НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ. МОРФОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.

Неходжкинские лимфомы. Это группа злокачественных опу­холей В- и Т-клеточного происхождения. Диагноз этих заболеваний требует обязательного морфологического исследования биоптатов лимфатических уз­лов, с ИГХ. Они подразделяются на лимфобластные, лимфоцитарные и периферические — грибовидный микоз (поражение кожи и лимфатических узлов) и болезнь Сезари (лимфоматоз кожи). Мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Неходжкинские лимфомы (лимфосаркомы) классифицируют:

1. по характеру роста опухоли:

1) фолликулярные (нодулярные),

2) диффузные,

2. по цитологической характеристике:

           1) лимфоцитарные,

2) пролимфоцитарные (В-клеточные),

3) лимфобластные,

4) пролимфоцитарно-лимфобластные,

5) иммунобластные,

6) плазмоцитоидные,

7) гистиоцитарные,

3. по клоновому принципу:

1) В-лимфоцитарные,

2) Т-лимфоцитарные,

3) лимфомы из натуральных киллеров (NK).

4. по степени злокачественности:

1) низкой

2) умеренной (пролимфоцитарные с диффузным ростом)

3) высокой (лимфобластные и иммунобластные: лимфома Беркитта).

Клиника: для всех вариантов неходжкинских лимфом является частое поражение ЛУ, лимфоидного кольца Вальдейера и ЛУ ЖКТ. Более частое первичное поражение забрюшинных ЛУ и брюшной полости, костей и мягких тканей наблюдается при лимфобластном, селезенки. Также наблюдается лихорадка, потеря веса, ночные поты, кровоточивость, боли в костях, инфекционные осложнения, синдромы сдавления (из-за увеличения ЛУ).Раннее метастазирование в костный мозг, вовлечение в процесс печени и селезенки отмечаются при пролимфоцитарном варианте. При бластных вариантах вовлечение костного мозга и нарастание размеров ЛУ наступают более рано.

Этиология: неизвестна (считается, что причина заключается в проникновении вирусной инфекции в организм). ВЭБ вызывает лимфому Беркетта.

Для нодулярной лимфосаркомы характерно образование псевдофолликулярных структур, которые, в отличие от истинных фолликулов, определяются как в корковом, так и мозговом слоях ЛУ, имеют большие размеры, нечеткие контуры и мономорфный клеточный состав. Нодулярный тип неходжкинских лимфом характеризуется более благоприятным течением.

Диффузная лимфоцитарная лимфосаркома: характеризуется тотальным разрастанием клеток типа малых лимфоцитов, инфильтрирующих стенки кровеносных сосудов, что приводит к полному стиранию нормального рисунка лимфатического узла.

Диффузной лимфоплазмоцитарной лимфосаркоме: свойственна сочетанная пролиферация лимфоидных и плазматических клеток, встречаются также плазматизированные лимфоциты. Изменения при этом варианте лимфосаркомы аналогичны картине, встречающейся при макроглобулинемии Вальденстрема (заболевание часто сочетается с различного типа моноклональными гаммапатиями).

Диффузная пролимфоцитарная лимфосаркома: характеризуется разрастанием клеток больших размеров, чем малые лимфоциты, имеющих ядра округлой или неправильной формы («рассеченные» ядра). Хроматин ядра менее плотен, чем у малого лимфоцита. При генерализации процесса наиболее часто поражаются периферические лимфоузлы, печень, селезенка, костный мозг (в 25-45% случаев). Пятилетняя выживаемость составляет 63-70%. Современное лечение обеспечивает практическое выздоровление большей части больных в I стадии процесса.

При диффузной лимфобластной лимфосаркоме: обнаруживаются разрастания клеток типа лимфобластов, среди которых встречаются макро- и микрогенерации. Могут обнаруживаться клетки с ядрами мозговидной (скрученной) формы. Они чаще наблюдаются у детей при локализации процесса в лимфатических узлах средостения и имеют Т-клеточную природу. Для лимфобластной лимфосаркомы характерно наличие большого числа клеток в состоянии митоза, распадающихся клеток.

Диффузная иммунобластная лимфосаркома: отличается массивным разрастанием крупных одно- или многоядерных клеток с большой центрально располагающейся нуклеолой и обильной зоной базофильной цитоплазмы. Выявляется большое число митозов, гибнущих клеток. Наряду с иммунобластами обнаруживается значительное число плазматических клеток. Прогноз неблагоприятный, пятилетняя выживаемость больных колеблется от 21 до 32%.

Лимфома Беркитта: отличается мономорфной пролиферацией бластных клеток лимфоидного типа с гипербазофильной часто вакуолиэированной узкой цитоплазмой. Типичной особенностью является наличие крупных макрофагов, которые создают картину «звездного неба» (т.к. содержат остатки ядер пораженных лимфоцитов). В отличие от других форм неходжкинских лимфом опухоль первично локализуется преимущественно экстранодально (опухоль нижней челюсти, почек, яичников, лимфатических узлов забрюшинных областей, легких, околоушных слюнных желез). Костный мозг редко вовлекается в процесс. Прогноз благоприятный с длительными ремиссиями вплоть до полного излечения.

При гистиоцитарной лимфоме: обнаруживаются разрастания клеток с морфологическими и функциональными признаками макрофагов, крупные клетки округлой или вытянутой формы, содержащие светлое ядро средних размеров бобовидной формы с 1-2 нуклеолами, окруженное ободком слабо базофильной цитоплазмы. Часть клеток обнаруживает способность к фагоцитозу. Клетки характеризуются высокой активностью неспецифической эстеразы, способностью выделять лизоцим, отсутствием специфических маркеров.

Грибовидный микоз: представляет злокачественную лимфоидную опухоль, первично всегда возникающую в верхних слоях дермы, состоящую из полиморфных Т-хелперов. Первым проявлением болезни может быть неспецифическое воспаление. Диагноз верифицируется по данным гистологического, цитохимического исследования (лимфоидные клетки дают положительную реакцию на кислую фосфатазу, бета-глюкуронидазу и кислую неспецифическую эстеразу).

 

56. Хроническая обструктивная эмфизема легких: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы

Эмфизема легких – патологическое состояние, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различают 6 видов эмфизем.

1. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Причиной, как правило, является хронический бронхит или бронхиолит. Макроскопически: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадают и режутся с хрустом. Стенки бронхов утолщены, в их просвете находится слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически: слизистая оболочка бронхов полнокровна, с наличием воспалительного инфильтрата и большого количества бокаловидных клеток. Происходит расширение стенки ацинусов. Если они расширены полностью, то имеет место панацинарная эмфизема, а если расширены лишь проксимальные отделы – центральная эмфизема. Растяжение ацинусов приводит к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные перегородки расширяются, капилляры запустевают. Таким образом, бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются, в межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна (интракапиллярный склероз). Возникает альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения и формированию легочного сердца.

2. Хроническая очаговая эмфизема, или перифокальная рубцовая эмфизема. Все вышеперечисленные патологоанатомические изменения возникают на локальном участке легких. Как правило, этому предшествует туберкулезный процесс или наличие постинфарктных рубцов. Гипертрофия малого круга кровообращения не характерна.

3. Викарная (компенсаторная) эмфизема легких возникает после удаления части или доли легкого. Возникают гипертрофия и гиперплазия структурных элементов легочной ткани.

4. Первичная (идиопатическая) панацитарная эмфизема морфологически представлена атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

5. Старческая эмфизема патологоанатомически проявляется как обструктивная, но возникает в результате физиологического старения организма.

6. Межуточная эмфизема отличается от прочих возникновением разрывов в альвеолах и поступлением воздуха в межуточную ткань, а затем распространяется в средостение и подкожную клетчатку шеи.

 

57. Хронический обструктивный бронхит: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приво­дящей к появлению продуктивного кашля в те­чение 3 мес. ежегодно на протяжении 2 лет. Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бока­ловидных клеток и слизистых желез, что клинически выражает­ся симптомом выделения мокроты.

Этиология. Факторы риска. Курение — наиболее важный фактор хронического бронхита (табачный дым снижает активность движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, повреждению бронхиального покров­ного эпителия с его метаплазией и дисплазией), табакокурение оказывает ингибирующее действие на активность альвеолярных макрофа­гов, повреждая тем самым механизмы местной легочной защиты. Обострения хронического бронхита отчетливо связаны с выбросами в атмосферу S0₂ и N0₂. Высокая частота хронического бронхита у рабочих, имеющих контакт с органическими, минеральными пылями и токсичными газами.

Патогенез и морфогенез: основывается на нарушении дренажной функции мелких бронхов в результате длительного воздействия этиологических факторов. При этом в стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия раз­виваются: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптив­ная гиперпродукция слизи слизепродуцирующими бокаловидны­ми клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хро­ническое катаральное воспаление.

Патологическая анатомия: стен­ки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возни­кать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расшире­ния просветов бронхов. Микроскопические изменения обуслов­лены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойно­го катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. В стенке бронха выражены клеточная воспалительная ин­фильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может при­водить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя.

Осложнениями хронического бронхита бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза.

 

58. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Бронхоэктатическая болезнь — заболевание, характеризу­ющееся определенным комплексом легочных и внелегочных из­менений при наличии в бронхах бронхоэктазов (стойкой пато­логической дилатации одного или нескольких бронхов, содержа­щих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки).

Патогенез и морфогенез: существуютврожденные и приобретенные бронхоэктазы.

Врожденные бронхоэктазы формируются с различ­ными пре- и постнатальными дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. Присоединение бактериальной ин­фекции приводит к деструкции эластического каркаса и мышеч­ной оболочки стенки бронхов, последующему склерозу и дилатации их просветов.

В развитии приобретенных бронхоэктазов большое значе­ние имеет механизм обструкции бронхов в сочетании с вторич­ной бактериальной инфекцией. Поскольку бронхиальная об­струкция обычно ограничена одним или несколькими бронхами, то приобретенные бронхоэктазы имеют локаль­ный характер. Брон­хоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими им бронхопневмониями с выраженной деструкцией легочной ткани, наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирус­ной инфекции, гриппе. Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попада­ния в бронхи инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, сдавления бронхов опухолью.

Патологическая анатомия. Бронхоэктазы имеют приобретенный хара­ктер, обусловлены бронхообструктивным синдромом, предшест­вующей бронхопневмонией, попаданием инородного тела и носят локальный характер. Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.

При микроскопическом исследовании в полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. Покровный эпителий представлен ого­ленными базальными клетками, очагами полипоза и плоскокле­точной метаплазии. Базальная мембрана гофрированный вид. Обнаруживаются дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушения мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистиолимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэкта­за с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В прилежащей легочной паренхиме наблюдаются поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы легких.

Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни обусловлен выраженной дыхательной гипоксией и раз­витием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных обнаруживаются пальцы в виде барабанных палочек, ногти и виде часовых стекол, "теплый" цианоз; гипертензия в малом круге кровообращения ведет к гипертрофии правого желудочка в раз витию легочного сердца.

Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возмож­ностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эм­пиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточно­сти. Амилоидоз (вторичный — АА-амилоид) и абсцессы головно­го мозга. Каждое из названных ос­ложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктати­ческой болезнью.

 

59. Очаговая пневмония: этиология, морфогенез, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. 1) Очаговая пневмония (бронхопневмония) - развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом.

Этиология:

1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии)

2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные)

Патогенез - определяется видом пневмонии:

1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите)

2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония)

3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхопневмония)

4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония)

5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония)

2) Общая морфологическая характеристика:

· острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит

· слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией

· в альвеолах - неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов

МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серо-красные, плотные

3) Морфологические особенности в зависимости от возраста:

а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина

б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких - паравертебральная пневмония

в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности легких и большого количества лимфатических сосудов

г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленно, часто нагнаиваются

4) Морфологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:

а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы

б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков

в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре - некроз с нитями гриба

г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов

д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения

5) Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит

Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит

 

 

60. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика стадий развития, осложнения, исходы. 1) Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония

Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия

Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма).

Воспалительный процесс при КП - гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).

2) Патологическая анатомия стадий (9-11 дней):

1. Стадия прилива (1 сутки):

· резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани

· отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

· ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени

· диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол

· к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина

· увеличение регионарных лимфатических узлов

· фибринозный плеврит

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

· скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую

· уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием

· пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая

· фибринозные наложения на плевре

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

· полнокровие уменьшается

· лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов

· фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой

· легочная ткань и плевра возвращаются к норме

3) Легочные осложнения крупозной пневмонии:

а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов)

в) плеврит

г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту)

4) Внелегочные осложнения крупозной пневмонии - при генерализации инфекции:

а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит

б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис.

5) Осложнения и причины смерти:

1) сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме)

2) от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

 

61. Диффузные интерстициальные заболевания легких: классификация, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Интерстициальные болезни легких Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит – гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции – пневмонитом – с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

 

 Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1. идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена- Рича; 2. экзогенный аллергический альвеолит; 3. токсический фиброзирующий альвеолит. Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена – Рича. Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хам-мена – Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птице-вода») и животноводстве, а также тек-стильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онколо-гических и гематологических стационарах. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз.

 

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1. альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2. дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3. формирование сотового легкого. В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозной альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии. Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур – разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интер-стиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз. В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

 

62. Пневмокониозы: определение, этиология, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты или постоянным затруднением дыхания.

К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию.

Выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.

А. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха.

Б. Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких.

Механизмы развития ХНЗЛ.

1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.

2. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс) 3. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита, или пневмонита.

 

63. Опухоли бронхов и легких. Эпидемиология, этиология, классификация. Предраковые изменения бронхов и легкого. Рак легкого. Этиология. Не установлена, поэтому проблема рака легкого — это отчасти экологическая проблема. компоненты табачной пыли, асбест, никель, хром, бериллий, угольная пыль. радионуклиды, выбрасываемые в атмосферу при авариях на АЭС.

Патогенез и морфогенез. Пато- и морфогенез рака легкого связан с активацией клеточных онкогенов в эпителиальных клетках под действием канцерогенных факторов, появлением очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом регистрируются хромосомные аберрации и мутации генов, большинство из которых не являются строго специфичными и постоянно встречающимися только при раке легкого. Наиболее типичной для определенного типа рака легкого — мелкоклеточного рака — является деления в коротком плече хромосомы 3 небольшой области — Зр 14-23.В крупных бронхах названные процессы развиваются при попадании канцерогенов с вдыхаемым воздухом, что приводит к повреждению мукоцилиарного барьера, скоплению клеток базального слоя, которые в отличие от реснитчатых клеток не снабжены ресничками и не могут продуцировать слизь, как бокаловидные клетки, в ответ на повреждение. Единственные возможные способы реакции базальных клеток на повреждение — это их гибель или размножение. Последнее происходит в условиях инкорпорации канцерогенного агента, что приводит к плоскоклеточной метаплазии, дисплазии и злокачественной трансформации. Описанные механизмы имеют большое значение для возникновения рака легкого крупных бронхов. В мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолы канцерогенные агенты могут попадать не только с вдыхаемым воздухом, но и доставляться кровью и лимфой. Показано, что наибольшее значение для развития рака легкого имеют "декомпенсированное" хроническое воспаление и пневмосклероз при туберкулезе, идиопатическом фиброзирующем альвеолите, в рубцах после перенесенного инфаркта легкого, вокруг инородных тел ("рак в рубце"). В очагах хронического воспаления и пневмосклероза возникают фокусы пролиферации эпителия бронхов, бронхиол и альвеол, состоящие из базальных, реснитчатых, слизистых клеток, клеток Клара, альвеоцитов второго порядка. При прогрессировании процесса развиваются метаплазия и дисплазия бронхиального и бронхиолярного эпителия, очаги аденоматоза с атипией эпителиальных клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в очагах пневмосклероза. Описанные изменения играют большую роль в развитии рака легкого мелких бронхов, бронхиол.

Классификация. Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса, гистогенез

По локализации выделяют: - прикорневой(центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха; -периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол; - смешанный (массивный).

По характеру роста: - экзофитный (эндобронхиальный); - эндобронхиальный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

Помакроскопической форме: - бляшковидный; - полипозный; - эндобронхиальный диффузный; - узловатый; - разветвленный; - узловато-разветвленный; - полостной;           - пневмониоподобный.

По микроскопическому в ид у (гистогенезу): -плоскоклеточный (эпидермоидный), как вариант — веретено-клеточный;- мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный),промежуточно-клеточный, комбинированный; -аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи; -крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак; - железистоплоскоклеточный рак; -карциноидная опухоль; рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Наихудший прогноз при крупно- и мелкоклеточном раке. Крупноклеточный рак легкого при световой микроскопии содержит крупные раковые клетки, которые при гистохимическом и электронномикроскопическом исследованиях обнаруживают признаки плоского или железистого эпителия. Мелкоклеточный рак легкого — группа низкодифференцированных опухолей, которые на светооптическом уровне построены из мелких недифференцированных раковых клеток. Однако при гистохимическом и электронно-микроскопическом исследованиях в этой группе обнаруживаются опухоли различной дифференцировки: плоскоклеточной, железистой, нейроэндокринной, а также неклассифицируемые опухоли. Настоящее время выделяют нейроэндокринные карциномы, представленные тремя типами опухолей: высокодифференцированной нейроэндокринной карциномой (синоним — типичный, "доброкачественный" карциноид), умеренно дифференцированной нейроэндокринной карциномой (атипичный, злокачественный карциноид), низкодифференцированной нейроэндокринной карциномой (мелкоклеточный рак с нейроэндокринной дифференцировкой). Перечисленные опухоли имеют гистогенетические маркеры — нейронспецифическую енолазу, нейроэндокринные гранулы, выявляемые при реакциях серебрения, с хромогранином и при электронной микроскопии.

Патологическая анатомия. Прикорневой и периферический рак легкого имеют разную морфологическую картину. Массивный рак фактически является поздней стадией развития каждого из них. Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, как правило, на фоне хронического воспаления. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальными, бокаловидными и реснитчатыми. Наиболее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложняется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение. Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты и радиологическое исследование. Периферический рак легкого в 73 % случаев развивается на фоне предшествующих склеротических изменений — очаговых или диффузных. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в рубце. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистогенез периферического рака связан не только с базальными, бокаловидными и реснитчатыми клетками бронхов и бронхиол, но и с клетками Клара и альвеоцитами второго порядка. Это определяет существование большего разнообразия гистологических типов периферического рака легкого по сравнению с центральным. Так, в периферических отделах легкого преобладают железистые карциномы, встречается бронхиоло-альвеолярная карцинома. Плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются значительно реже. Основными методами ранней диагностики периферического рака легкого являются рентгенологический и трансторакальная чрескожная биопсия легкого. Осложнения опухоли обусловлены прорастанием ее в плевральную полость с развитием серозно-геморрагического или геморрагического плеврита, распространением накрупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли.

Метастазироваиие. На начальных стадиях рака легкого метастазирование осуществляется преимущественно лимфогенным путем. Первые метастазы обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях лимфогенные метастазы распространяются в бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться канцероматоз легких, плевры и брюшины появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге. Этиология рака и патогенез:

Вдыхаемые канцерогенные вещ-ва,курение сигарет(центральный рак).

Канцерогенные вещ-ва проникающие с кровью и лимфой(периферический рак)

Хронические воспалительные процессы.

В очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого появляется ряд условий способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно эндо- и экзо канцерогенов, гипоксия и др.ключевым моментом патогенеза является повреждение генома эпителиальной клетки, их три типа: хромосомные, точечные, повреждение протоонкогенов.

Классификация рака

1. По локализации.

Прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха. Периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол. Смешанный (массивный) рак.

2. По характеру роста.

Экзофитный (эндобронхиальный). Эндофитный (экзо — и перибронхиальный).

3. По макроскопической форме.

Бляшковидный. Полипозный. Эндобронхиальный диффузный. Узловатый. Разветвленный. Узловато-разветвленный. Полостной. Пневмониеподобный.

4. По микроскопическому виду (гистогенезу).

Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его — веретеноклеточный. Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный. Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи. Крупноклеточный, варианты его — гигантоклеточный, светлоклеточный. Железисто-плоскоклеточный рак. Карциноидная опухоль. Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Наиболее плохой прогноз при крупно — и мелкоклеточном раке.

Предраковые состояния

пневмосклероз, хронический бронхит, бронхоэктазы, которые ведут к гиперплазии, дисплазии, и метаплпзии эпителия, способствующие развитию рака. Законом-ти метастазирования рака легкого:

Первые метастазы обнаруживают в регионарных (перибронхиальных) лимфатических узлах. Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины. Гематогенное метастазирование осуществляется преимущественно в печень, кости, надпочечники и головной мозг.

 

64. Острит гастрит: виды, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Гастрит (от греч. gaster – желудок) – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности).

Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1. катаральный (простой) 2. фибринозный 3. гнойный (флегмозный) 4. некротический (коррозивный). При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета.

Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита. При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки й подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка – цирроз желудка.

 

65. Хронический гастрит: виды, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Хронический гастрит- воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.

Причины:

-экзогенные факторы- нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие хим и термических агентов, и проффесиональная вредность

-эндогенные- аутоинтоксикация, сердечно-сосудистая недост., гипоксия.

Хронический гастрит харак-ся длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слиз. Обол, происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слиз.обол. заверщающаяся атрофией ее и склерозом.

Формы:

-поверхностный- дистрофические изменения поверхностного эпителия. Железы не изменяются, собственный слой слиз.обол отечен, инфильтрирован лимфоцитами.

-поражение желез без атрофии- поражение клеток желез, клетки подвергаются вакуолизации, некробиозу, лизису.

-атрофическая- аторфия слиз.обол. , ее желез которая опеределяет развитие склероза. Слиз.обол истончается , число желез уменьшается. Атрофический гастрит может быть без перестройки и с перестройкой эпителия

-атрофически-гиперпластический- появляется гиперплазия недифференцированных клеток камбиальной зоны

-Гипертрофический- гипертрофия желез и воспалительная инфильтрация слиз.обол что ведет к огрубению складок

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, гастрит нередко становится фоном на котором развивается рак желудка.

Некоторые формы хронического гастрита сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка. Без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием.

 

66. Язвенная болезнь: этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы. Причины образования язв различны: инфекционный процесс, аллергические, токсические и стрессорные факторы, лекарственные и эндокринные факторы, а также послеоперационные осложнения (пептические язвы). Важно отметить наличие предрасполагающих факторов – это старческий возраст, мужской пол, первая группа крови и т. д.

В ходе формирования язвы важную роль отводят эрозии, которая представляет собой дефект слизистой оболочки, не проникающий за пределы мышечного слоя. Эрозия образуется в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. На дне эрозии находится солянокислый гематин, а в ее краях – лейкоцитарный инфильтрат. Эрозия легко эпителизируется, но при развитии язвенной болезни некоторые эрозии не заживают, некрозу начинают подвергаться глубокие слои стенки желудка. Острая язва имеет неправильную округлую или овальную форму и напоминает воронку. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, представленное мышечным слоем.

Дно окрашено (за счет гематина) в грязно-серый или черный цвет. Хроническая язва имеет четкую овальную или круглую форму, размером от нескольких миллиметров до 5–6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты и плотные. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над ним, а противоположный край пологий. Различают период ремиссии и обострения. В период ремиссии в краях язвы рубцовая ткань, слизистая оболочка по краям утолщена и гиперемирована. В области дна разрушенный мышечный слой, замещающийся рубцовой тканью, в которой много сосудов с утолщенными стенками. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Ниже расположена грубоволокнистая рубцовая ткань. Осложнения. 1. язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2. воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3. язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4. малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5. комбинированные осложнения.

67. Идиопатические воспалительные заболевания кишечника: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) - редкое хроническое заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного всасывания, гипопротеин- и гиполипидемия, прогрессирующая слабость и похудание.

Этиология. Многие исследователи в связи с обнаружением в макрофагах слизистой оболочки бацилловидных телец придают значение инфекционному фактору. В пользу инфекционной природы болезни говорит и то, что эти тельца при лечении антибиотиками исчезают из слизистой оболочки и вновь появляются при обострении заболевания.

Патологическая анатомия. Как правило, отмечают уплотнение стенки тонкой кишки и ее брыжейки, а также увеличение брыжеечных лимфатических узлов, что связано с отложением в них липидов и жирных кислот и резким лимфостазом. Характерные изменения обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они проявляются выраженной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки кишки макрофагами, цитоплазма которых окрашивается реактивом Шиффа (ШИК-положительные макрофаги). Помимо слизистой оболочки, такого же вида макрофаги появляются в брыжеечных лимфатических узлах (рис. 206), печени, синовиальной жидкости. В макрофагах и эпителиальных клетках слизистой оболочки при электронно-микроскопическом исследовании находят бациллоподобные тельца (см. рис. 206). В кишке, лимфатических узлах и брыжейке, в участках накопления жира обнаруживают липогранулемы

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

 

патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки (рис. 207).

Морфологические изменения зависят от характера течения болезни - острого или хронического (Когой Т.Ф., 1963).

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибрино идный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты - гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы (рис. 208).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образованием обширных рубцовых полей и хроническим воспалением.

Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы (см. рис. 208) и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов встречается редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

 

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к общим - анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематозное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и поэтому называли ее терминальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем было показано, что характерные для этой болезни изменения могут возникать в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Появились описания болезни Крона желудка, толстой кишки, аппендикса и т.д.

Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона не известна. Высказываются предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к «лимфатическому отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую» (рис. 209), что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Встречаются также глубокие щелевидные язвы, расположенные не по длиннику, а по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса (см. рис. 209). Считаются характерными также отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв (см. рис. 209). К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.

68. Аппендицит: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологические формы, осложнения, исходы.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.

Согласно одной из таких теорий (Ашофф Л., 1907), решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т.д. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления. Согласно второй, нервно-сосудистой, теории (Риккер Г., 1926; Русаков А.В., 1951) аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуютострый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его - полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка - развивается флегмонозный аппендицит (рис. 210). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 211, см. на цв. вкл.); стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки - о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани(периаппендицит, см. рис. 211), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile - ворота, flebos - вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту - развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез - слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль - миксому. В таких случаях говорят опсевдомиксомебрюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отрост-

ка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

 

69. Рак толстой кишки: эпидемиология, этиология, классификация, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

Из злокачественных опухолей толстой кишки первое место занима­ет рак. Из всех раковых опухолей кишечника чаще всего бывает рак толстой кишки (98-99%). Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается.

Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки. Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предраковые заболевания). В зависимости о т характера роста различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака. К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугри-стый, к эндофитным – язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки, к переходным – блюдцеобразный рак. Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифицируемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы – строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака. Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпидермальный, аденокарциному. Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень. Клинические симптомы. Выделения крови из заднего прохода. Выделения из прямой кишки гноя и слизи. Нарушения работы кишечника Кишечная непроходимость Боли в прямой кишке Нарушение общего состояния

 

70. Вирусный гепатит: виды, эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, осложнения, исходы. Вирусный гепатит-вирусное заболевание,хар-ся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Этиология и патогенез:Вызываются вирусами гепатита А,В ,С и дельта.1)Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), РНК-вирус. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса. 2)Гепатит В, ДНК-вирус.Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40— 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. 3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес-1сих форм гепатита. 4) Гепатит D. Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Морфология:Макроскопически: печень становится большой красной.Микроскопически:гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;образование телецКаунсильмена (путем апоптоза);инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;холестаз (различной степени выраженности).регенерация гепатоцитов.Клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Исходы:выздоровление с полным восстановлением структур;смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).

90.Хронические вирусные гепатиты.Этология,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,патогенез.Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степень активности процесса. Выраженная дистрофия гепатоцитов— белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жиро-вая дистрофия.

Очаги некроза могут также располагаться перипортально в некоторых либо во всех портальных трактах. Характерны внутридольковые мелкие очаги на территории большинства долек. Большие очаги некроза гепатоцитов всегда пронизаны большим количеством лим-фомакрофагальных элементов, мелкие очаги некроза (1—3 гепа-тоцита) могут быть окружены клетками (лимфоциты, макрофаги.При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выражено при вирусе С. Не остаются интактными при гепатите и желчные протоки, иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия. При хроническом воспалительном процессе в результате межклеточных коопераций среди клеток инфильтрата появляются фибробласты и нарастают явления фиброза и склероза. Определяются фиброз портальной стромы внутри долек, склероз стромы большинства портальных трактов, перипортальный склероз в дольках, в ряде случаев с образованием портопортальных или портокавальныхсепт, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Степень выраженности всех описанных процессов оценивается в баллах и свидетельствуетпрогрессировании заболевания вплоть до начала перестройки печеночной ткани и развития цирроза.

В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки гиперплазии. При наличии системных проявлений при вирусном гепатите развивается продуктивныйваскулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях, что делает разнообразной клиническую картину. Васкулит появляется вследствие иммуно-комплексного повреждения стенок мелких сосудов. Возможно также иммунное воспаление в тканях экзокринных органов, в эпителии которых репродуцируется вирус

71. Алкогольные поражения печени: эпидемиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, прогноз.

Развивается алкогольный стеатоз печени. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации. Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелкои крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). Различают три стадии жирового гепатоза: 1. простое ожирение, когда де-струкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсут-ствует; 2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимальноклеточной реакцией; 3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая.

Алкогольный гепатит

– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией. Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз).

Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к разви-тию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении употребления алкоголя имеет доброкачественное течение. В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны. Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с Рубцовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно . Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола , что ведет печеночные клетки к гибели. Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирую-щего, очень редко – активного. При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для хронического активного алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы). Исход алкогольного гепатита в цирроз – обычное явление. Возможно развитие и острой печеночной недостаточности.

Портальный цирроз

развивается медленно (в течение многих лет), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) и обменно-алиментарных нарушениях, так называемом пищевом дисбалансе {"пищевой" цирроз).

 

 

 Для него характерны относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночно-клеточная недостаточность. Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита алкогольной или вирусной природы и жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов встречаются при этом циррозе довольно часто. Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз)

 

72. Цирроз печени: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины. Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Классификация. Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические, морфологические, морфогенетические и клиникофункциональные критерии.

Этиология. В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, различают: 1) инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей); 2) токсический и токсикоаллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены); 3) билиарныгй (холангит, холестаз разной природы:); 4) обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена); 5) циркуляторный (хронический венозный застой в печени); 6) криптогенный циррозы.

Основное клиническое значение в настоящее время имеют вирусный, алкогольный и билиарный циррозы печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множественных атак алкогольного гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной реакции в отношении эпителия внутрипеченочных желчных протоков, так и нарушению обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая форма) и влияние лекарственных средств.

Среди обменно-алиментарных циррозов особую группу составляют циррозы накопления, или тезаурисмозы,которые встречаются при гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона-Коновалова).

Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа.

Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже - увеличены.

Руководствуясь морфологическими особенностями цирроза, различают его макроскопические и микроскопические виды. Макроскопически в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов, их величины и характера выделяют следующие виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-крупноузловой)

При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они имеют, как правило, монолобуляр-

ное строение; септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. Присмешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.

Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно).

Среди микроскопических видов цирроза, исходя из особенностей построения узлов-регенератов, выделяютмонолобулярный цирроз, если узлырегенераты захватывают одну печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных дольках, и мономультилобулярный - при сочетании первых двух видов цирроза.

Морфогенез. Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некрозгепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усиленной их регенерации (митозы, амитозы) и появлению узловрегенератов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. В синусоидах ложных долек появляется соединительнотканная мембрана (капилляризация синусоидов), в результате связь гепатоцита со звездчатым ретикулоэндотелиоцитом прерывается. Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вены, минуя ложные дольки. Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках, окружающих псевдодольки, прямых связей (шунтов) между разветвлениями воротной и печеночных вен (внутрипеченочные портокавальные шунты). Нарушения микроциркуляции в ложных дольках ведут к гипоксии их ткани, развитию дистрофии и некроза гепатоцитов. С нарастающими дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов связаны проявления печеночно-клеточной недостаточности.

Формирование узлов-регенератов сопровождается диффузным фиброзом. Развитие соединительной ткани обусловлено многими факторами: некрозом гепатоцитов, нарастающей гипоксией в связи с сдавлением сосудов печени экспансивно растущими узлами, склерозом печеночных вен, капилляризацией синусоидов. Фиброз развивается как внутри долек, так и в перипортальной ткани. Внутри долек соединительная ткань образуется в результате коллапса стромы на месте фокусов некроза (склероз после коллапса), активации синусоидальных липоцитов (клеток Ито), которые претерпевают фибробластические превращения, а также вклинивания в дольку соединительнотканных перегородок, или септ, из портальных и перипортальных полей (септальный склероз). В перипортальной ткани фиброз связан с активацией фибробластов. Выраженный склероз пери-

портальных полей и печеночных вен обусловливает развитие портальной гипертензии, в результате чего воротная вена разгружается не только через внутрипеченочные, но и внепеченочные портокавальные анастомозы. С декомпенсацией портальной гипертензии связано развитие асцита, варикозного расширения вен пищевода, желудка, геморроидального сплетения и кровотечений из этих вен.

Следовательно, к структурной перестройке и деформации печени ведут ее регенерация и склероз, причем перестройка затрагивает все элементы печеночной ткани - дольки, сосуды, строму. Структурная перестройка печени замыкает порочный круг при циррозе: блок между кровью и гепатоцитами становится причиной гибели последних, а гибель гепатоцитов поддерживает мезенхимально-клеточную реакцию и извращенную регенерацию паренхимы, что утяжеляет существующий блок.

Различают три морфогенетических типа цирроза: постнекротический, портальный и смешанный.

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля (рис. 219). В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза (см. рис. 219). Ложные дольки состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов, липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз) (рис. 220).

Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев), связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это - токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, редко - алкогольный гепатит. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины - тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек (рис. 221). Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита алкогольной или вирусной природы и жирового гепатоза, поэтому мор фологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов встречаются при этом циррозе довольно часто. Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая(мелкоузловой цирроз)

Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз)

и обменно-алиментарных нарушениях, так называемом пищевом дисбалансе («пищевой» цирроз). Для него характерны относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночноклеточная недостаточность.

Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз, в основе которого лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Нередко отмечается образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Такие гранулемы появляются не только в местах деструкции желчных протоков, но и в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек, т.е. появляются изменения, характерные для портального цирроза. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Помимо первичного, выделяют вторичный билиарный цирроз, который связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией желчных путей и развитием бактериального, обычно гнойного, холангита и холангиолита (холангиолитический цирроз).Однако это деление в значительной мере условно, так как к холестазу, как правило, присоединяется холангит, а холангит и холангиолит ведут к холестазу. Для вторичного билиарного цирроза характерны расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явления холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз портального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза. Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других - с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к образованию септ и «дроблению» долек.

При циррозе печени весьма характерны внепеченочные изменения: желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии, склероз (иногда атеросклероз)воротной вены как следствие портальной гипертензии, расширение и истончение портокавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, геморроидальные, передней стенки живота), асцит. Селезенка в результате гиперпла-

зии ретикулоэндотелия и склероза увеличена, плотная (спленомегалия, см. рис. 220). В почках при развитии гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени находят проявления острой недостаточности (некроз эпителия канальцев). В ряде случаев обнаруживаются так называемый печеночный гломерулосклероз (точнееиммунокомплексный гломерулонефрит), который может иметь определенное значение в патогенезе цирроза, и известковые метастазы. В головном мозге развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток.

Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает:

1) степень печеночно-клеточной недостаточности (холемия и холалемия, гипоальбумин- и гипопротромбинемия, наличие вазопаралитической субстанции, гипоонкия, гипотония, геморрагии, печеночная кома);

2) степень портальной гипертензии (асцит, пищеводно-желудочные кровотечения); 3) активность процесса (активный, умеренно активный и неактивный); 4) характер течения (прогрессирующее, стабильное, регрессирующее).

 Учитывая выраженность печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, говорят окомпенсированном идекомпенсированном циррозе печени. Об активности цирроза судят по данным гистологического и гистоферментохимического исследования печеночной ткани (биоптат печени), клиническим признакам, показателям биохимического исследования. Активация цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.

Осложнения. К осложнениям цирроза печени относятся печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных.

73. Холецистит: определение, виды, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.

Самым распространенным заболеванием является холецистит, который может быть острым и хроническим. Важнейшим предрасполагающим условием является застой желчи в желчном пузыре, например при аномалиях развития.Этиология:возбудители-кишечная палочка, стафило и стрептококки, анаэробная флора.

 Инфекция проникает в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным и восходящим энтерогенным путём. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости – эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек. При хроническом холецистите воспаление развивается медленее, протекает вяло. Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря. Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желч-ного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желч-ного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики и обнаруживается случайно на вскрытии.

74. Панкреатит: определение, этиология, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. панкреатит, воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение.

Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических изменений, которые становятся диффузными, говорят огеморрагическом панкреатите, гнойного воспаления - об остром гнойном панкреатите, некротических изменений - опанкреонекрозе.

Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диабета.

Острый панкреатит — Острое, как правило, асептическое воспаление поджелудочной железы, часто приводящее к некрозу ацинарной ткани и окружающей жировой клетчатки.

Причины острого панкреатита: желчнокаменная болезнь и алкоголизм (вызывают более 80% всех случаев заболевания), инфекционные, лекарственные и травматические факторы.

При желчнокаменной болезни основное значение имеки закупорка камнем панкреатического протока на уровне фатерова соска, периампулярное воспаление и/или продолжительный спазм сфинктера. Это вызывает застой панкреатическою сока и, как правило восходящее инфицирование протока.

Закупорка фатерова соска вызывает заброс жёлчи в панкреатический проток.

Происходит разрыв тонких стенок мелких панкреатических протоков, активированный секрет попадает в паренхиму железы, вызывая её самопереваривание, геморрагии и сгеатонекроз. При повреждении ацинарных клеток под действием цитокиназы происходит активация трипсина, химотрипсина, фосфолипазы А, липазы, калликреина, усиливающих разрушение ткани железы. Алкоголь стимулирует секрецию поджелудочного сока, одновременно вызывая спазм сфинктера.

Формы острого панкреатита

· Интерстициальный (межуточный). Характерны серозное воспа­ление (серозный панкреатит) и отёк железы, расширение меж- ацинарных пространств, незначительная лейкоцитарная инфиль­трация. Ацинарные клетки в основном сохранены.

· Геморрагический с геморрагическим пропитыванием некротизи- рованных участков железы.

· Некротический (панкреонекроз).

При панкреонекрозе железа увеличена в размерах, с участками жи­ровых некрозов, пропитанных кровью. Микроскопически виден выра­женный диффузный лейкоцитарный инфильтрат, разрушение многих ацинарных клеток. Вы­раженные изменения происходят в окружающих железу тканях — не­кроз забрюшинной жировой клетчатки и большого сальника.

Клиническая картина острого панкреатита. Характерны боли в вер­хних отделах живота, иногда опоясывающие, интоксикация (тошнота, рвота, диарея, повышение температуры), резкое повышение актив­ности в плазме крови амилазы и липазы, гипергликемия, лейкоци­тоз, метаболический ацидоз. Часто бывает гипокальциемия. У 60% больных панкреатит протекает в лёгкой (серозной) фор­ме. В тяжёлых случаях (геморрагический панкреатит, панкреонекроз) развиваются грубые изменения в окружающей жировой клетчатке, сальнике и перитонит (фибринозный, а затем гнойный). Возможен коллапс из-за поступления в кровь продуктов аутолиза поджелудоч­ной железы (прежде всего кининов), что заканчивается летальным ис­ходом почти у половины больных.

Осложнения острого панкреатита: перитонит (асептический, а за­тем бактериальный), шок, вызванный интоксикацией, острая почечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, образование абсцессов и псевдокист поджелудоч­ной железы. При присоединении кишечной инфекции возможно раз­витие гнойного воспаления под­желудочной железы.

 

 

75. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Гломерулонефрит- заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочного аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами. Почечные симптомы: олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Внепочечные симптомы: артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия.

Острый гломерулонефрит, который обычно вызывается стрептококком

(постстрептококковый, бактериальный гломерулонефрит), а его патогенез

связан с циркулирующими иммунными комплексами - иммунокомплексный

гломерулонефрит, протекает 10-12 мес. В первые дни заболевания выражена

гиперемия клубочков, к которой быстро присоединяется инфильтрация

нейтрофилами мезангия и капиллярных петель. Она отражает реакцию

лейкоцитов на гетерологичные, содержащие комплемент, иммунные комплексы

(рис. 16-1). В процесс вовлечены все почечные клубочки. Вскоре появляется

пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток,

а экссудативная реакция уходит. Для экссудативной фазы характерно преобладание в клубочках лейкоцитов, для экссудативно-пролиферативной

фазы -сочетание пролиферации клетокклубочка с лейкоцитарной инфильтрацией,

для пролиферативной фазы -преобладание пролиферации эндотелиоцитов

и мезангиоцитов. Иногда при тяжелом течении острый гломерулонефрит имеет морфологические

изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фибриноидный

некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы наряду

с тромбозом капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами.

Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие.

Пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким

красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными

точками - пестрая почка. Однако иногда при наступлении смерти

в первые дни болезни почки совершенно не изменены, и лишь гистологическое

исследование позволяет выявить диффузный гломерулонефрит.

Изменения почек при остром гломерулонефрите часто полностью обратимы.

Иногда, при остром затянувшемся гломерулонефрите, они сохраняются

более года и заболевание может перейти в хроническую форму.

76. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Подострый гломерулонефрит связан с поражением клубочков почек циркулирующими

иммунными комплексами и антителами. Течет он быстро

(быстропрогрессирующий гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность

- злокачественный гломерулонефрит. Характерны продуктивные

экстракапиллярные изменения клубочков - экстракапиллярный продуктивный

гломерулонефрит. В результате пролиферации эпителия капсулы (нефротелия),

подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования

(полулуния), которые сдавливают клубочек (рис. 16-2). Капиллярные петли

подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы.

Массы фибрина обнаруживают и в полости капсулы, куда они поступают

через микроперфорации капиллярных мембран. Скопления фибрина

в полости капсулы клубочков способствуют превращению эпителиальных

полулуний в фиброзные спайки или гналиновые поля. Изменения клубочков

сочетаются с выраженной дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией

стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков,

атрофия канальцев и фиброз стромы почек.

Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый

слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом

и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки

(большая пестрая почка; рис. 16-3) либо красный и сливается с полнокровными

пирамидами (большая красная почка).

77. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Хронический гломерулонефрит – самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и за-канчивающееся хронической почечной недостаточностью. Причина развития хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хо-рошо изучен: в 80-90% случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами.

 Хронический гломерулонефрит представлен двумя морфологическими типами – мезангиальным и фибропластическим (склерозирующим). Мезангиальный гломерулонефрит развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложения под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. При этом отмечается расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отростки выселяются на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия), что ведет к "отслойке" эндотелия от мембраны и под световым микроскопом определяется как утолщение, двухконтурность или расщепление базальной мембраны капилляров. Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильтрация, склероз). Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит представляет собой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. В тех случаях, когда фибропластической трансформации подвергается большинство клубочков, говорят о диффузно м, а часть клубочков – об очаговом фибропластическом гломерулонефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, выражены дистрофические и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек. Почки при фибропластическом (диффузном) гломерулонефрите могут быть несколько уменьшены, с намечающимися мелкими западениями на поверхности; они, как правило, плотные, серо-красные. Хронический гломерулонефрит, как правило, претерпевает эволюцию во вторичное (нефритическое) сморщивание почек (вторично-сморщенные почки). Размеры почек уменьшаются, они становятся плот-ными, поверхность их мелкозернистая (при равномерном сморщивании – гладкая). Зернистый характер поверхности почек объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слой почечной ткани тонкий, причем особенно истончено корковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета. При микроскопическом исследовании в запавших участках отмечаются атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью. Клубочки превращаются в рубчики (гломерулосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). Хронический гломерулонефрит, ровоцирует появление уремии. Происходит интоксикация организма азотистыми шлаками, которые вовремя не выводятся с мочой из-за нарушений в работе почек.

 

78. Некротический нефроз: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы

Некротический нефроз (некронефроз) — острое шокогенное, инфекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недостаточности — уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах обусловливают олигурию и анурию и последующую уремию.
Этиология и патогенез. К этиологическим факторам некротического нефроза относятся все виды шока; интоксикации солями тяжелых металлов (свинец, висмут, ртуть, уран, хром, золото и др.), этиленгликолем (антифриз), тормозной жидкостью, четырехлористым углеродом, крепкими органическими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соляная, уксусная и др.).
Особую группу составляют некронефрозы, вызванные острым внутрисосудистым гемолизом в результате переливания несовместимой крови и др. Причиной возникновения «шоковой почки» могут явиться тяжелые травмы, ожоги, непроходимость кишечника, септическое состояние после родов или абортов, а также такие тяжелые инфекционные заболевания, как холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия и др.

В патогенезе некротического нефроза важную роль играет острое нарушение почечного кровообращения с возникновением аноксемии и повреждения токсическими веществами почечного нефрона. При этом глубина дегенеративных изменений канальцевого эпителия зависит от непосредственного действия на последний различных токсических веществ и токсинов бактериального происхождения, вызывающих коагуляцию тканей. Вследствие тубулярной реабсорбции концентрация токсических веществ и бактериальных токсинов в просвете канальцев резко возрастает, и при контакте их с канальцевым эпителием в нем возникает избирательное поражение канальцев при некронефрозе.

Характерное для некротического нефроза падение мочеотделения (полиурия, анурия) обусловлено нарушением почечного кровообращения, а также закупоркой просвета клубочков слущенным эпителием и продуктами распада эритроцитов при гемолизе. В период выздоровления олигурия вызывается нарушением канальцевого всасывания. Для некронефроза, независимо от вызвавшей его причины, характерно развитие острой почечной недостаточности.
Морфологическая характеристика. Почки увеличены в размерах, плотной и дряблой консистенции. Почечная капсула легко снимается. Обнаруживается обескровливание коры почек на фоне переполнения кровью мозгового вещества. Отмечается повреждение почечных канальцев сначала в виде дистрофических изменений, позднее — некроза. Редко наблюдается сморщивание почек.

Стадии развития и исходы. В течении некронефроза можно выделить 4 стадии:
• начальная (от нескольких часов до 1–2 суток) стадия;

• олигоанурическая стадия;

• полиурическая стадия;

• стадия выздоровления (от 3 до 12 месяцев).

Несмотря на тяжелую анатомическую и клиническую картину, заболевание может закончиться полным выздоровлением больного. Нередко в олигоанурической стадии наступает смерть от острой уремии. Не наблюдается перехода процесса в хроническую форму, но длительное время могут наблюдаться нарушения концентрационной функции почек. Прогноз некронефроза зависит от тяжести вызвавшего его заболевания и степени повреждения других органов. При современном своевременно начатом и правильном лечении, особенно с помощью гемодиализа, прогноз стал значительно лучше. Наблюдается большое число случаев выздоровления

79. Нефросклероз: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Нефросклероз - уплотнение и деформация почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Причины. При гипертонической болезни изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза или первичного сморщивания почек.

вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы - вторичное сморщивание почек-исход хронического гломерулонефрита.

При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупноили мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. П

ри установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое - при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое - при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков, ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-основном состоянии ведут к аутоинтоксикации и глубокимнарушениям клеточного метаболизма.

При вскрытии трупа от уремии ощущается запах мочи. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома.наблюдаются сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Особенно характерен уремический отек легких. В печени возникает жировая дистрофия.

Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности.

 

80. Пиелонефрит: определение, виды, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

1) Пиелонефрит - инфекционное гнойное заболевание с поражением почечной лоханки, чашечек и межуточного вещества почек, как правило, одностороннее.

Этиология: гноеродные микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, грибы)

Предрасполагающие факторы: 1. обструкция мочевых путей (камни, опухоли, стриктуры, ВПР и т.д.) 2. операции на почках и мочевыводящих путях 3. катетеризация мочевых путей 4. заболевания половых органов

Патогенез: возбудители попадают в лоханку 1. восходящим уриногенным путем из мочеточников, мочевого пузыря (чаще всего, при ВПР почек - дисплазия, гипоплазия, мегалоуретер, стенозы мочеточников; мочекаменной болезни; опухолях мочевых путей), 

2. лимфогенным путем с током лимфы (реже, при воспалительных заболевания половых органов и ЖКТ) 3. нисходящим гематогенным путем с кровью (крайне редко) ® поражение почки

2) Патоморфология острого пиелонефрита: чаще одностороннее поражение или двухстороннее, но разной степени тяжести:

а) лоханки и чашечки: МаСк в просвете мутная моча; слизистая мутная, набухшая, полнокровная с кровоизлияниями, покрыта гноем; МиСк инфильтрация слизистой преимущественно нейтрофилами

б) мозговое вещество почки: МаСк желтые полоски, сходящиеся в вершинах пирамидок; МиСк гной в просвете канальцев; инфильтрация стромы нейтрофилами и лимфоцитами

в) кора: МаСк очажки желто-зеленого цвета разного диаметра от единичных до множественных; МиСк абсцессы (если их много - апостематозный нефрит)

 3) Патоморфология хронического пиелонефрита: триада морфологических признаков:

1. изменения лоханки: склероз слизистой оболочки с метаплазией переходного эпителия в многослойный плоский; хроническое продуктивное межуточное воспаление

2. мозговой слой: межуточное продуктивное воспаление с формированием лимфоидных фолликулов; воспалительный инфильтрат из круглых клеток (лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки) с примесью нейтрофильных лейкоцитов; склероз и атрофия канальцев с наличием в их просвете цилиндром (чаще гиалиновых); склероз сосудов

3. корковое вещество: перигломерулярный склероз; круглоклеточные с примесью нейтрофилов инфильтраты в строме; склероз и облитерация сосудов; иногда инкапсулированные абсцессы

В исходе ХПН формируется "щитовидная почка" - тиреидизация почечной паренхимы: полностью отсутствует структура коры и мозгового слоя; среди полей склероза и инфильтратов видны расширенные канальцы с резко истонченным атрофированным эпителием, заполненные густой коллоидной массой розового цвета (напоминают фолликулы щитовидной железы)

4) Осложнения ОПН:

1. карбункул почки (крупный очаг из тесно расположенных множественных абсцессов)

2. гнойный паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки)

3. гнойный перинефрит (воспаление фиброзной капсулы)

4. пионефроз (лоханка, чашечки резко расширены, заполнены гноем)

5. уросепсис

5) Исходы острого ПН: а) рассасывание очагов гнойного воспаления и выздоровление б) переход в хронический ПН в) формирование хронических абсцессов в почке 

Исход хронического ПН: пиелонефритически вторично сморщенная почка ® ХПН (всегда крупнобугристая, т.к. ПН никогда не поражает почку диффузно, при ГН вторично сморщенная почка мелкозернистая)

 

81. Опухоли почек: классификация, факторы риска, клинико-морфологическая характеристика, особенности метастазирования, прогноз.

Эпителиальные опухоли почек:

- аденома (темно-, светлоклеточная, ацидофильная);

- почечно-клеточный (гипернефроидный) рак (светлоклеточный,

зернистоклеточный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный);

- нефробластома, или опухоль Вильмса.

Почечно-клеточный рак составляет 90% опухолей почек у взрослых,

нефробластома - 20% злокачественных опухолей у детей.

Редко встречаются мезенхимальные опухоли почек - доброкачественные

и злокачественные опухоли из соединительной и мышечной тканей, кровеносных

и лимфатических сосудов.

Большую группу составляют опухоли почечных лоханок, хотя их встречают

во много раз реже, чем опухоли почек. Частая доброкачественная опухоль

лоханок - переходно-клеточная папиллома, которая может быть солитарной

и множественной. Она часто изъязвлена, что служит причиной гематурии,

но не прорастает в стенку лоханки.

Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению

рак может быть переходно-, плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома).

Чаше других развивается переходно-клеточный рак. Он имеет сосоч-ковое строение, часто подвержен некрозу и изъязвлению, в результате развивается

воспаление. Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется

в окружаюшую клетчатку, мочеточник и мочевой пузырь (им плантационное

метастазирование), что является особенностью рака лоханки. Метастазы

находят в околоаортальных лимфатических узлах, печени, противоположной

почке, легких, головном мозге.

Плоскоклеточный рак лоханки часто развивается из очагов лейкоплакии,

аденокарцинома -из очагов метаплазии переходиого эпителия в железистый.

 

82. Простатит: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения, исходы.

Простатит - воспаление предстательной железы - довольно частое заболевание мужчин в период активной половой жизни.

Различают острый и хронический простатит.

Острый простатит, вызываемый чаще всего кокковой флорой, морфологически представлен тремя формами - катаральной, фолликулярной и паренхиматозной, которые можно рассматривать как стадии острого процесса.

 При катаральной форме возникают гнойный катар протоков простатических желез, полнокровие сосудов и отек интерстиция железы. Эта форма обычно переходит в фолликулярную, при которой к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации желез. При паренхиматозной форме лейкоцитарная инфильтрация становится диффузной; появляются абсцессы и очаги грануляций.

При хроническом простатите, развитие которого связано с различными инфекциями (гонококк, трихомонады, хламидии, микоплазма, микобактерии, грибы), преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой ткани; в ряде случаев появляются гранулемы.

Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, что ведет к образованию криброзных и папиллярных структур.

Осложнением простатита, особенно хронического, является рецидивирующая инфекция мочевого тракта.  

 

83. Доброкачественная нодулярная гиперплазия простаты: факторы риска, патогенез, морфогенез, клинико-морфологические проявления. Рак предстательной железы.

Рак предстательной железы. У мужчин среди онкологических заболеваний он занимает второе место и наблюдается в пожилом возрасте. В раз-

витии рака предстательной железы играют роль гормональные факторы, в частности нарушение выделения андрогенов. Нередко развитию рака предшествует нодулярная гиперплазия предстательной железы.

Предстательная железа увеличена в размерах, плотная, бугристая, на разрезе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серо-желтого цвета. Преобладает маленький, клинически бессимптомный рак, который распознается только при микроскопическом исследовании.

Микроскопически рак предстательной железы чаще имеет строение аденокарциномы, реже -недифференцированного рака.

Рак предстательной железы может распространяться на соседние органы и особенно часто прорастает стенку мочевого пузыря, прямой кишки, семенные пузырьки. Метастазы бывают как в лимфатических узлах малого таза, подвздошных и паховых, так и гематогенные - во внутренних органах, особенно часто в костях.

УЧЕБНИК Доброкачественную гиперплазию предстательной железы (дисгормональную

гиперпластическую простатопатию) наблюдают у 95% мужчин старше

70 лет. Железа увеличена, мягкоэластическая, иногда бугристая. Наиболее увеличена средняя часть (доля) железы, которая выдается в просвет мочевого пузыря, затрудняя отток мочи. На разрезе увеличенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.            По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную),

мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную формы нодулярной гиперплазии.

Железистая гиперплазия - увеличение железистых элементов, причем

величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьируют.

Мышечно-фиброзная (стромальная) гиперплазия характеризуется появлением

значительного количества гладкомышечных волокон, среди которых

обнаруживают атрофичные железистые элементы, дольчатость железы

нарушена. Смешанная форма гиперплазии -сочетание тканевых нарушений,

характерных для первых двух видов. При этом нередко появляются кистозные образования ретенционного происхождения.

Осложнения доброкачественной гиперплазии предстательной железы - сдавпение и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, вследствие чего затруднен отток мочи. Стенка мочевого пузыря компенсаторно гипертрофирована. Однако эта компенсация недостаточна,

в пузыре накапливается избыток мочи, возникает вторичная инфекция, появляются цистит, пиелит и восходящий пиелонефрит. Если воспаление принимает гнойный характер, развивается уросепсис.

 

84. Воспалительные и некротические заболевания молочной железы: клинико-морфологические проявления, осложнения, исходы

Молочная железа состоит из долек, разделенных прослойками соединительной ткани.

Долька состоит из терминального протока, который образует трубчатые разветвления. Трубчатые разветвления заканчиваются альвеолами. Терминальные протоки формируют сегментарные протоки, далее идут собирательные молочные протоки. Конечные отделы протоков выстланы плоским эпителием (область соска), остальные протоки и альвеолы долек выстланы одним слоем кубического эпителия, который лежит на слое миоэпителиальных клеток.

Воспалительные заболевания молочной железы:

1. Острый мастит – бывает гнойным и негнойным.

Гнойный проявляется инфильтрацией лейкоцитами и образованием абсцессов, сопровождается регионарным лимфаденитом и тяжелой интоксикацией. Возникает обычно в период лактации.

Негнойный мастит является следствием вирусных инфекций, он проявляется лимфогистиоцитарной инфильтрацией и может сопровождаться образованием гранулем с гигантскими клетками инородных тел в ответ на некроз жировой ткани.

2. Жировой некроз ткани молочной железы развивается вследствие травм или при воспалении. Макроскопически в пораженной железе определяется плотная ткань с кашицеобразным содержимым в центре – это некроз жировой ткани, окруженный воспалительным инфильтратом и соединительной тканью. В исходе образование рубцовой ткани

Мастит (mastitis), грудница – инфекционное воспалительное заболевание молочной железы. Наиболее часто встречается односторонние поражения, одновременно заболевание двух молочных желез встречается не часто (10 %). Очень редко встречаются специфические маститы (туберкулезный, сифилитический).

По клиническому течению:

•острый;

•хронический.

По функциональному состоянию молочной железы:

•лактационный;

•нелактационный.

По виду поражаемых структур железы:

•паренхиматозный;

•интерстициальный;

•галактофорит;

•ареолит.

По характеру воспалительного процесса:

•серозный;

•инфильтративный;

•абсцедирующий;

•флегмонозный;

•гангренозный.

Мастопатия (греч. mastos грудь + pathos страдание, болезнь; синоним фиброаденоматоз) — дисгормональный гиперпластический процесс в молочной железе. Встречается чаще в возрасте от 30 до 50 лет. Термины «кистозная болезнь», «кистозный мастит», «болезнь Реклю», «болезнь Шиммельбуша» и ряд других обозначают лишь отдельные формы мастопатии и отражают различные исторические этапы ее изучения.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологическая картина при мастопатии многообразна. Выделяют непролиферативную и пролиферативную формы мастопатии. Непролиферативная форма мастопатии характеризуется разрастаниями плотной, нередко гиалинизированной соединительной ткани, в которой располагаются атрофичные дольки и кистозно-расширенные протоки. Непролиферативная форма может в дальнейшем перейти в пролиферативную.

Морфологическая картина при пролиферативной форме заболевания отличается большим разнообразием. В молочной железе отмечаются признаки аденита или физиологической гиперплазии железистых долек, сопровождающейся их резким увеличением. Позже на фоне этих изменений обнаруживаются мелкие фиброаденомы, кисты, цистаденопапилломы, а также так называемый склерозирующий аденоз (доброкачественное образование, морфологически часто напоминающее инфильтративный рак) и др.

В клинической практике выделяют диффузную и узловую формы мастопатии, характеризующиеся наличием пальпируемых диффузных или очаговых уплотнений молочных желез.

Опухоли в молочной железе развиваются на почве различных гормональных нарушений и расцениваются как дисгормональные гиперплазии, или дисплазии. К числу дисплазии молочных желез относится фиброаденома. Макроскопически она имеет вид узла опухоли плотной консистенции, волокнистого строения, хорошо инкапсулированная. Микроскопически выявляется пролиферация альвеол и внутридольковых протоков с последующим разрастанием внутридольковой соединительной ткани.

85. Фиброзно-кистозные заболевания молочной железы: факторы риска, патогенез, морфогенез, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы

Термин фиброзно­-кистозная болезнь наряду со многими другими, являющимися синонимами (кистозная мастопатия, болезнь Реклю, болезнь Шиммельбуша, мазоплазия, мастодиния, аденоз, хронический кистозный мастит, кистозная болезнь, ки­стозная десквамативная гиперплазия, кровоточащая грудная железа, фиброаденоматоз), используется для описания многочисленных морфологических изменений, в основном кистозного, фиброзного, пролиферативного характера, которые часто, но не обязательно, сосуществуют. Ряд синонимов, например болезнь Реклю, болезнь Шиммельбуша, кровоточащая грудная железа, хрони­ческий кистозный мастит, имеют лишь историческое значение. Несколько односторонне характеризует процесс термин «фиброаденоматоз». Термин «дисплазия молочных желез» не получил широкого распространения, так как происходит «наложение» более узкого понятия «дисплазия эпителия» на обо­значение процессов, в которых заинтересованы как эпителиальный, так и со­единительнотканный компоненты молочной железы. Возможно, что более адекватным является термин «фиброзно-кистозная болезнь» с указанием сте­пени пролиферативных процессов и атипии клеток.

Различают непролиферативную и пролиферативную формы фиброзно-кистоз­ной болезни. При непролиферативной форме имеется сочетание участков фиб­розной ткани с кистозными полостями. Многими исследователями показано, что патологические изменения при этом развиваются в пределах протоково-­дольковой единицы (ТПДЕ) и кисты формируются при дилатации мелких протоков (дуктулей -альвеол). В начале процесса образуются гроздевидные структуры в пределах дольки, параллельно рыхлая соединительная основа дольки фиброзируется и сливается с более плотной фиброзной междольковой тканью. Кисты выстланы либо атрофичным эпителием, либо эпителий подвер­гается апокриновой метаплазии. При этом крупные клетки с эозинофильной цитоплазмой лежат в один слой или образуют мелкие сосочки

Ряд авторов описывают слизистую метаплазию эпителия кист и обращают особое внимание на этот вид метаплазии как на фактор, повышающий степень риска развития рака. Иногда пррцесс фиброзирования превалирует и образу­ются опухолеподобные узлы главным образом за счет увеличения бесклеточ­ной гиалинизированной фиброзной ткани, окружающей атрофичные дольки и протоки - очаговый фиброз.

При пролиферативной форме фиброзно-кистозной болезни выделяют эпите­лиальный, миоэпителиальный и фиброэпителиальный типы пролиферации. Эпителиальная пролиферация проявляется в нескольких разновидностях. При одной из них (аденит, мазоплазия) микроскопически выявляются резко увели­ченные правильно сформированные железистые дольки, подобно физиологическому аденозу, например, при беременности. Внутридольковые мелкие протоки выстланы кубическим эпителием с темной компактной цитоп­лазмой. Второй слой составляют миоэпителиальные либо темноокрашенные, либо светлые пузырьковидные клетки. Редко в молочной железе обнаружива­ются только увеличенные дольки. Чаще участки подобного строения сочета­ются с кистами, мелкими фиброаденомами, очагами фиброза.

В большинстве случаев пролиферация эпителия начинается в терминаль­ных протоках внутри долек - дольковая гиперплазия и/или в прилежа­щей к дольке части экстрадолькового протока - протоковая гиперплазия. Как правило, представляет определенные трудности разграничение этих процессов и выделение того или иного вида гиперплазии, так как в основном изменения, как уже указывалось выше, затрагивают различные отделы ТПДЕ одновременно.

При дольковой гиперплазии возможно выделить два вида изменений. Один из них - увеличение числа мелких протоков (альвеол) - аденоз, когда в пределах дольки определяются многочисленные плотно лежащие альвеоляр­ные пузырьки, образованные двухслойным эпителием. Иногда резко выделя­ются светлые как бы раздутые клетки миоэпителия по периферии пузырьков. Описана особая форма аденоза - микрогландулярный аденоз. Макроскопически это подвижные узлы диаметром до 2 см с четкими границами. Микроскопически они представлены плотно лежащими однослой­ными трубочками, образованными высоким или кубическим эпителием с эо­зинофильной цитоплазмой. В просветах некоторых трубочек определяется эозинофильный секрет. Выделяют атипический вариант этой формы аденоза. Описаны единичные случаи развития на его фоне рака.

УЧЕБНИК  Доброкачественная дисплазия молочной железы (мастопатия, фибрознокистазная

болезнь) - нарушение дифференцировки эпителия, его атипия, нарушение гистоструктуры без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Возникновение фиброзно-кистозной болезни связано с нарушением баланса эстрогенов.

Основные формы маетапатии - непролиферативная и пролиферативная.

Непролиферативная мастопатия- разрастание плотной соединительной

ткани с участками гиалиноза, в которой находят атрофичные дольки и кистазно-расширенные протоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпителием, образующим кое-где сосочковые разрастания. Микроскопически это плотный белесоватый узел (узлы) (фиброзная мастопатия) или узел (узлы) белесоватой ткани с кистами

(фиброзно-кистозная мастопатия), чаще в одной из молочных желез.

Пролиферативная мастопатия характеризуется размножением эпителия,

миоэпителия или содружествеиным разрастанием эпителия и соединительной

ткани (рис. 17-1). Разновидности этой формы маетапатии - аденоз

(мазоплазия), разрастания внутрипротокового и далькового эпителия

и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплазия) - увеличение долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем строение долек сохранено. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические

кисты, участки склероза. Разрастания протокового и долькового эпителия

ведут к образованию структур солидного, аденоматозного и криброзного

типов, одновременно разрастается соединительная ткань. Ведущим признаком

склерозирующего (фиброзирующего) аденоза является пролиферация

миоэпителия с образованием микроскопических фокусов, состоящих из

скопления удлиненных миоэпителиальных клеток, среди которых видны

эпителиальные трубочки. Позже присоединяются склероз и гиалиноз ткани железы.

Гинекомастия -доброкачественная дисплазия молочной железы (от греч.

gупе - женщина и тastos - грудь), для которой характерно увеличение

у мужчин грудных желез и появление в них очагов уплотнения.

Микроскопически обнаруживают ювенильное строение молочных желез,

расширенные протоки с пролиферацией эпителия, образующего сосочки. Иногда появляются солидные и криброзные структуры, типичные для пролиферативной мастопатии. У больного гинекомастией появляются признаки феминизации. На фоне доброкачественной дисплазии молочной железы нередко развивается рак. В связи с этим ее считают предраковым состоянием.

Фиброзно-кистозная болезнь молочной железы. Характеризуется образованием кист, фиброзом, пролиферацией долькового и протокового эпителия в различных сочетаниях.

Формы фиброзно-кистозной болезни:

1. простые фиброзно-кистозные изменения и гигантские кисты,

2. протоковая и дольковая эпителиальная гиперплазия, атипическая эпителиальная гиперплазия эпителия является предраковым состоянием,

3. аденоз,

4. склерозирующий аденоз.

Патологическая анатомия:

Макроскопически определяется очаг уплотнения, который на разрезе имеет «мраморный вид» – белесоватые эластической консистенции фиброзные тяжи, переплетающиеся между собой, без четких границ сливаются с жировой тканью. Среди этой ткани определяются кисты от еле заметных до 2 – 3 см в диаметре. Наряду с кистами могут быть скопления округлых или овальных серовато-розовых точек – это увеличенные дольки молочной железы.

Микроскопически видны в разных количественных соотношениях кистозно растянутые протоки, фиброзная жировая ткань и дольки молочной железы.

Вариантом фиброзно-кистозной болезни является склерозирующий аденоз. При этой форме наблюдается не только пролиферация эпителия в альвеолах и протоках, но и миоэпителия (фибробластов). Процесс захватывает одну или несколько долек, имеет четкие границы.

 

86. Доброкачественные опухоли молочной железы: виды, морфологическая характеристика, клиническое значение.

Липома редко локализуется в молочной железе, чаще позади ее или рядом, развивается она вне ткани самой железы, оттесняя последнюю Лечение - оперативное.

Дисгормональные заболевания молочной железы.

Мастопатия. В основе морфологических изменений при мастопатии лежит пролиферация клеточных элементов с преобладанием эпителиального или соединительного компонентов или образова­ние кист. Мастопатию делят на две клинические формы: диффуз­ную или узловую.

Диффузная мастопатиябывает крупноочаговой и мелкоочаговой. Дисгормональные пролифераты чаще располагаются в верх­них наружных квадрантах и характеризуются болезненностью при ощупывании, усиливающейся перед началом месячных, выделе­нием из сосков жидкости желтоватого, бурого или темно-красного цвета. При диффузной мастопатии часто появляются боли, иррадиирующие в смежные части тела (ключицу, руку, область ребер­ной дуги). Характерно стихание болевых ощущений после окончания менструации.

Узловая мастопатия. Отличительным клиническим признаком, позволяющим отнести очаг мастопатии к узловой форме, является очерченность его границ. Зыбление в области узла и его гладкая поверхность являются признаком кисты.

Лечение мастопатии должно быть направлено на устранение причин, вызвавших дисгормональные нарушения. Выявление этих причин необходимо проводить совместно с гинекологом и учиты­вать возраст больных. Направленность гормонотерапии (андрогены, гестагены, прогестины) зависит от характера дисгормональных нарушении. При узловой мастопатии больше показаний к хирургическому лечению - секторальной резекции молочной железы.

Фиброаденома- представляет собой разновидность узловатых дисгормональных пролифератов. В пораженной молочной железе при ощупывании определяется плотный, округлый, безболезненный, легко смещаемый узел. Аналогичная клиника соответствует листо­видной или феллоидной фиброаденоме, которая имеет характер­ный на разрезе вид. Лечение - хирургическое.

Листовидная опухоль (листовидная фиброаденома, гигантская миксоматозная фиброаденома, интраканаликулярная фиброаденома с клеточной стро­мой). Достигает иногда 20 см и более в диаметре. Встречается в любом возрасте, чаще в 40 — 50 лет, очень редко у мужчин. Новообразование характеризуется бурным ростом, часто возникающим на фоне длительно сущест­вовавшего уплотнения; отмечаются выделения из соска, кожа над опухолью гиперемированная, лоснящаяся, изредка изъязвляется. Макроскопически узел более или менее отграничен от окружающей ткани молочной железы, на разрезе дольчатого вида с характерным сетевидным рисунком, напомина­ющим структуру листа со щелевидными и кистозными полостями, очагами кровоизлияний и некроза. Микроскопически определяется интраканаликулярная или смешанная фиброаденома часто с кистозно расширенными прото­ками, в просвет которых обращены полиповидные соединительнотканные выросты, покрытые одним или несколькими рядами кубического эпителия. Строма новообразования многоклеточная с участками миксоматоза, гиалиноза, хрящевой и костной ткани, с очагами кальцификации. Клетки стромы преимущественно веретеновидные, складываются в пучки. Иногда отмечается резко выраженный полиморфизм клеток, встречаются фигуры митоза, фокусы кровоизлияний и некроза; несмотря на это, опухоль остается доброкачественной. Изредка встречаются участки с про­лиферацией гладкомышечных волокон, с участками нейрофибромы или нейролеммомы. Новообразование может напоминать так называемые смешанные или мезодермальныс опухоли, которые изредка встречаются в молочных железах.

87. Рак молочной железы: факторы риска, патогенез, морфогенез, морфологические типы, клинико-морфологическая характеристика, прогноз

Рак молочной железы. Рак молочной железы составляет 1/4 всех случаев рака у женщин. Наиболее высока заболеваемость раком молочной железы в 40—60 лет.

Риск развития рака молочной железы наиболее высок у женщин с длительным репродуктивным периодом (с ранним наступлением первой менструации и поздней менопаузой), у нерожавших или родивших после 30 лет, у больных ожирением, гор­монально-активными опухолями яичников и после лечения эстро­генами. Ранние беременность и роды, полноценное кормление грудью снижают риск развития рака молочной железы. Анализ факторов риска указывает на роль дисбаланса половых гормонов, в первую очередь относительной или абсолютной гиперэстрогении, при развитии рака.

При раке молочной железы велика роль генетических факторов. Вероятность развития рака молочной железы у женщины составляет 30—50%, если у ее матери или сестры рак молочной железы раз­вился до наступления менопаузы. При раке, развившемся в постме­нопаузе, такой зависимости нет. При синдроме Ли-Фраумени наблюдаются злокачественные опухоли разных тканей и органов, в том числе, рак молочной железы, что обусловлено мутацией супрес-сорного гена р53 в зародышевых клетках. У 50% больных раком мо­лочной железы выявлены соматические мутации гена p53, у 20% — гена Rb. Высока также частота амплификации генов HER2/neu, int-2, c-ras, c-myc.

Выделяют следую­щие формы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий рак: внутрипротоковый, дольковый рак in situ; 2) инфильтрирующий рак; 3) болезнь Педжета соска.

Внутрипротоковый рак молочной железы характе­ризуется ростом атипичного эпителия в пределах протоков. Опухо­левые клетки не инвазируют окружающую строму, однако могут рас­пространяться по протокам (интраканаликулярно). Выделяют несколько форм внутрипротокового рака в зависимости от характера роста, основные из них: солидный, папиллярный, комедокарцинома и криброзный рак. При комедокарциноме происходит быстрое размножение злокачественных клеток и их слущивание в просвет протоков. Поэтому просвет протоков запол­няется некротическими массами, которые выдавливаются из мо­лочных синусов при надавливании на молочную железу в виде серо-черных угрей.

Дольковый рак i n situ характеризуется пролиферацией однотипных клеток со светлой цитоплазмой и округлыми ядрами с отчетливо выраженными ядрышками. Округлые агрегаты таких клеток обнаруживаются в концевых отделах терминальных прото­ков. Возможность перехода таких изменений в инфильтрирующий рак подвергается сомнению, однако дольковый рак in situ часто соче­тается с очагами инвазивного рака и внутрипротоковой карциномы.

Инвазивный протоковый рак является самой частой формой инвазивного рака молочной железы, он составляет 65—80% рака данной локализации. Чаще всего он протекает в форме скирра (фиброзный рак). Опухоль имеет вид плотного узла, на разрезе напоминающего сырой картофель. Микроскопически группы атипич­ных клеток в виде пластов, тяжей, трубочек располагаются в фиб­розной строме.

Медуллярный рак молочной железы представлен мягким серо-красным узлом с участками некроза. Микроскопически опухоль построена из крупных полиморфных клеток, образующих пласты и тяжи, разделенные небольшими прослойками стромы. Отличительной особенностью медуллярного рака молочной железа является выраженная лимфоцитарная инфильтрация стромы с при­месью плазматических клеток. Прогноз при медуллярном раке более благоприятный, чем при других формах инфильтрирующего рака.

Коллоидный рак молочной железы относительно редок, он преобладает у пожилых женщин. Мягкий опухолевый узел имеет вид бледного голубовато-серого желатина. Микроскопически представлен ”озерами” слизи, в которых видны группы опухолевых клеток.

Инвазивный дольковый рак составляет, по разным данным, от 3 до 10% всех случаев рака молочной железы. Опухоль обычно плотно-эластичная или плотная, на разрезе серая или белая. Образование кист, кровоизлияний, петрификатов для нее не харак­терно. В 20% поражение двустороннее. Микроскопически опухолевые клетки мелкие, относительно мономорфные, они формируют тяжи или цепочки, инфильтрирующие фиброзную строму, иногда образуют солидные скопления. Нередко бывает трудно отличить инвазивный дольковый рак от протокового, поэтому некоторые исследователи отрицают выделение данной формы инвазивного рака молочной железы.

Болезнь Педжета является одной из форм протокового рака, который возникает в выстилке молочных синусов. Распростра­няясь интраэпителиально, рак захватывает кожу соска и ареолы. Болезнь Педжета проявляется экземоподобными изменениями аре­олы и соска, с серозным и геморрагическим отделяемым из соска. Позже появляется изъязвление, иногда полностью разрушающее со­сок. Микроскопически в подлежащей ткани молочной железы опре­деляется протоковый рак in situ или инвазивный протоковый рак. В эпидермисе и в участке протоковой карциномы определяются раковые клетки Педжета: крупные клетки с обильной светлой цито­плазмой и пузырьковидными ядрами с крупными ядрышками.

Клинически рак молочной железы обычно диагностируется как пальпируемые массы в молочной железе. Примерно в половине слу­чаев при впервые выявленном раке уже есть метастазы. При внутрипротоковом раке, как правило, уплотнение в молочной железе не пальпируется, но имеются выделения из соска. Инфильтрирующий характер роста сопровождается типичным клиническим симптомом ”лимонной корки” — уплотнением и втяжением кожи над опухо­лью. Вовлечение в процесс большого числа лимфатических сосудов и узлов приводит к нарушению оттока лимфы от молочной железы, что сопровождается выраженным отеком, гиперемией, болезненно­стью молочной железы. Для обозначения такого процесса используют термин ”воспалительный рак”, что не является характеристикой морфологического варианта рака, а лишь указывает на блок лимфа­тического дренажа молочной железы.

Метастазирование. Основной путь оттока лимфы, и, следова­тельно, распространения лимфогенных метастазов — подмышечные лимфатические узлы. Кроме того, метастазы рака молочной железы обнаруживают в околоключичных, шейных, подлопаточных лимфо­узлах. Из внутренних квадрантов грудной железы часть лимфы посту­пает в окологрудинные лимфоузлы средостения, а при локализации опухоли в нижних отделах — даже в лимфоузлы брюшной полости.

Гематогенные метастазы в легкие наблюдаются у 60—70% боль­ных. В 30—40% случаев поражаются печень и кости. Иногда отда­ленные метастазы проявляются через много лет после радикального удаления опухоли. Пациенток нельзя считать выздоровевшими в те­чение 15—20 лет. Прогноз и отдаленные результаты лечения при раке молочной железы определяются многими факторами. Благоприятен прогноз при размере первичной опухоли менее 2 см. Существенно влияет на прогноз характер вовлечения лимфоузлов. При раке без метастазов в подмышечные лимфоузлы 5-летняя выживаемость составляет 80%, при наличии метастазов в 2—3 лимфоузла — 50%, при метастазах в 4—5 лимфоузлов — 21%.Выживаемость больных значительно различается в зависимости от гистологического типа и степени зрелости рака. Так, 30-летняя выживаемость при внутрипротоковом раке составляет 74%, при па­пиллярном раке — 65%, коллоидном — 58%, при инфильтрирующем протоковом — 34%. На тактику лечения и прогноз влияет наличие или отсутствие эстрогенных и прогестероновых рецепторов. Их определение про­изводится в опухолевой ткани иммуногистохимическим методом. Опухоли с высоким содержанием эстрогеновых рецепторов имеют лучший прогноз. Наилучший ответ на гормональную терапию наблюдается у опухолей, имеющих рецепторы как к эстрогенам, так и к прогестерону.

 

88. Болезни шейки матки: классификация, этиология, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика. Рак шейки матки.

Опухолевые болезни. Рак матки является одной из наиболее частых злокачественных опухолей. По частоте он занимает у женщин четвертое место после рака молочной железы, прямой кишки и легкого. шейки матки — наиболее частая локализация рака мат­ки. Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют процессы дисгормональной или воспалительной природы. Частота развития рака при этих болезнях очень разная, поэтому их в целом объединяют в группу фоновых заболеваний.

---

Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 186; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!