β-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы. Большое значение придается генетическим факторам. Известно, что заболевают ревматоидным артритом преимущественно женщины - носители антигена гистосовместимости HLA/B27 и D/DR4. В генезе тканевых повреждений - как локальных, так и системных - при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела - иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называютревматоидным фактором.

1) Патоморфология 1-й стадии синовита (месяцы-годы): тусклая полнокровная синовиальная оболочка; суставной хрящ сохранен; ворсины: отечны, мукоидные и фибриноидные изменения, выпадения в полость сустава в виде "рисовых телец"; в синовиальной жидкости множество нейтрофилов (рогоцитов), содержащих ревматоидный фактор.

2) Патоморфология 2-й стадии синовита: разрастание ворсин; грануляционная ткань в виде пласта (пануса) наползает с краев на синовиальную оболочку, разрушая ворсины, и на гиалиновый хрящ, истончая его; обнажение костной поверхности и остеопороз эпифизов; резкое сужение суставной щели, тугоподвижность суставов.

3) Патоморфология 3-й стадии синовита (через 15-30 лет от начала заболевания): фибринозно-костный анкилоз, полная неподвижность суставов

4) Патоморфология висцеральных проявлений: 1. гломерулонефрит в почках, пиелонефрит 2. полисерозиты 3. вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек 4. васкулиты, ревматические узлы и участки склероза в миокарде, легких

5) Осложнения РА: 1. подвывихи и вывихи мелких суставов 2. ограничение подвижности, фиброзно-костный анкилоз и полная неподвижность суставов 3. остеопороз 4. нефропатический амилоидоз

Причины смерти: амилоидно-сморщенная почка и ХПН; присоединение сопутствующей вторичной инфекции (туберкулеза, пневмонии, сепсиса)

Ревматоидный артрит (синонимы: инфекционный полиартрит, инфект-артрит) - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания допускается роль бактерий (р-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы. Большое значение придается генетическим факторам. В генезе тканевых повреждений - как локальных, так и системных - при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела - иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называют ревматоидным фактором.

Иммунные комплексы, содержащие ревматоидный фактор и циркулирующие в крови, осаждаясь на базальных мембранах сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление.

Патологическая анатомия. Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов. В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах. В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными Висцеральные проявления Они проявляются изменениями соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, легких, иммунокомпетентной системы и других органов. Довольно часто возникают васкулиты и полисерозит, поражение почек в виде гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза. Реже встречаются ревматоидные узлы и участки склероза в миокарде и легких. Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение - нефропатический амилоидоз.

Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний - пневмонии, туберкулеза и др

 

101. Системная красная волчанка: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

. Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) - хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов, почек.

Этиология: вирусная инфекция при СКВ развивается вторично на фоне клеточного иммунодефицита. Большое значение имеет наследственное предрасположение.

Патогенез. Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморального и клеточного иммунитета, снижением Т-клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов вирусом. В крови появляется большое количество иммунных комплексов, которые вызывают в тканях воспаление и фибриноидный некроз

1) Патоморфология тканевых и клеточных изменений:

а) острые дистрофическо-некротические изменения соединительной ткани: все стадии дезорганизации соединительной ткани (мукоидное набухание ® фибриноидное набухание ® фибриноидный некроз ® склероз и гиалиноз); фибриноидный некроз стенок МЦР; множество обломков ядер в очаге фибриноидного некроза (гематоксилиновые тельца).

б) подострое межуточное воспаление всех органов, сосудов МЦР, полисерозиты

в) склеротические процессы (особенно периартериальный луковичный склероз селезенки)

г) изменения в иммунной системе: гиперплазия тимуса, увеличение фагоцитарной активности макрофагов

д) ядерная патология (особенно в л.у.): ядра постепенно теряют ДНК , окрашиваются бледно; при гибели клетки окрашиваются гематоксилином, распадаются на глыбки; нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют волчаночные клетки.

2) Патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы - возможны: 1. панкардит 2. абактериальный бородовчатый эндокардит Либмана и Сакса

Обширное поражение сосудов МЦР в виде артериолитов, капилляритов, венулитов и аорты в виде поражения микрососудов аорты, эластолиза, мелких рубчиков медии.

3) Патоморфология поражений почек:

       1. обычный гломерулонефрит

       2. волчаночный гломерулонефрит: МаСк почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний, МиСк "проволочные" петли из-за утолщения капиллярных мембран клубочков; очаги фибриноидного некроза; гематоксилиновые тельца; гиалиновые тромбы.

4) Патоморфология поражения суставов: изменения малы, деформация редка; клеточные инфильтраты в синовиальной оболочки из макрофагов и плазматических клеток; склерозированные ворсины; васкулиты.

Патоморфология поражения кожи: волчаночная бабочка красного цвета на лице из-за:

1. васкулитов в дерме 2. отека сосочкового слоя 3. очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрации.

5) Осложнения и причины смерти: 1. волчаночный нефрит ® нефросклероз, ХПН ® уремия 2. присоединение вторичной инфекции (туберкулез, сепсис, пневмония) из-за ГКС терапии.

Системная красная волчанка (болезнь Либмана — Сакса) — аутоиммунное системное заболевание, имею­щее острое или хроническое течение и характеризующееся пре­имущественным поражением кожи, сосудов и почек. Болеют молодые женщины (90 %) в возрасте 20—30 лет.

Этиология: неизвестна. Способствующим фактором возникновения СКВ являет­ся наследственный фактор, заболевание развивается у однояйцовых близнецов, у больных и их родствен­ников снижена функция иммунокомпетентной системы, провоцирующими факторами развития СКВ явля­ются ряд лекарственных препаратов, вакцинация от различных инфекций, ультрафиоле­товое облучение, беременность и др.

Патогенез: у больных СКВ резкое снижение функции иммунной системы, приводящее к извращению ее функции и образованию аутоантител. Основной полом за счет снижения Т-клеточного контроля. Циркулирующие в крови токсичные иммунные комплексы и клетки-эффекторы поражают микроциркуляторное русло, в котором возникают реакции ГЧНТ, происходит полиорганное поражение opганизма.

Патологическая анатомия. Морфологический характер изменений очень разнообразен. Превалируют фибриноидные изменения в стенках сосудов микроциркуляторного русла, проявляющаяся вакуолизацией ядер, кариорексисом, образованием гематоксилиновых те­лец; характерны интерстициальное воспаление, васкулиты, полисерозиты. Типичным для СКВ фе­номеном являются «волчаночные клетки» (фагоцитоз нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами ядра клетки) и антинуклеарный, или волчаночный, фактор (антиядерные антитела). Наиболее тяжело при СКВ поражаются кожа, почки и сосуды. На коже лица отмечается красная "бабочка", которая мор­фологически представлена пролиферативно-деструктивными васкулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

В почках возникает волчаночный гломерулонефрит ("проволочные петли", очаги фибриноидного некроза, гематоксилиновые тель­ца, гиалиновые тромбы). Морфологически выделяются следую­щие типы гломерулонефрита: мезангиальный очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, мембранозная нефропатия. В исходе гломерулонефрита может возникнуть сморщивание по­чек.

Сосуды разного калибра подвергаются изменениям, особенно сосуды микроциркуляторного рус­ла — возникают артериолиты, капилляриты, венулиты. В круп­ных сосудах развиваются эластофиброз и эластолиз. Васкулиты вызывают вторичные изме­нения в органах в виде дистрофии паренхиматозных элементов, очагов некроза.

В сердце у части больных СКВ наблюдается абактериальный бородавчатый эндокардит (эндокардит Либмана — Сакса), характерным признаком которого является наличие в очагах не­кроза гематоксилиновых телец.

В иммунокомпетентной системе обнаруживаются гиперплазия лимфоидной ткани; в селезенке харак­терно развитие периартериального "луковичного" склероза.

Осложнения при СКВ обусловлены волчаночным нефритом — развитие почечной недостаточности. Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостероидами и цитостатическими препаратами могут возникнуть гнойные и септические процессы, "стероидный" туберкулез.

 

102. Цереброваскулярная болезнь: причины, патогенез, морфогенез, классификация, клинико-морфологические проявления, осложнения, исходы

ЦВЗ хар-ся острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Фоновые заболевания- атеросклероз и гипертоническая болезнь.

классификация. Выделяют транзиторную ишемию гол. мозга и инсульт(остро развивающееся локальное расстройство мозг. кровообращения, повреждающие вещества мозга и нарушающие его функции.

Различают гемморагический инсульт(представлен гематомой..),ишемический инсульт (его морф. изменением является инфаркт.

Морф. изменения .Представлена сосуд. расстройствами и очаговыми изм. мозговой ткани. В месте кровоизлияния- полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. При образ-и гематомы мозга находят альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. На месте гематомы киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым.

Исходы: осложнения инсультов(кровоизлияний и инфарктов мозга)-параличи. Последствия инсультов(кисты мозга)- праличи. Смерть больных ГБ и атеросклерозом.

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и ГБ. Среди непосредственных причин основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных артерий, психоэмоциональное перенапряжение. Среди острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсультом называют остро развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают: 1. Геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и субарахноидальное кровоизлияние. 2.ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами и очаговыми изменениями мозговой ткани. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. Инсульт с прорывом в желудочки мозга всегда заканчивается смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживаются мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и варолиевом мосту. Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среди некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны. Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично_ кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга. При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина. Осложнения инсультов- параличи. Менингококковая инфекция- острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах- назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Возбудителем является менингококк, заражение происходит от больного или носителя инфекции. При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х и началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает гнойный характер. К 5-6 суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс занимает преимущественно передний отдел полушарий головного мозга, в виде чепчика. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-ей недели экссудат начинает рассасываться. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее- от общей церебральной кахексии, вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий головного мозга. Энцефалит- воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Вирусные энцефалиты: арбовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы, вирус бешенства, герпеса и др. Клещевой энцефалит- острое вирусное, природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вирус клещевого энцефалита относится к арбовирусам и содержит РНК, передается через иксодовых. Заболевание характеризуется сезонностью, инкубационный период 7-20 дней. Болезнь начинается остро, развивается лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, менингиальные симптомы, парезы и параличи. Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая картина зависит от характера и стадии заболевания: при острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, периваскулярные инфильтраты, нейронофагия. При затяжном течении болезни ведущими становятся пролиферативная реакция глии, в том числе с астроцитарной, и очаговая деструкция НС. Хроническое течение характеризуется фибриллярным глиозом, иногда атрофией определенных отделов мозга. Причина смерти в ранние сроки- бульбарные расстройства. Под абсцессом головного мозга понимают солитарное скопление гноя в веществе головного мозга, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером. Начальной стадией абсцесса является ограниченный гнойный энцефалит. При низкой вирулентности микроорганизмов, при высокой иммунной и неспецифической резистентности организма и эффективной аптибиотикотерапии развитие энцефалита прекращается, а лизированная ткань головного мозга замещается рубцом. При обратной картине гнойное расплавление ткани головного мозга прогрессирует, и в белом веществе образуется заполненная гноем полость, размеры которой варьируют. Абсцесс размером с куриное яйцо может образоваться в течение 5—6 дней, но чаще под влиянием неоперативного лечения его развитие замедляется, в результате чего из глии и соединительной ткани вокруг гнойника образуется капсула, отграничивающего его от окружающего вещества головного мозга. Для образования более или менее прочной капсулы требуется 4—6 нед. Этим завершается окончательное морфологическое оформление абсцесса. Капсула блокирует дальнейшее распространение инфекции, она образует как бы автономную воспалительную систему, мало влияющую на окружающие ткани и на организм в целом. Небольшой абсцесс может преобразоваться в рубцовую ткань, и тогда наступает истинное выздоровление, однако при вовлечение в рубцовый процесс мозговых оболочек могут развиваться эпилеппиформные припадки.

103. ВИЧ-инфекция: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, причины смерти.

ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное за-болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы).

Эпидемиология:Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель.

пути передачи вируса:

- половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);

- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).

Этиология:вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов

Патогенез:При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками, несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы). При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклеоида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (интеграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

Стадии:1. Инкубационный период.от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром получивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной степени тяжести: от увеличения только периферических лимфатческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозоподобного заболевания

 2.   Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов. Длительность стадии составляет 3—5 лет.

3.    ПреСПИД, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет.

4.    Синдром приобретенного иммунодефи-цита — С П И Д.характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с характерными для него оппортунистическими инфекциями и опухолями, который в среднем продолжается до 2 лет

СПИД-маркерные заболевания:Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, вирусами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium aviumintracellulare, легионеллой, сальмонеллой).Самые распространенные заболевания:пневмоцистная пневмония, Токсоплазменная инфекция,Саркома Капоши, Злокачественные лимфомы

104. Сепсис как особая форма развития инфекции. Классификация, клинико-анатомические формы, морфологические проявления, причины смерти.

Сепсис (гниение)-инфекц.заб-е,наличие в организме очага инфекции.Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.Наиболеечастыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается.

При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.

       1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

2. Общие изменения представлены:

А)   дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

Б)гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованнойлимфаденопатии,септическойселезенки и лейкоцитоза.

       Классификация сепсиса.

1. В зависимости от  этиологическогофактора:

А) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами);

Б) часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2.   В зависимости от характера входныхворот:

А)   различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис;

Б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

В) распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов и др
3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиймию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) — системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелых клинических причин (панкреатит, повреждение тканей, травма, ишемия, экзогенное введение воспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухолей (ФНО)) без наличия первичной микробной инфекции.

 

105. Дизентерия: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

• Шигеллезы — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella.

Эпидемиология и этиология. Источником является исключительно человек — больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем.

Патогенез. Заражение происходит через рот. По пищеварительной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызывают в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1—7 дней. В толстой кишке, происходит адгезия шигеллы к колоноциту, шигеллы проникаетв эпителиальную клетку. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии.

Морфологическая характеристика. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв.

Общие изменения:В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов.

Осложнения. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита, флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям следует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и внекишечных осложнений.

 

106. Брюшной тиф: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.

• Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhiabdominalis.

источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки, вызываютгиперергическую реакцию.

Морфологическая характеристика. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения: измененияв тонкой кишке укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.. 1) Стадия мозговидного набухания -- острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»). 2) Стадия некроза некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах. 3) Стадия образования язв 4) Стадия «чистых язв», 5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются.

Общие изменения: розеолезная сыпь на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы.

Осложнения: кровотечения и прободение язвы, перфорация язв с развитием перитонита. К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит.

107. Сальмонеллезы: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологические формы, осложнения.  106

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных; типичный антропоноз. Возможны эпидемии, но в настоящее время заболевание имеет обычно спорадический характер и довольно легкое течение.

Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella typhi). Источником заражения является больной человек или бациллоноситель. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период 10-14 дней. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение l-й недели болезни. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактируюших женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных групповых лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфа­тическом аппарате - групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке - о колотифе, в тонкой и толстой кишках - об илеоколотифе. Эти изменения проходят 5 стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв, заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом.

В основе стадии некроза групповых фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон. Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах.

В стадии чистых язв последние меняют свой вид: они расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментнрованной.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полно­кровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происхо­дят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Общие изменения. При брюшном тифе имеются как типичные только для него изменения, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым - гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элемен­тов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы.Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту.

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих животных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патологии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения - больные люди, носители, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез в значительной мере определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождающегося при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующегося пирогенным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утяжелять их течение.

Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют домашней холерой.

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников. Брюшнотифозная форма напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

 

108. Иерсиниоз: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологические формы, осложнения

Иерсиниоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника с наклонностью к генерализации процесса и поражением различных органов. Иерсиниоз относится к зоонозам. В природе существует естественный резервуар заболевания (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Источником заражения могут быть больные иерсиниозом и носители. Чаще болеют дети.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - Yersinia enterocolitica. Путь заражения обычно алиментарный через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко. В развитии заболевания выделяют несколько фаз. После заражения инфект преодолевает желудочный барьер, проникает в слизистую оболочку тонкой кишки, вызывает энтерит. Затем иерсинии лимфогенно проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются,­ развивается мезентериальный лимфаденит. Далее происходит прорыв бактерий из лимфатической системы в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, поражению внутреннихорганов, интоксикации. Адекватная иммунная реакция на возбудитель обычно ведет к выздоровлению.

Патологическая анатомия. Выделяют 3 клинико-морфологические его формы: абдоминальную (гастроэнтероколит), аппендикулярную и септическую.

Абдоминальная форма может быть представлена гастроэнтероколитом, энтероколитом или энтеритом, реже острым гастритом. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где обнаруживают изменения типа псевдомембраноэного колита. Характерна инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами; иногда определяются микроабсцессы.

Печень увеличена, гепатоциты подвергаются дистрофическим изменениям, изредка развивается острый гепатит. Селезенкагиперплазирована (масса увеличена в 1,5-2 раза), с большими зародышевыми центрами в лимфоидных фолликулах и редукцией лимфоидной ткани. Очень часты иммунокомплексные поражения сосудов - васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая отмечается у больных иерсиниозом в 95% случаев, иногда гломерулонефрит.

При аппендикулярной форме обнаруживают любые формы острого аппендицита, сочетающегося с терминальным илеитом ибрыжеечным меэаденитом. В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Септическая форма заболевания протекает по типу септицемии; в 50 % случаев она заканчивается летально.

Осложнения. Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде чаще находят полиартрит, узелковую эритему, синдром Рейтера, миокардит. Осложнения пролонгируют течение заболевания, которое может занимать несколько месяцев.

Исход обычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Смертельный исход отмечается в основном при септической форме.

 

109. Холера: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Холера — острое инфекционное заболевание с преимуще­ственным поражением желудка и тонкой кишки. Это строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион.

Этиология. Источник зараже­ния — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбу­дителя — вода. Заражение энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 суток.

Патогенез. Вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связанапрофузная диарея. В развитии диареи имеет значение повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов, а обезвоживание – к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигоурии и падению температуры тела.

Патологическая анатомия. В развитие холеры различают 3 стадии(периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнте­рит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает, отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. Энтерит при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, но может смениться вторым пе­риодом болезни — холерным построэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсин­ки; некоторые из них погибают и дескванируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полно­кровие, отек, некроз и слущивание энтелиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, нейтрофилии, очаги кро­воизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная обо­лочка клетки сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаружи­вается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мыщцы резко контурированы ("поза гладиатора"). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук ("руки прачки"). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красны­ми. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобразование нарушается. Желчныйпузырь растянут прозрачной светлой желчью ("белая желчь"). В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострым экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечныхканальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.

Постхолерная уремия - своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия

 

110. Корь: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.

 

Возбудитель кори является РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов. Он имеет сложную антигенную структуру и об­ладает инфекционными, комплементсвязывающими, гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами. Вирус кори неустой­чив во внешней среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и видимому свету: при дневном свете в капельках слюны он погибает в течение 30 мин, при высыхании — сразу же. Естественная воспри­имчивость к кори очень высока. Временной естественной защи­щенностью обладают только дети до 3—6 мес, получившие от ма­тери антитела против вируса кори. Если же мать не болела и не привита, ребенок оказывается восприимчивым к кори с первых дней жизни.

Патогенез. Источником коревой инфекции является больной человек. Путь передачи вируса — воздушно-капельный. Вирус в боль­шом количестве выделяется с капельками слизи при кашле, чиха­нии, разговоре и может распространяться на значительные расстоя­ния от больного.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктива. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках и затем проникает в лимфа­тические узлы. Со 2—3-го дня инкубационного периода вирус обна­руживается в крови (первичная виремия). В исходе виремии наиболее интенсивно поражается эпителий респираторного тракта, конъюнк­тивы, слюнных желез и органы иммунной системы. Через неделю после начала заболевания развивается вторичная виремия, которая сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, ка­таральными явлениями. На 4—5-й день после появления катараль­ных симптомов возникает коревая сыпь. Появление сыпи соответст­вует развитию в организме активного иммунного ответа, в котором участвуют NK-клетки, цитотоксические Т-лимфоциты и плазмати­ческие клетки, продуцирующие антитела. К моменту иммунного от­вета в организме больного корью развивается анергия со снижением реакции гиперчувствительности, пролиферации лимфоцитов и сек­реции лимфокинов. Снижение иммунного ответа сохраняется в те­чение нескольких недель и даже месяцев после перенесенной кори, что объясняет высокую частоту вторичных инфекционных осложне­ний у больных и перенесших корь людей.

Морфологическая характеристика. Корь характеризуется образованием двух типов гигантских клеток. Гигантские клетки Уортина—Финкельдея образуются в местах скопления лимфоцитов, они могут содержать до 50—100 ядер и мелкие оксифильные включения в ядрах и цитоплазме. Такие клетки обнаруживаются в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, тимусе, лимфоидных образованиях кишки, в частности в аппендиксе. Эпителиальные гигантские клетки образуются из пневмоцитов II типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей.

Характерным для кори является образование на слизистых обо­лочках щек, губ, десен, реже конъюнктивы, очагов энантемы — мел­ких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии. Наиболее типична локализация энантемы в области переходной складки у ма­лых коренных зубов. Этот признак, носящий название симптома Филатова—Коплика, является патогномоничным для кори и позво­ляет диагностировать болезнь в ранние сроки. Микроскопически очаги энантемы представлены полнокровием, отеком, лимфогисти-оцитарной инфильтрацией, вакуолизацией и некрозом эпителия с последующим его слущиванием, образованием эпителиальных гигантских клеток, которые могут быть обнаружены в мазках со сли­зистой оболочки полости рта.

Второй важный симптом при кори — высыпания на коже, экзан­тема. Сыпь обычно носит пятнисто-папулезный характер, появляет­ся вначале за ушами, затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища и конечностей. Микроскопически в участках сыпи опре­деляются полнокровие, пара- и дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично образование гигантских клеток. В дерме определяются полнокровие сосудов, слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем на месте сыпи длительно сохраняется пигментация, обусловленная диапедезом эритроцитов и образованием гемосидерина.

В лимфоидных органах наблюдается выраженная гиперплазия фолликулов с образованием крупных зародышевых центров. В фол­ликулах обнаруживаются гигантские клетки Уортина—Финкельдея.

Поражение дыхательных путей может ограничиваться фаринги­том и трахеитом и проявляться развитием катарального воспаления с дистрофией и некрозом эпителиальных клеток и образованием серозного экссудата. Однако нередко при кори наблюдаются также признаки бронхита, бронхиолита и пневмонии. При этом в эпите­лии наблюдается плоскоклеточная метаплазия и образование ги­гантских эпителиальных клеток. Характерно поражение периброн-хиальной ткани и интерстиция легких. Развивающаяся при кори анергия способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции, при этом развиваются гнойно-некротический бронхит и тяжелые формы пневмонии.

Осложнения кори могут быть первичными, т.е. обусловленными непосредственно вирусом кори, и вторичными, вызываемыми дру­гой, преимущественно бактериальной, инфекцией. В связи с упомя­нутым ранее снижением иммунного ответа при кори вторичные осложнения могут развиваться в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания.

Осложнения могут возникать со стороны самых разных орга­нов и систем: дыхательной (пневмонии, ларинготрахеобронхиты, круп), пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты), нервной (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, блефариты, кера­титы), ушей, кожи (пиодермии, флегмоны), выделительной системы (циститы, пиелонефриты).

Энцефалит развивается обычно на высоте вторичной виремии. К счастью, частота такого тяжелого осложнения невысока. В то же время коревые энцефалиты протекают очень быстро и тяжело. Летальность при них достигает 25%. Микроскопически характерны оча­говая пролиферация глии, периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, очаги демиелинизации. Установлено, что вирус кори проникает в нервные клетки и может быть выделен из ликвора и тка­ни мозга. В ряде случаев энцефалит может иметь инфекционно-аллергическую природу. Такой энцефалит развивается не на высоте клинических симптомов, сопутствующих виремии, а через некото­рое время и характеризуется более тяжелыми морфологическими проявлениями — очагами некроза, более выраженной демиелинизацией, геморрагиями. Доказана роль вируса кори в этиологии подострого склерозирующего панэнцефалита, который развивается через 6—7 лет после перенесенной кори при наличии наследственной предрасположенности.

Наиболее тяжело протекает корь у ослабленных детей (страдаю­щих заболеваниями крови, легких, с алиментарным истощением). У детей, имеющих массу тела на 10 перцентилей ниже нормы, корь ча­сто протекает в тяжелой форме и сопровождается высокой летальнос­тью. У ослабленных детей при кори часто развивается нома — быстро распространяющаяся гангрена мягких тканей лица. В странах с низ­ким социально-экономическим уровнем корь является одной из са­мых частых причин слепоты в результате некротизирующего кератита.

 

111. Дифтерия: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти

Дифтерия. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бакте­риофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерми­нирующие продукцию токсина.

Источником заражения являются больной или бактерио­носитель.

Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифте­рийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и дли­тельно сохраняет патогенные свойства.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзоток­сина. При наличии достаточного уровня антитоксического имму­нитета заболевание не развивается, а формируется бактерионоси­тельство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину за­болевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их прони­цаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под дейст­вием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге пора­жения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффек­том дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте вне­дрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.

Патоморфология. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90—95% случаев болезни. По клиническому течению выделяют локализованную, распростра­ненную и токсическую формы.

При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вари­ант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некро-тизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.

При распространенной форме дифтерии зева воспаление захваты­вает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены бо­лее сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются.

То ксическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше мест­ных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.

Поражение внутренних органов при дифтерии определяется коли­чеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, перифери­ческих нервов, надпочечников и почек.

В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии мо­жет развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некро­зом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (так называемый ранний паралич сердца).

Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской оболочки и осевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от начала заболевания. При этом разви­ваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответствен­ных за глотание. Через 2—2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганг­лиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии. Если ребенок перенес указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2—3 мес полностью восстанавливается.

При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек с развитием некротического нефроза, кро­воизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Осложнения. Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибри­нозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа. Вос­паление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко.

 

112. Скарлатина: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения

Скарлатина - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель - В-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма - токсическим,аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита - первичный скарлатинозный аффект ипервичный скарлатинозный комплекс. Локализация аффекта вне миндалин получила название экстра6уккальной скарлатины. Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу первой - началу 2-й недели болезни (l-й период скарлатины) уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям, наступающим со 2-З-й недели болезни, благодаря распространению микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период). Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие ("пылающий зев"), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные - катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

Общие изменения, эависяшие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2-З-ей не­деле болезни слущиваются пластами - пластинчатое шелушение.

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Вселезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Вголовном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2-3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия. распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоицной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротическоголимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплав­лением тканей, твердой - с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септокопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого илихронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек.

Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.

Коклюш - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез. Возбудитель - палочка коклюша - обнаруживается в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступыспастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. Длительность болезни 1,5 - 3 мес.

Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки - интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронховобнаруживаются явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких - мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхимелегких - отек, полнокровие, ателектазы.

В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко - обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов. Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом развиваются панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пневмоторакса.

 

113. Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологические формы, осложнения

Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах - назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характериэующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25-30 лет, чаще заболеванию подвержены дети моложе 6 лет, могут болеть лица любого возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает. Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах. Патологическая анатомия. Менингокковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов.

При менингокковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х - началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки» . Гнойный процесс распространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойногоэпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2-3 лет жизни.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее - отобщей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения серозных листков (перикарда). Кожная сыпь имеет геморрагический звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют гнойный характер, как и перикардит.

В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Изменения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, некрозами.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

114. Сифилис: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения

Сифилис (люэс). Treponema pallidum (бледная трепонема, бледная спирохета) относится к микроаэрофильным спирохетам и вызывает венерическую болезнь с системными поражениями и множеством симптомов, известную под названием «сифилис». Бледная спирохета — спиралевидный микроб длиной 5—20 мкм и диаметром 0,09—0,5 мкм. Она до сих пор не культивирована, но в материале, полученном от больного, обнаруживается либо при импрегнации солями серебра, либо при исследовании в темном поле, а также с по­мощью иммунофлюоресценции. Возбудитель имеет осевой периплазматический жгутик, способный обвиваться вокруг неж­ной спиральной микробной клетки с мембраной, так назы­ваемой внешней оболочкой. Типичный путь заражения — по­ловой. Возможна также трансплацентарная передача во время беременности, ребенок может заболеть врожденным сифи­лисом.

Симптоматика сифилиса разнообразна и зависит от периода болезни —первичного, вторичного или третичного. Первичный сифилисразвивается примерно через 3 нед после заражения. В области входных ворот инфекции, находящихся на головке полового члена, на шейке матки, вульве, стенке влагалища, ре­же в анусе или на слизистой оболочке губ либо полости рта, возникает первичный аффект. Его часто называют твердым шан­кром, или сифиломой. Шанкр пред­ставляет собой одиночное красноватое уплотнение слизистой оболочки диаметром несколько миллиметров. Через 1—2 нед. твердый шанкр может превратиться в поверхностную язву со скудным экссудатом и почти чистым дном. Одновременно развивается первичный комплекс с вовлечением в процесс региональных лимфатических узлов. При отсутствии лечения начинается гематогенное распространение возбудите­ля, а первичный аффект через 8—12 нед может зажить с исхо­дом в рубец. Вторичный сифилис(или вторичный период) разви­вается через 2—10 нед после появления твердого шанкра и ха­рактеризуется появлением сифилидов — сыпи и множественных очагов воспаления (розеол, папул и пустул) на коже и слизистых оболочках. Эти изменения сопровождаются лихорадкой, лим-фаденопатией, головной болью, иногда артритами. В сифилидах содержится возбудитель, поэтому при изъязвлении пустул или папул он высвобождается во внешнюю среду — больные во вто­ричном периоде считаются заразными. Сифилиды также зажи­вают с исходом в малозаметное рубцевание. Третичный (висце­ральный, гуммозный) сифилис проявляется через несколько лет после заражения. В процесс могут вовлекаться многие внутрен­ние органы, в которых появляются гуммы — очаги продуктивно-некротического воспаления. Поражения не только очаговые, но и диффузные. Наибольшее значение имеют изме­нения сердца и аорты, а также нейросифилис.

Независимо от периода болезни и локализации поражений гистологические признаки сифилиса выражаются в эндартериите и лимфоплазмоцитарных инфильтратах, часто периваскулярных. Эндартериит возникает после связывания спирохет с эндо­телием, содержащим молекулы фибронектина, которые и свя­зывают поверхность возбудителя. Механизмы гуморального и клеточного иммунитета способны предотвратить формирование шанкра при повторном заражении бледной спирохетой. Однако они не могут очистить организм от возбудителя.

В первичном периодетвердый шанкр локализуется на поло­вом члене или мошонке у 70 % мужчин, в вульве или шейке матки у 50 % женщин. Под микроскопом он представляет собой густой инфильт­рат из плазматических клеток с рассеянными макрофагами и лимфоцитами. В этом инфильтрате видны мелкие артерии с признаками эндартериита, в частности, пролиферацией эндоте­лия. По мере изъязвления шанкра на поверхности дефекта с по­мощью специальных методов можно обнаружить спирохеты. В региональных лимфатических узлах на высоте развития пер­вичного комплекса определяются острый или хронический не­специфический лимфаденит, плазмоцитарные инфильтраты или эпителиально-клеточные гранулемы.

Во вторичном периодераспространенные поражения кожи и слизистых оболочек встречаются в основном на ладонях, подо­швах и в полости рта. Чаще всего это сыпь в виде красновато-коричневых макул (пятен) с диаметром менее 5 мм. Под микроскопом местные изменения при вторичном сифилисе представлены плазмоцитарными инфильтратами и эндартериитами, однако менее интенсивными, чем в первичном периоде.

В третичном периодечаще всего поражаются аорта (80—85 % случаев), центральная нервная система (5—10 %), а также пе­чень, кости и яички. Сифилитический мезаоотит представлен деструктивными изменениями в средней оболочке аорты, которые могут быть причиной образования аневризм. Изменения в аорте включают в себя также рубцовую деформацию сосуда, рубцовые сужения устьев коронарных артерий и вторичную недостаточность аортальных клапанов, обусловлен­ную деформацией сосуда. Примерно у 10 % больных третичным сифилисом развивается нейросифилис, который проявляется в 3 формах: менингеальной, паретической и сухотке спинного мозга.

Врожденный сифилиспротекает особенно тяжело, если до рождения ребенка у матери он был в «свежей» форме. Эта ин­фекция становится причиной позднего выкидыша, мертворождения или смерти ребенка сразу после родов, что объясняется проникновением спирохет в плаценту и ткани плода, начиная с 5-го месяца внутриутробного развития. Возбудитель может дол­гое время сохраняться в латентной форме. Сифилис новорож­денных и младенцев характеризуется диффузной сыпью, отли­чающейся от таковой при вторичном сифилисе более интенсив­ным слущиванием эпидермиса, в частности, на ладонях, стопах, в окружности рта и ануса. В легких возникает интерстициальная пневмония с белесоватыми прослойками фиброзной ткани. Поражение печени проявля­ется в интерстициальном гепатите. Иногда встречаются гуммы разной величины. Многоочаговый некроз гепатоцитов, кругло-клеточная инфильтрация в строме, склероз — вот набор измене­ний в этом органе. В костях развиваются сифилитический остеохондрит (воспаление в зоне стыка кости и хряща) и периостит (воспаление надкостницы). Они особенно выражены в костях носа и дистальных отделах нижних конечностей. Разрушение сошника (непарной плоской кости, входящей в состав перего­родки носа) приводит к провалу переносицы и позднее к харак­терной седловидной деформации носа. Периостит большеберцовой кости приводит к избыточному остеосинтезу на передней ее поверхности и развитию саблевидной голени. Имеются также рас­пространенные нарушения в формировании эндохондральной кости. Эпифизы расширяются из-за интенсивного роста хряща, а в метафизах обнаруживаются эктопические островки хондропластики. Для поздно проявляющихся форм врожденного си­филиса характерна триада: паренхиматозный (интерстициаль-ный) кератит с появлением мелких инфильтратов в роговице и сетчатке глаза («пятнистая сетчатка»); зубы Гетчинсона — так называют верхние центральные резцы с ко­ронкой в форме усеченного конуса (причем на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае), а также с полулунной выем­кой на режущем крае, уменьшением общей длины и ширины резцов. Атрофические процессы в восьмой паре черепных нер­вов и в п.opticus проявляются соответственно глухотой и сниже­нием зрения. Они развиваются вторично, после менинговаску-лярных сифилитических изменений

 

 

115. Грипп: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Грипп — острое высоко­контагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпи­телию дыхательных путей (пневмотропным вирусом), относящимся к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания явля­ется инфлюэнца.

Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А (представляет наибольшую эпидемическую опасность), В (вызывает локальные вспышки и эпидемии), С (приводит, как правило, к спора­дическим случаям). Источником заражения является ин­фицированный человек. Следует отметить, что заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение 2 сут после клинического выздоровления. Специфические липогликопротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают фиксацию вируса на поверхности эпителиальных клеток. При помощи содержащегося в двухслойной липидной оболочке гемагглютинина возбудитель внед­ряется в цитоплазму и связывается с белками эндосом, содержащими сиаловую кислоту, и липидами. В последующем гемагглютинин пре­терпевает рН-зависимые структурные изменения и внедряется в цитозоль, где за счет РНК-полимеразы запускается репродукция вируса.

Другой вирусный антиген нейраминидаза лизирует мембранные струк­туры и обеспечивает освобождение вируса из клеток.

Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе — в организме вырабатываются антитела, обеспечивающие, как правило, стойкий иммунитет и предотвращающие (только для данного типа вируса) повторное заболевание или снижающие его выраженность. Образуются цитотоксичные Т-лимфоциты (разрушающие поражен­ные вирусом клетки), а также интерфероны α и β, вызывающие обра­зование в макрофагах противогриппозного белка Мх1. Однако проис­ходящие мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы у вируса типа А (А1, А2), получившие название антигенного дрейфа (или анти­генного шифта), позволяют возбудителю избежать воздействия спе­цифических антител, что может приводить к тяжелым эпидемиям и пандемиям. Вирусы гриппа типов В и С не подвержены антигенному дрейфу и поэтому чаще поражают детей, у которых обычно отсутствует к ним типоспецифический и поствакцинальный иммунитет.

Патогенез. Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я ста­дия — внедрение и первичная репродукция вируса, происходящие при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровож­дающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в тропных клетках, приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной болью, катаральным ринитом, кашлем и (реже) конъюнктивитом, сустав­ными, а также мышечными болями.

Морфологическая характеристика. Морфологическая картина обус­ловлена сочетанием местных и общих изменений. Первые измене­ния затрагивают дыхательные пути и связаны, прежде всего, с цитопатическим и вазопатическим действиями вируса. В цитоплазме пораженных эпителиоцитов отмечают наличие мелких округлых базофильных и фуксинофильных телец. Наиболее чувствительными морфологическими методами выявления вируса являются иммуногистохимические методы, в частности иммунофлуоресценция. Общие изменения вызваны вирусемией и интоксикацией, приводя­щей к дистрофическим, дисциркуляторным расстройствам и воспа­лению во внутренних органах, коже, серозных оболочках. В зависи­мости от выраженности имеющихся местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологи-ческие формы заболевания.

При легком гриппе, являющимся самым частым вариантом заболевания, развивается острый катаральный (серозный, слизис­тый, десквамативный) риноларингит, реже — риноларинготрахеобронхит. Слизистые оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов (изред­ка и придаточных пазух) набухшие, покрыты обильных экссудатом, полнокровные, иногда с точечными кровоизлияниями. При микро­скопическом исследовании отмечают гидропическую дистрофию, некроз и слущивание пораженных эпителиоцитов, незначительную лимфоцитарную инфильтрацию, усиление секреторной активности бокаловидных клеток и желез. При иммуногистохимическом (имму-нофлуоресцентном) исследовании, определяющем вирус гриппа и его серологический тип, в мазках-отпечатках слизистой оболочки верхних дыхательных путей хорошо видны цитоплазматические включения возбудителя. Заболевание через 5—6 дней заканчивается полным выздоровлением. Однако в ряде случаев процесс может про­грессировать и давать ряд осложнений.

Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением к вышеназванным изменениям более значительного поражения сли­зистой оболочки трахеи, бронхов и альвеол, где развивается серозно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление с лимфомакрофагальной инфильтрацией, обширными участками некроза и слущивания эпителия. Последнее обстоятельство наряду со снижением выработки пневмоцитами сурфактанта вследствие цитопатического действия вируса и образующимися густыми слизи­стыми пробками приводит к закупорке бронхов с формированием характерных для заболевания ателектазов. Легкое при этом увеличено в размерах, с плотными, тонущими в воде участками, синюшно-красного или серо-красного цвета. Кроме того, в легких развивается межуточная и очаговая (ацинозная, дольковая, сливная) серозная или серозно-геморрагическая пневмония, острая перифокальная эмфизема. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет интерстициального воспаления. Выздоровление в большин­стве случаев происходит через 3—4 нед, однако возможны бронхо-легочные осложнения.

Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмо­кокковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмо­нии, наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания. У больного имеет место фибринозно-геморрагический (редко — некротический) ларингит и трахеит, тогда как в бронхах — серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит, как правило, захватывающий всю толщу расплавленной на отдельных участках стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит). Пораженное легкое увеличено в размерах, неравномерной окраски, воздушности и плот­ности за счет чередования красновато-серых или красновато-зеле­новатых плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серо-красных безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков острой эмфиземы, грязно-серых абсцес­сов и темно-красных кровоизлияний. Такое легкое получило назва­ние “большого пестрого легкого”.

Селезенка при гриппе увеличена, как правило, незначительно, дает небольшой соскоб гиперплазированной пульпы. Отмечается минимальный регионарный лимфаденит.

Осложнения. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто при­водит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хрониче­ской обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фиб­ринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко разви­вается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, ост­рый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катараль­ные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.

Причины смерти. Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, гемор­рагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные цент­ры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “ос­трый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспа­ления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.

116. Эпидемический сыпной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Эпидемический сыпной тиф. Относится к антропонозным риккетсиозам, передается вшами, характеризуется генерализованным тромбоваскулитом мелких сосудов и проявляется выраженной интоксикацией, менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной розеолезно-петехиальной кожной сыпью (экзантемой). Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет. Отмечается некоторое преобладание мужчин по сравнению с женщинами.

Этиология. Возбудителем эпидемического сыпного тифа явля­ются риккетсии Провацека (R. prowazekii).

Патогенез. Риккетсии обладают тропизмом к эндотелию сосудов. Они связываются с холестеринсодержащими рецепторами, поглоща­ются клеткой путем эндоцитоза, попадают в фаголизосомы и цитозоль с последующим размножением и разрушением клетки-хозяина. При этом выделяются эндотоксин и слабые токсические субстанции, которые активируют калликреин и кинины, вызывая местное сверты­вание крови. Риккетсиемия и деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит сосудов микроциркуляторного русла с развитием вокруг поврежденных сосудов сыпнотифозных гранулем приводят к разнооб­разным клиническим симптомам. Как правило, поражаются цент­ральная и периферическая нервная система, кожа, сердечно-сосудис­тая система, эндокринные железы. Риккетсии циркулируют в крови весь лихорадочный период заболевания и могут длительно сохраняться в организме в латентном состоянии в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Морфологическая характеристика. При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа патогномоничных (характерных) признаков выявить не удается, и диагноз может быть только предположительным. Основные изменения выявляются только при микроскопическом исследовании органов.

Во время аутопсии в пользу сыпного тифа будут свидетельство­вать: следы сыпи на коже и конъюнктиве; полнокровие сосудов головного мозга; тусклые мягкие мозговые оболочки на выпуклых частях полушарий (серозный менингит); спленомегалия (масса селе­зенки может достигать 300—500 г), причем ткань селезенки мягкая, полнокровная, дает небольшой соскоб пульпы; пролежни.

При микроскопическом исследованиивыявляются признаки характерного для заболевания поражения сосудов микроциркуляторного русла — сыпнотифозного васкулита. Спектр поражения до­статочно широк и включает: набухание, деструкцию и слущивание эндотелия с формированием тромбов (пристеночных или обтурирующих); пролиферацию эндотелия и клеток адвентиции; появление воспалительной инфильтрации (лимфоциты, макрофаги, единич­ные нейтрофилы); повреждение стенок сосудов вплоть до фибриноидного некроза. Перечисленные изменения могут быть выражены в разной степени и разных сочетаниях. В зависимости от этого выде­ляют следующие виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый, эндоваскулит, пролиферативный и некротический. Если наблюдается весь комплекс сосудистых изменений, говорят о деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите.

Воспалительная инфильтрация стенки сосуда имеет очаговый характер, при этом формируются округлые компактные клеточные узелки — гранулемы. Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех тканях, за исключением органов ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В образовании гранулем принимают участие эндо- и перителий капилляров, адвентициальные клетки артериол и венул, окружающие сосуд лимфоциты, единичные нейтрофилы. В центре сформирован­ной гранулемы просвет сосуда распознается с трудом или совсем не определяется среди клеток.

Помимо гранулем в головном мозге отмечается полнокровие сосудов, стазы, периваскулярные (перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая проли­ферация глии. Дистрофические изменения нейронов умеренные. Таким образом, в головном мозге развивается энцефалит, который часто сочетается с серозным менингитом. В симпатичес­кой нервной системе формируются воспалительные изменения, как гранулематозные, так и с образованием лимфоидноклеточных ин­фильтратов, полнокровие, дистрофические изменения нейронов, т.е., развивается сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные изме­нения обнаруживаются и в периферической нервной системе, где развиваются невриты.

В коже определяется большое количество сыпнотифозных гра­нулем вокруг сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий в поверхностных слоях дермы. При преобладании некротических васкулитов могут появляться кровоизлияния (петехии).

Сердце повреждается постоянно, что выражается в виде повреж­дения кардиомиоцитов и/ или развития интерстициального миокар­дита (возможно как очаговое, так и диффузное распространение ин­фильтрата, образование узелков).

Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибров часто поражены при сыпном тифе. Поражение проявляется некрозом эндотелия, иногда сегментарными некрозами мышечной оболочки с последующим пристеночным или обтурирующим тромбозом и ло­кальными гемодинамическими нарушениями (гангрена конечнос­тей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза).

Изменения развиваются в эндокринных железах. В щитовидной железе встречается межуточное воспаление — тиреоидит. В надпо­чечниках формируются типичные для сыпного тифа эндотромбоваскулиты, приводящие к кровоизлияниям и очагам некроза.

В остальных органах непостоянно встречаются лимфомакрофагальные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа обусловлены поражением сосудов и нервной системы. В связи с повреждением прессорных систем ор­ганизма и миокарда у больных имеется стойкая тенденция к гипото­нии. Часто развиваются трофические нарушения в коже. От незначи­тельного давления возникают гангрена конечности, ушной раковины и пролежни (в области пяток, крестца, остистых отростков позвон­ков, на коже пальца от кольца). В связи с поражением шейных сим­патических узлов и угнетением секреции слюнных желез создаются условия для развития вторичной инфекции (гнойный паротит, отит). При подкожных инъекциях лекарств и спонтанно могут появлять­ся очаги некроза подкожно-жировой клетчатки — олеогранулемы. В результате нарушения кровообращения и вентиляции в легких раз­вивается бронхопневмония. В результате повреждения стенки сосуда и сердечно-сосудистой недостаточности возможно развитие тромбо­флебитов. Присоединившаяся вторичная инфекция может привести к развитию флегмон и в тяжелых случаях — к септикопиемии.

Смерть при сыпном тифенаступает в результате нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности или от бактериальных ослож­нений (генерализация вторичной инфекции и развитие сепсиса). Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко, летальность невысокая.

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла—Цинссера) — этио­логически тождественная эпидемиологическому сыпному тифу, являются разновидностью заболевания. Он встречается среди насе­ления, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом, и рассматривается как его рецидив. Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиночных случаев заболевания, преиму­щественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием педикулеза, высоким титром антител к специфическому антигену риккетсий Провацека. Клинические проявления и харак­тер морфологических изменений аналогичны таковым при эпиде­мическом сыпном тифе, но выражены слабее. Летальность не пре­вышает 0,8%.

Появление случаев спорадического сыпного тифа свидетельст­вует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсий Провацека (эндоцитобиоз) и возможности рецидивирования у них заболевания после многолетней ремиссии. При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

117. Эхинококкоз: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологические формы, осложнения, исходы

 

 

118. Первичный туберкулез: этиология, эпидемиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы

Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у ин­фицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выражен­ная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность само­излечения при формировании иммунитета.

Морфологическое выражение первичного туберкулеза — пер­вичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лим­фангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе явля­ется вариантом первичного инфекционного комплекса.

В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во мно­гих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфа­тических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный ком­плекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфа­денит, по ходу лимфатических сосудов — лимфангит. Возможен пер­вичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) зату­хание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного ком­плекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализа­цией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается имму­нитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании противотуберкулезного иммунитета активиро­ванные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обыз­вествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в кост­ную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называ­ют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного воз­будителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и пе­трификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лим­фатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рент­генологическом обследовании легких.

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образу­ется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты.

---

Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 124; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!