Стадии атеросклеротического поражения аорты , коронарных и мозговых артерий у пациентов двух групп наблюдения
| Относительное число больных с различными стадиями атеросклеротического поражения артерий, % | |||||||
| Группа наблюдения | Аорта | Коронарные артерии | Артерии головного мозга | ||||
| Неослож-ненные (I + II) стадии | Осложненные (III + IV) стадии | Неослож-ненные (I + II) стадии | Осложненные (III + IV) стадии | Неослож-ненные (I + II) стадии | Осложненные (III + IV) стадии | ||
| Основная группа | Мужчины (n = 170) | 4.7 ± 1.6 | 43.5 ± 3.8" | 10.5 ± 2.4 | 37.1 ± 3.7* | 12.4 і 2.5 | 14.7 ± 2.7* |
| Женщины (n= 133) | 5.3 ± 1.9 | 45.1 ± 4.3 | 9.8 1 2.6 | 42.1 ± 4.3 | 11.3 12.7 | 6.0 ± 2.1 | |
| fr | Мужчины (n = 215) | 2.8 ±1.1 | 38.6 ± 3.4 | 10.7 ± 2.1 | 26.5 ± 3.0 | 17.7 ±2.6 | 1.4 ± 0.8 |
| Женщины (n = 76) | 2.6 ± 1.8 | 40.8 ± 5.6 | 7.9 ± 3.1 | 36.8 ± 5.5 | 19.7 ± 7.6 | 3.9 ± 2.2 | |
Примечание.* — статистически достоверные изменения.
Таблица 3
Площадь атеросклеротического поражения аорты , коронарных и мозговых артерий у пациентов двух групп наблюдения
| Площадь | Относительное число (%) больных с различной площадью атеросклеротического поражения артерий | ||||
| атеросклеротического поражения интимы артерий | Основная группа | Группа сравнения | |||
| Мужчины (п = 170) | Женщины (п = 133) | Мужчины (п = 215) | Женщины (п = 76) | ||
| Аорта | До 30% 30—50% Свыше 50% | 30.5 ± 3.5 28.2 ± 3.5* 11.2 12.4 | 39.1 ± 4.2 15.0 ± 3.1 4.5 ± 1.8 | 26.9 1 3.0 17.7 1 2.6 20.0 1 2.7* | 39.5 15 7 15.8 1 4.2 1.3 1 1.3 |
| Коронарные артерии | До 30% 30—50% Свыше 50% | 48.2 ± 3.8* 18.8 ± 3.0 4.1 1 1.5 | 48.1 ± 4.3 12.8 ± 2.9 5.3 ± 1.9 | 36.3 ± 3.3 16.3 ±2.5 18.6 ± 2.7* | 44.7 і 5 7 14.5 ± 4.0 5.2 і 2.6 |
| Артерии головного мозга | До 30% 30—50% Свыше 50% | 19.4 1 3.0 14.1 1 2.7* 1.8 1 1,0 | 15.8 ± 3.2 7.5 ± 2.3 4.5 1 1.8 | 20.0 1 2.7 7.4 1 1.8 10.7 12.1* | 10.5 ± 3.5 7.9 ± 3.1 2.6 і 1.8 |
Примечание.* — статистически достоверные изменения.
|
|
|
236
При оценке площади атеросклеротического поражения аорты, коронарных и мозговых артерий (табл. 3) выявлено статистически достоверное увеличение числа мужчин основной группы, имевших меньшую площадь поражения сосудов (от 30 до 50%). У мужчин группы сравнения достоверно чаще отмечалась большая площадь (50% и более) атеросклеротического поражения аорты, коронарных и мозговых артерий.
Частота некоторых заболеваний у людей основной группы наблюдения ( секционные данные)
При проведении статистической группировки изучаемых признаков нами был использован ряд условий. Так, выраженность артериальной гипертензии определялась обязательным сочетанием повышенного артериального давления с наличием гипертрофии миокарда левого желудочка. Резко выраженным ожирением считалось увеличение массы тела умершего пациента, при котором толщина жировой прослойки по передней брюшной стенке составляла более 5—7 см. Число перенесенных инфарктов миокарда определялось анамнестически (по записям в истории болезни) и по наличию очагов постинфарктного кардиосклероза.
|
|
|
Систематизация признаков проводилась по клиническим критериям. Так, к острым заболеваниям легких были отнесены такие заболевания, как острые пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии и мелких ее ветвей, инфаркт легкого. Хронические заболевания бронхолегочной системы составили туберкулезные изменения в легких, пневмосклероз, эмфизема (диффузная и буллезная), хронический бронхит. В состав больных с пневмосклерозом вошли пациенты, имевшие ателектаз легкого, перибронхиальный, сетчатый, диффузный пневмосклероз. В группу диффузных заболеваний почек и мочевыводящих путей включались заболевания интерстиция (интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит), инфекционные заболевания (уретрит, хронический цистит, хронический простатит, пиелит, абсцесс почки, апостематозный нефрит, паранефрит), хронический гломерулонефрит. Сосудистые заболевания почек определялись наличием у пациентов стеноза почечных артерий, нефросклероза, инфаркта и тромбоза почки, кровоизлияний в паранефральную клетчатку, травматического разрыва почки, заключительной стадии почечной недостаточности. В группу заболеваний с нарушениями уродинамики включались приобретенные стриктуры уретры, мочекаменная болезнь, ретроперитонеальныи фиброз, эпицистостома, гидронефроз.
|
|
|
237
...і^д.. ґчі ^ т ' • " > г '4-' и *" Таблица 4
Частота некоторых заболеваний у пациентов двух групп наблюдения, %
| Частота заболеваний (%) | |||||||
| Поражение различных органов и систем | Основная группа | Группа сравнения | |||||
| Мужчины (п = 170) | Женщины (п=133) | Мужчины (п = 215) | Женщины (п = 76) | ||||
| Сердечно-сосудистая система | Заболевания миокарда | Инфаркт (острая и подост-рая стадия) | 12.9 ± 2.6 | 6.0 ±2.1 | 13.0 ± 2.3 | 9.2 ± 3.1 | |
| Перенесенные в прошлом инфаркты | 48.8 ± 3.8 (t=1.93) | 30.8 ± 4.0 | 39.1 ± 3.3 | 35.5 ± 5.5 | |||
| Атеросклеротический кардиосклероз | 44.1 ± 3.8 | 39.8 ± 4.2 | 37.7 ± 3.3 | 36.8 ± 5.5 | |||
| Сосудистые заболевания головного мозга | Острое нарушение мозгового кровообращения | Всего, в том числе. | 20.0 ± 3.1 | 19.6 ± 3.4 | 15.3 ± 2.5 | 18.4 ± 4.5 | |
| Ишемический инсульт | 17 1 ± 2.9 | 12.0 ± 2 8 | 14.0 ± 2.4 | 11.8 ±3.7 | |||
| Геморрагический инсульт | 2.4 ± 1.2 | 1.5 ± 1.1 | 0.5 ± 0.5 | 2.6 ± 1,8 | |||
| Смешанный инсульт | 0.6 ± 0.6 | 6.0 ± 2.1 | 0.9 ± 0.6 | 3.9 ± 2.2 | |||
| Постинсультные кисты | Крупные единичные кисты | 28.8 ± 0.8 | 17.3 ± 3.3 | 23.3 ± 2.9 | 14.5 ± 4.0 | ||
|
|
|
Артериальная гипертензия (в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца)
Гастроэнтерологическая система
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
Желчнокаменная болезнь
Хронический атрофический гастрит (диффузный)
Циррозы печени
Хронические гепатиты
Мочевыде-
лительная
система
Диффузные заболевания почек
Сосудистые заболевания почек
Нарушения уродинамики
Эндокринная система
Всего (СД-1 + СД-2), в том числе:
СД-2
СД-1
Выраженное ожирение (III и более степень)
Примечание.* — статистически значимые изменения.
238
Согласно данным табл. 4, у мужчин основной группы отмечалась резко выраженная тенденция (t = 1.93) к увеличению количества перенесенных в прошлом острых инфарктов миокарда (48.8 ± 3.8% против 39.1 ± 3.3% у мужчин группы сравнения). У мужчин основной группы достоверно чаше регистрировалась желчнокаменная болезнь (10.6 ± 2.4% против 1.8 ± 0.9% у мужчин в группе сравнения).
У женщин основной группы (см. табл. 4) регистрировалась тяжелая артериальная гипертензия, сопровождавшаяся гипертрофией миокарда левого желудочка, (19.5 ± 3.4% против 9.2 ± 3.3% у женщин группы сравнения). Сахарный диабет у женщин, переживших в детском или подростковом возрасте блокаду Ленинграда, был выявлен в 26.3 ± 3.8% случаев (против 9.2 ± 3.3% у женщин группы сравнения). Следует отметить, что у женщин основной группы статистически достоверно чаще возникал сахарный диабет второго типа (в 16.5 ± 3.2% случаев против 5.3 ± 2.6% у женщин группы сравнения).
Выявляя частоту развития острых нарушений мозгового кровообращения, мы отмечали резкое преобладание доли ишемиче-ских инсультов у мужчин и женщин двух групп наблюдения. Так, соотношение между частотой развития ишемического инсульта и инсульта геморрагического у мужчин основной группы составило 17.1 и 2.4%, а в группе сравнения соответственно 14.0 и 0.5%. Соотношение между частотой развития ишемического инсульта и инсульта геморрагического у женщин основной группы составило 12.0 и 1.5%, а в группе сравнения соответственно 11.8 и 2.6%). Указанное соотношение характерно для населения большинства стран мира.
У пожилых мужчин и женщин двух групп наблюдения не было выявлено статистически значимых различий в частоте развития острых и хронических заболеваний бронхолегочной системы, злокачественного поражения различных органов и систем.
Выводы
Полученные нами данные свидетельствуют о значимых изменениях частоты развития некоторых заболеваний у людей среднего и пожилого возраста, переживших в детском или подростковом возрасте длительные периоды голодания либо недоедания. Показано также, что ставшие взрослыми дети и подростки блокадного Ленинграда умирали достоверно раньше (на 1.3—1.8 года), чем их сверстники, избежавшие блокадных условий жизни. Основной при-
239
чиной смерти пациентов двух групп наблюдения (см. табл. 1) являлись сердечно-сосудистые заболевания. На втором месте регистрировалась раковая интоксикация, на третьем — пневмония. Следует отметить выраженную тенденцию (t = 1.92) к увеличению числа мужчин основной группы, умерших по причине прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности (20% против 12.6% у мужчин группы сравнения). Кроме того, у мужчин основной группы наблюдалась выраженная тенденция (t = 1.93) к увеличению частоты инфаркта миокарда (см. табл. 4) в анамнезе (48.8 % против 39.1% у мужчин группы сравнения).
Мужчины основной группы достоверно чаще имели осложненные формы атеросклероза коронарных и мозговых артерий, а у мужчин группы сравнения достоверно чаще отмечалась большая площадь (50 и более процентов) атеросклеротического поражения крупных артерий (аорты, коронарных и мозговых артерий).
Интерпретация полученных данных
Мы предполагаем, что полученные характеристики атеросклеротического поражения аорты, коронарных и мозговых артерий, частота развития постинфарктного кардиосклероза и прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности могут быть объяснены современными представлениями о двух вариантах клинического течения атеросклероза.23 Первый вариант специалисты-морфологи назвали нестенозирующим, диффузным, дилятационным атеросклерозом, когда происходит медленный рост количества бляшек, возникающих диффузно и не приводящих к стенозу сосуда. Коллатеральное кровообращение компенсирует непрерывно снижающую перфузию в тканях, поэтому очагов ишемии не возникает. Бляшки, которые возникают при этом варианте течения атеросклероза, не имеют тенденции к разрыву фиброзной оболочки, поэтому не создается условий для появления тромба на поверхности бляшки. Такой вариант прогрессирования атеросклеротического поражения артерий обычно не приводит к развитию острого инфаркта миокарда и мозгового инсульта. Очень важно, что в ранние сроки при подобном течении атеросклероза процесс не захватывает сонные артерии. Второй вариант развития атеросклеротического процесса имеет название очаговой стенозируюшей болезни сосуда, характеризуется возникновением локальных бляшек, выступающих
23 Kiechl S., Willen J. The natural course of atherosclerosis. Part I and Part II // Atherosc., thromb., vase. Biol. 1999. Vol. 19. P. 1484—1498.
240
в просвет сосуда. Быстрый рост бляшек сопровождается возникновением на их поверхности изъязвлений и тромботических масс, нередко приводящих к развитию нестабильной стенокардии и последующего инфаркта миокарда, ишемического инсульта. Условия, способствующие развитию гиперкоагуляции, приводят к быстрому росту бляшки, возникновению очага ишемии. Появление ишеми-зированного участка ткани становится возможным из-за отсутствия или недостаточного развития коллатерального кровообращения. Именно вторая модель прогрессирования атеросклероза рано поражает внутреннюю сонную артерию, почечную артерию, артерии стопы, нередко коронарные артерии. Чаще всего нестабильными бывают небольшие по размерам атеросклеротические бляшки,24 которые суживают просвет сосуда менее чем на 50%, часто не вызывая клинических проявлений и обусловливая внезапное развитие острого инфаркта, без предшествующих стенокарди-ческих болей у пациента. Крупные стабильные бляшки могут не вызывать ишемии, если в мышце сердца успевают хорошо развиться артерии-коллатерали.
В настоящее время доказано, что атеросклеротические изменения интимы артерий характеризуются дисфункцией эндотелиаль-ных клеток.25 Именно дисфункция эндотелия определяет программу развития атеросклеротической бляшки (ее склерозирование, разрыв с возникновением тромба, изъязвлений, отложение кальция). Клинические проявления атеросклероза определяются не столько размерами бляшки, сколько ее состоянием, содержанием липидов в ядре бляшки и плотностью ее фиброзной оболочки.26 Стабильность или нестабильность атеросклеротической бляшки определяется в первую очередь активностью моноцитов, макрофагов, Т-лимфоцИ-тов, которые из тока циркулирующей крови захватываются эндотелием кровеносных артерий и продуцируют провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли, ИЛ-І бета и др.). Провоспалительные цитокины способствуют нестабильности атеросклеротической бляшки, вызывая ее разрыв, эрозию и запуская тем самым сложный каскад изменений: активируются тромбоциты, образую-
24 Falk Е ., Shah Р . К ., Fuster V. Pathogenesis of plaque disruption // Atherosclerosis and coronary artery disease. Philadelphia, 1996. P. 491—507.
25 Гомазков О . А Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов // Успехи физиологических наук. 2000. Т. 31,№. 4. С. 48—62.
26 Weissberg P . L . Atherogenesis: current understanding of the causes of atheroma // Heart. 2000. Vol. 83. P. 247—252.
9 3ак 4313
241
щие вместе с моноцитами агрегации, включаются многие элементы свертывающей и антисвертывающей систем крови. Конечным итогом подобных реакций является возникновение нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда, кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, внезапной смерти.27
Увеличение частоты развития тяжелой артериальной гипертен-зии, сахарного диабета второго типа у женщин основной группы может быть обусловлено влиянием недостаточного питания в раннем детстве на дифференциацию гипоталамических центров, формирующих пищевое поведение и рост организма.28 Последующая доступность пищи способствует аккумуляции избыточного жира в организме, что увеличивает риск развития сахарного диабета второго типа, тесно связанного с нарушенным (избыточным) питанием человека во взрослом периоде его жизни.
У мужчин основной группы (в отличие от женщин, переживших блокаду Ленинграда в детском или подростковом возрасте) не было выявлено существенного превышения частоты возникновения артериальной гипертензии, сахарного диабета. Можно предполагать, что данный факт может быть обусловлен различными сроками критических периодов при развитии мужского и женского организмов, а следовательно, и различными сроками повышенной уязвимости регуляторных систем (в том числе и центров гипоталамуса, оси «гипофиз—надпочечники»), регулирующих различные виды метаболизма и многие параметры гемодинамики.
Как известно, хронический гастрит является самым распространенным заболеванием желудка, но атрофический диффузный гастрит встречается значительно реже. Его развитие чаще обусловлено метаболическими нарушениями в слизистой оболочке желудка. Известно, например, что хронический гастрит встречается у 100% госпитализированных больных с инсулинзависимым сахарным диабетом средней и тяжелой степени.29 У наблюдавшихся нами женщин, переживших блокаду Ленинграда в детском или подростковом возрасте, отмечалось достоверное увеличение числа случаев атрофи-ческого гастрита (8.2% против 1.3% у женщин группы сравнения).
27 Ibid.
28 Ravelli G. Р ., Stein Z.A., S ü sser W. et al. Obesity in young men... P. 349—354; Ravelly G. P. , Van der Meulen J N. P., Osmond С . et al. Obesity at age of 50 y in men... P. 811—816.
29 Стырт E . А Клинико-морфологическая характеристика хеликобактер-ассоции-рованного хронического гастрита у больных сахарным диабетом: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. Омск, 1995. 19 с.
242
Полученные данные согласуются с более частым распространением сахарного диабета у женщин основной группы.
Мы предполагаем, что изменения в состоянии здоровья людей среднего и пожилого возраста, переживших в детском или подростковом возрасте блокаду Ленинграда, могут являться следствием нарушенного гемоваскулярного гомеостаза в организме пожилых людей, переживших в детском или подростковом возрасте экстремальные условия жизни. Наше предположение основывается на научных фактах, показывающих связь между повышенным риском развития сахарного диабета, ожирения, артериальной гипертензии, повышенного тромбообразования, а также возникновением ишемии, атрофии любого органа и дисфункцией эндотелиальных клеток.30 Дисфункция эндотелия артерий может быть обусловлена влиянием множества как эндогенных, так и экзогенно действующих факторов. Вероятно, экстремальные условия жизни в блокадном Ленинграде (голод, длительное недоедание, суррогатный характер продуктов питания и т. д.), являясь крайне неблагоприятными факторами, воздействовавшими на организм детей и подростков блокадного Ленинграда, во многом определили формирование функциональных структур эндотелия сосудов.
Заключение
Известно, что общество, создав конкретные условия жизни для подавляющего большинства своих сограждан, значительно предопределяет состояние их здоровья, продолжительность жизни, причины смерти.31 Основополагающие социальные факторы, такие как характер питания, материальная достаточность, образ жизни, экономическая стабильность общества, военные конфликты и т. п., влияют на исход множества заболеваний у людей. По мнению экспертов ВОЗ,32 характер питания является важнейшим условием, определяющим частоту развития хронических неинфекционных заболеваний у взрослого населения. Так, резкое усиление темпов развития атеросклероза объясняется изменением режима питания и образа жизни населения во второй половине XX в. Подтверждением данного тезиса может служить выявление отдельных популяций 40-летних людей, частота развития метаболического синдрома у которых достигала 20—30 и даже 50%. Примером подобного не-
30 Гомазков О А . Роль эндогенных химических регуляторов. С. 48—62.
31 WHO. Diet nutrition and the prevention...; WHO. A summary of the relationships between diet and chronic diseases. 1990. N 797. P. 52—57; WHO. Cardiovascular disease. Risk factors: new areas for research. 1990. N 841. P. 40—45.
32 WHO. A summary of the relationships between diet... P. 52—57.
243
благополучия стали канадские индейцы племени Пима, жители тихоокеанского острова Науриан, аборигены Австралии, эмигранты из бедных слоев населения, переселившиеся в США, и др. Всех этих людей объединяет, с одной стороны, полуголодное существование в детском или подростковом возрасте, с другой — относительное благополучие в зрелом возрасте.
Прошло более полувека с тех пор, когда была снята многомесячная блокада Ленинграда. Ее последствия еще длительное время сказывались на состоянии здоровья детей, выживших в тяжелых экстремальных условиях блокадного города. Нами показано, что люди среднего и пожилого возраста, испытавшие в детском и/или подростковом возрасте длительные периоды голодания, составляют одну из групп населения с высоким риском развития ряда заболеваний. Эти люди нуждаются в дополнительной медицинской и социальной поддержке.
Состояние здоровья пожилых людей, переживших в детстве блокаду Ленинграда, является актуальной проблемой еще и потому, что современное состояние здоровья детей России, когда каждый третий ребенок в возрасте 2 лет недоедает,33 позволяет предполагать грядущие неблагоприятные изменения в структуре заболеваемости и смертности взрослого населения России. Только путем решительных и немедленных действий можно устранить или хотя бы смягчить социальные факторы, неблагоприятно действующие на организм детей, подростков и беременных женщин, живущих в современной России.
33 Welch R L , Vock N, Netrebenko О . Measur hunger in the Russian Federation using
the Radimer/ Cornell hunger scale // Bulletin of the World Health Organization. 1998 Vol 76 (Pt. 2). P. 143—148.
,. і . Л *
• ' / ; . '«•
< \ ' ' і ti
» ' . . u
' * - '« ;'. I , ' і ;
Глава 9
Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 257; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!