Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне ... Т . 28. С . 56. Алиментарная дистрофия ... С . 141.

154

доданий происходил «процесе постепенного приспособления организма... путем понижения основных жизненных функций и переходу к состоянию, которое можно было бы охарактеризовать как жизнь на пределе».³⁴ Механизмы этого явления могли быть связаны с экономизацией энергетических и белковых затрат, минимизацией функциональной активности органов, использованием собственных белков, в основном белков скелетных мышц, для поддержания угасающей жизни.

Адаптация к алиментарной дистрофии, происходившая за счет собственных белков и снижения функций жизненно важных органов (сердце, печень), не могла быть ни надежной, ни длительной, так как энергетические и пластические ресурсы не пополнялись. И если бы жестокое голодание продлилось дольше, выживание стало бы невозможным. Не адаптация к голоданию, а улучшение питания и прекращение зимних холодов позволили выжить некоторым из тех блокадников, кто смог дотянуть хотя бы до лета 1942 г.

Возникает волнующий вопрос: каковы же особенности организма, обладающего возможностью сохранить жизнеспособность при лютом голодании. Для обдумывания ответа на этот принципиально важный вопрос о предпосылках выживания блокадников необходимо рассмотреть механизмы патогенеза алиментарного истощения и роль психосоматического фактора в его исходах и оценить скрытые резервы организма в экстремальной ситуации.

Патогенез алиментарной дистрофии Дефицит питания, особенно недостаток белков в пищевом рационе, приводил к значительной атрофии жизненно важных органов и связанному с нею нарушению функционирования практически всех соматических систем, снижению белкового, углеводного, жирового, минерального, витаминного обмена.

Снижение уровня белка в крови и тканях является одним из основных и постоянных признаков алиментарной дистрофии.³⁵ При легкой форме алиментарной дистрофии содержание белка в крови в 54% случаев снижалось ниже 7—5.5%. При тяжелых формах заболевания этот показатель белкового обмена падал до 2.4—2.6% при норме 7.5%. На различных стадиях алиментарной дистрофии общее состояние больных обнаруживало корреляцию со степенью снижения сахара в крови. При тяжелом состоянии уровень сахара оказывался сниженным до 34—35 мг%.

³⁴ Там же . С . 366.

³⁵ Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне ... Т . 28. С . 18 — 29.

155

Распад собственных белков клеток и тканей с последующей их атрофией и нарушением функций был основным биохимическим механизмом патогенеза алиментарной дистрофии. Как нозологическая форма алиментарная дистрофия наступает с того момента, когда организм начинает потреблять структурные части своих клеток и тканей.³⁶

В тканях скелетных мышц и внутренних органов происходил интенсивный распад белка, о чем свидетельствовало обильное отложение липофусцина. При полном голоде жизнедеятельность организма поддерживалась исключительно за счет потребления собственных ресурсов (эндогенное питание). При неполном голодании недостаточность питания покрывалась частично за счет расходования собственных тканей. При полном голодании собственные структуры были единственным источником существования.

Дефицит белкового питания приводил к неполной атрофии органов, тканей и клеток. Гистологические исследования³⁷ обнаружили значительные атрофические изменения клеток внутренних органов и эндокринных желез. Эти изменения состояли в значительном уменьшении объема клеток при относительной сохранности их структуры (скелетные мышцы, миокард, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, поджелудочная железа, печень, кора надпочечников, щитовидная железа, костная ткань). При этом не наблюдалось признаков некротического распада клеток, что привело гистологов к заключению об отсутствии изменений количественного состава атрофированных клеток. Исходя из современных представлений о неизвестном ранее механизме клеточной смерти — апоптозе, при котором структуры погибающей клетки быстро утилизируются функционирующими клетками, можно полагать, что при алиментарной дистрофии определенная часть клеточной популяции погибала по этому механизму, поставляя жизненно необходимые элементы клеткам, сохраняющим свою жизнеспособность.

В нескольких органах обнаруживались не только атрофические изменения клеток, но и микроскопически заметное снижение их численности. В слизистой оболочке желудка обнаруживалось уменьшение количества обкладочных клеток, секретирующих соляную кислоту. В костном мозге, селезенке и лимфоузлах на поздних стадиях заболевания выявлялось уменьшение размеров и снижение

³⁶ Алиментарная дистрофия... С. 122—123.

³⁷ Там же. С. 103—128; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне... Т. 28. С. 62, 63.

156

числа клеток-предшественников форменных элементов крови и клеток иммунной системы.

Прогрессирующий процесс атрофии клеток и тканей приводил к значительной атрофии органов, судя по снижению их массы.

Наиболее резкую атрофию претерпевала скелетная мускулатура. Мышечные волокна истончались в 4—5 раз. В связи с атрофией миоцитов мышечная сила, измеренная по показателям динамометрии, убывала до 50% на I и до 38 и 25% на II и III стадиях заболевания.

Атрофия тканей скелетных мышц была наименее опасна для жизнедеятельности организма по сравнению с атрофией тканей других органов. В норме масса тканей скелетных мышц составляет в среднем 40%) общей массы тела и содержит 4800 г белка. Главным образом за счет белков скелетной мускулатуры происходило питание жизненно важных органов.

При летальном исходе алиментарной дистрофии, не осложненной инфекциями, при потере свыше 30%) веса тела, масса сердца уменьшалась до 174 г, в отдельных случаях до 90 г. Масса печени снижалась до 860 (500—1300) г. Средний вес селезенки равнялся 55—80 г. В норме масса этих органов соответственно равняется 330 (без крови), 1800 и 180 г. Инволюционные процессы при алиментарной дистрофии наиболее выражены у детей в период усиленного роста. Так, сердце у детей от 1 до 3 лет теряло в среднем 46%) массы, у детей 3—7-летнего возраста —31.2%. В возрастных группах 7—10 лет и 10—15 лет этот показатель соответственно равнялся 28.1 и 39.3%. Потеря массы печени в эти периоды соответственно равнялась 53, 44, 37 и 57%о. У детей 3—7-летнего возраста происходила наиболее значительная атрофия щитовидной железы. Ее масса снижалась в среднем до 49.4%.³⁸

Таким образом, процесс атрофии жизненно важных органов, связанный с голоданием, является основой патогенеза алиментарной дистрофии.

Анализируя феномен выживания с этой позиции, можно полагать, что выживали люди с генетически предопределенными механизмами наиболее высокой резистентности к белковому голоданию и наиболее высокой способностью перераспределения белковых и энергетических ресурсов в пользу обеспечения функциональной активности жизненно важных органов (мозг, почки, органы ды-

³⁸ Гаршин В . Г Патологическая анатомия // Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде. С. 103—128; Тур А . С . Алиментарная дистрофия у детей//Там же. С. 238—269.

157

хания, сердце) в ущерб другим системам (скелетная мускулатура, половая сфера), функция которых не имела решающего значения для сохранения физической жизни индивида.

Казалось бы, что атрофией можно полностью объяснить процесс угасания жизненно важных функций организма и его гибель. Тем не менее атрофическим процессом патогенез блокадной патологии не ограничивался.

Профессор М. В. Черноруцкий считал, что принципиально важное значение в патогенезе алиментарной дистрофии имеют нарушения нервной регуляции жизненно важных функций организма. По наблюдению ученого, алиментарная дистрофия, не осложненная сопутствующими заболеваниями, являлась основной причиной смерти блокадников только в случаях медленного угасания при крайней степени истощения. Однако «для огромного большинства случаев надо искать другое объяснение... Вероятнее всего, они (причины и механизмы смерти. — С. М.) заключаются в нарушении регуляции со стороны нервной системы, в расстройстве всей системы регуляции организма в целом».³⁹ Ученый называл эту форму патологии болезнью регуляции, имея в виду нарушение механизмов регуляции жизненно важных функций организма.

Значение нейрогенного фактора в патогенезе истощения обосновано академиком А. Д. Сперанским.⁴⁰ В эксперименте установлено, что патогенное воздействие на гипоталамус, в котором локализованы важнейшие структуры аппарата регуляции висцеральных функций, приводит к развитию генерализованного дистрофического процесса в тканях соматических органов с выраженным общим истощением организма. Хотя процесс нервной дистрофии значительно отличается от атрофических изменений, характерных для алиментарной дистрофии, некоторые черты клинической картины этих заболеваний обнаруживают значительное сходство. Исчезает подкожная жировая клетчатка, уменьшается масса тела, нарастает мышечная слабость. Животные становятся вялыми, сонливыми. Возможность моделирования истощения при диэнцефальной патологии может свидетельствовать об определенной роли нарушения состояния гипоталамуса в патогенезе алиментарной дистрофии.

Можно полагать, что ускоренному течению алиментарной дистрофии способствовало изменение состояния гипофиза, который яв-

³⁹ Алиментарная дистрофия...С. 214.

⁴⁰ Сперанский А Д Элементы построения теории медицины II Сперанский А Д . Избр. труды. М., 1955. С. 111—403.

158

ляется одним из ключевых центральных механизмов, опосредующих стрессорное воздействие.⁴¹ При одной из форм патологии эндокринного отдела гипофиза (болезнь Симмондса) возникает состояние общего истощения организма, сходное по своей клинической картине с кахектической формой алиментарной дистрофии. Такое сходство позволяет предположить участие гипофиза в патогенезе алиментарного истощения.⁴² Изменение состояния гипофиза могло быть обусловлено нарушением гипоталамо-гипофизарных влияний и недостаточностью синтеза гипофизарных гормонов в связи с белковым голоданием.

При прогрессирующей алиментарной дистрофии к измененным психосоматическим влияниям присоединялись регуляторные нарушения, связанные с изменением рецепции регулирующих влияний центрального аппарата атрофированными органами и изменениями их ответных посылок, что обусловливало расстройства адекватной обратной связи органа и центрального аппарата его регуляции.

Важным фактором изменений нервной регуляции функций систем и органов являлась афферентная сигнализация из висцеральных систем о недостаточности питания. Блокадники испытывали острое и постоянное чувство голода. Пищевая мотивация часто доминировала над другими психофизиологическими мотивациями. Можно полагать, что афферентная сигнализация с интероре-цепторов желудочно-кишечного тракта и других систем органов, клетки которых не получали необходимого для нормальной жизнедеятельности питания, приводила к формированию патологической доминанты. Недостаточно контролируемая пищевая активность в некоторых случаях приводила к развитию так называемых дистрофических психозов с бредом и галлюцинациями с пищевой тематикой. При прогрессирующей дистрофии у людей исчезало чувство голода и могло возникать отвращение к еде (анорексия), что свидетельствовало о глубоких расстройствах психосоматических и соматопсихических взаимоотношений и нарушении формирования пищевой мотивации.

Таким образом, основные факторы патологии блокадников: психоэмоциональный стресс, алиментарная дистрофия и связанные с ними нарушения нервной и эндокринной регуляции атрофированных органов усиливали друг друга, образуя так называемый порочный круг.

См .: Селье Г Очерки об адаптационном синдроме . ) - * '

Алиментарная дистрофия ... С . 159,160. , і

159

M. В. Черноруцкий полагает, что «причины и механизмы смерти при голодании... те же, что и при эндогенном диэнцефало-ги-пофизарном истощении».⁴³ Отрицая связь смертельного исхода с нарушением сердечной деятельности, профессор М. И. Хвиливиц-кая привела примеры отсутствия сердечной недостаточности у умирающих и полагала, что смерть во многих случаях происходила от паралича центра регуляции дыхания, которое исчезало до прекращения сердечных сокращений. Речь идет о конечном патофизиологическом механизме смерти при алиментарной дистрофии. Можно полагать, что нарушение состояния аппарата регуляции жизненно важных функций, связанное с длительным голоданием и ежедневным психоэмоциональным перенапряжением, способствовало формированию такого статуса, за пределами которого жизнь невозможна.

На основании секционного материала М. В. Черноруцкий исключает легочный генез смерти у людей без признаков неосложнен-ного крайнего истощения и полагает, что наиболее вероятен «мозговой генез», подкрепляя свое предположение мнением профессора Э. М. Гельштейна: «...можно думать о... центрально-нервном механизме смерти, о... параличе вегетативных центров...» Такая смерть, в отличие от медленного угасания жизни, связанного с крайним истощением, наступала внезапно, обычно при относительно удовлетворительном состоянии, нередко в период начинающегося улучшения общего состояния организма, «в самые различные моменты текущей жизни, но чаще всего... в связи с какой-либо, по сути дела незначительной... дополнительной нагрузкой, как-то: прием пищи, движение, эмоциональное переживание и т. п.».⁴⁴ Внезапная смерть была мгновенной (минутной или секундной). Эти особенности гибели организма могут свидетельствовать о принципиально важной роли глубокого нарушения состояния регуляции жизненно важных функций организма, что в некоторых случаях может быть связано с воздействием психогенного фактора, в частности, как упоминается в вышеприведенной цитате, эмоционального переживания.

Психосоматический фактор в течении и исходах алиментарной дистрофии t Современные представления о роли нейрогенного фактора в . нарушениях регуляции соматических функций дают основания

⁴³ Там же. С. 214. ,. к.

" ', ^м Там же. -'..

'- 160

полагать, что психоэмоциональное напряжение голодающего организма вызывало расстройства нервной регуляции обмена веществ, функций висцеральных органов, эндокринной и иммунной систем, усугубляя тяжесть алиментарной дистрофии. Определенное значение в судьбах блокадников имел психосоматический фактор, который мог замедлить или ускорить тот или иной исход алиментарной дистрофии, определить внезапную смерть неистощенных людей или способствовать выживанию блокадников с тяжелым истощением, на последней стадии заболевания.

По мнению профессора М. В. Черноруцкого, исходы алиментарной дистрофии в значительной мере определялись особенностями психоэмоциональных переживаний, отражавшихся в психосоматических влияниях. Профессор пришел к заключению, имеющему столь важное значение для изучения проблемы выживания, что его целесообразно привести дословно: «Нам приходилось видеть немало случаев, когда ослабление воли к жизни, упадок духа и отказ от привычного ритма жизни при прочих равных условиях заметно ускоряли темпы развития болезненного процесса и резко ухудшали общее состояние больных, приближая неблагоприятный исход. И, наоборот, твердая и целеустремленная воля к жизни, бодрость духа, постоянный оптимизм и неизменная организованность жизни и неизменного трудового режима вопреки, казалось бы, самой очевидности, „наперекор стихиям", поддерживали немощное тело и как бы вливали в него новые силы».⁴⁵

По наблюдениям специалистов, не было прямой зависимости исхода алиментарной дистрофии от тяжести ее проявления. В ноябре 1941 г. некоторые блокадники умирали до развития тяжелого истощения, не совместимого с жизнью. У таких больных не было основного признака тяжелой формы алиментарной дистрофии — гипопротеинемии.⁴⁶ Смерть могла наступить в I стадии заболевания, когда происходило истощение жировых депо, но не возникало необратимых атрофических изменений органов.⁴⁷ Приводятся данные об отсутствии корреляции между тяжестью клинической картины заболевания и степенью нарушения показателей белкового обмена.⁴⁸

⁴⁵ Там же. С. 48.

⁴⁶ Гефтер Ю M , Черноруцкий M В ., Глинка - Черноруцкая Е . Л . и др. Нарушения обмена веществ при алиментарной дистрофии //Алиментарная дистрофия. Туберкулез. Л., 1944. С. 54—64.

⁴⁷ Алиментарная дистрофия... С. 105

⁴⁸ См.: Гефтер Ю M , Черноруцкий M В , Глинка - Черноруцкая Е . Л . и др. Нарушения обмена веществ при алиментарной дистрофии. С. 54—64.

бЗак 4313

161

О значении психоэмоционального фактора в судьбах блокадников свидетельствует блокадный опыт автора.⁴⁹ В детском доме (куда я попала после того, как мама упала на улице в коматозном состоянии) мне пришлось увидеть внезапную смерть двух девочек, не связанную ни с истощением, ни с ранением. Это была смерть, обусловленная острым эмоциональным переживанием ужаса воздушной тревоги. Большинство детей во время тревоги продолжало дремать, сберегая силы. Это не было проявлением особой смелости. Нет, это было симптомом усталости и равнодушия, характерным для тяжелой алиментарной дистрофии. Кроме того, на нашем поведении сказывалась психопрофилактика, которую осознанно или невольно провели наши мамы в начале войны, научив нас не паниковать при воздушной опасности. Помню, как мама после первой воздушной тревоги настойчиво убеждала меня, что попадание снаряда именно в наш дом маловероятно, а от страха можно сойти с ума и даже умереть. Должно быть, и мамы моих друзей по несчастью научили их самообладанию, хранившему психику от травматизации. Спокойное отношение к воздушной тревоге было неписаным правилом детдомовской жизни. И лишь однажды произошло исключение из этого мудрого правила с ошеломляющими, нелепыми и ужасающими последствиями. Летом 1942 г. в детском доме появились две девочки-сестры, Милочка и Полиночка, как они сами себя называли. Им было лет по 8—10. Они резко отличались от нас. Девочки как будто шагнули в нашу спальню из доброго довоенного времени. У них сохранились даже ямочки на щеках. Девочки могли не только ходить, но даже бегать и играть в прятки. В детском доме это были единственные дети, не затронутые алиментарной дистрофией. Как они сохранились, не знаю. Наверно, жили в каком-нибудь глубоком подземном убежище и неплохо питались. У нас они пробыли всего лишь несколько дней и не успели оголодать. Казалось, ничто не предвещало беды, и все были уверены, что кто-кто, а уж эти девочки непременно доживут до победы... Вскоре после их появления начался шквальный обстрел. Снаряды разрывались где-то совсем рядом. Девочки истошно закричали и в страхе спрятались под кроватью. После отбоя воздушной тревоги их с трудом извлекли оттуда. Во время следующей тревоги обе девочки... внезапно умерли. Они не голодали и не были истощены. Следовательно, их гибель как-то была связана со страхом смерти. После этой трагедии мы подумали, что, может быть, мы, жалкие

⁴⁹ Подробнее см .: Магаева С . Блокадные люди . М ., 1999. 162

«дистрофики», сможем пережить блокаду, потому что не испытываем того лютого ужаса, который убивает. Смерть девочек по своей сути является психосоматической. По-видимому, она произошла вследствие психогенного «паралича» центров регуляции жизненно важных органов.

Не помню, где я читала о поразительном поединке жизни и смерти. Умирала предельно истощенная блокадница, мать троих детей. Они толпились у ее постели и умоляли не умирать. Как только она закрывала глаза, детские голоса молили: «Мама, не умирай». И неимоверным волевым усилием мать возвращалась к жизни и открывала глаза. Это повторялось несколько раз, пока старшая дочь, острее малышей ощущавшая тяжесть предсмертной борьбы, не велела детям отвернуться, чтобы позволить маме умереть. И мама умерла... Только тогда. Этот скорбный случай убеждает, что даже у роковой черты остаются скрытые резервы противостоять смерти. Кажется, что еще одно, почти нечеловеческое напряжение воли и можно преодолеть смерть, хотя бы на какое-то время... Но человеку не дано знать, как это сделать.

Психосоматический фактор может поддержать угасающую жизнь. Мне довелось убедиться в реализации психогенного фактора в механизмах кратковременного сохранения жизни или даже в постепенном ослаблении алиментарной дистрофии. Речь идет о мотивации выжить, формирующей необычное по силе волевое усилие преодоления смерти. Этот фактор проявлялся даже у детей. В детском доме девочка пыталась спасти младшего брата от голодной смерти. Оле было лет 12, Сереже — не более 5. Девочка отдавала всю свою порцию и без того скудной еды медленно угасающему брату. Не приходя в себя, мальчик машинально открывал рот при прикосновении ложки и равнодушно проглатывал свою и Олину порции. Напрасно врач и воспитательница уговаривали Олю поесть, она не слушалась и таяла день ото дня. И все же Сережа умер первым. Оля целовала высохшее личико и долго не соглашалась расстаться с братом. Когда его унесли, девочка вытянулась на кровати, вздохнула и... умерла. Это была взрослая смерть, исполненная достоинства и сознания выполненного долга. Можно полагать, что внезапная смерть Оли каким-то образом связана с утратой мотивации выжить. У девочки никого не осталось на свете, и она перестала бороться со смертью.

Мне довелось убедиться, что устойчивое сохранение мотивации выжить может способствовать преодолению алиментарной дистрофии. В детском доме не было более истощенного ребенка, чем вось-

163

милетняя Таня Уткина. Клиническая картина ее состояния соответствовала III стадии алиментарной дистрофии. Болезнь так одолела девочку, что она превратилась в живые мощи. Глаза глубоко ввалились в ямы огромных глазниц, нос заострился, щеки и височные ямки запали, резко обозначились носогубные складки и скулы. Морщинистое лицо приобрело старушечий вид, руки и ноги превратились в тонкие «макаронины», суставы казались непомерно огромными для плоского высохшего тела, кости натягивали кожу так сильно, что, казалось, будто она вот-вот порвется. Голодный понос сводил на нет усиленное питание. Доктор сокрушалась, что некуда было ввести глюкозу: вены спались, мышцы превратились в тонкие пластинки. Никто не думал, что она выживет. Но у девочки была стойкая мотивация жить, чтобы разыскать младшую сестру, которая после смерти их мамы попала в дом грудничков и вскоре была эвакуирована на Большую землю. Создавалось впечатление, что тревога за Сонечку не позволяет нашей Тане покориться смерти. Наверно, так оно и было. И случилось невероятное для практической медицины: смерть отступила и Таня начала поправляться. Потребовалось немало времени, чтобы она смогла сесть, а потом и встать, но она встала и... сделала несколько коротких шагов. Все обитатели детского дома столпились в нашей спальне посмотреть на это чудо. Все это было непостижимо и утешительно. Каждый «дистрофик» подумал, что уж если Таня Уткина смогла не умереть, то он-то непременно выживет, и в том, что это кому-то из нас удалось, есть и ее заслуга.

Феномен выживания на грани жизни и смерти объяснить трудно. По-видимому, в роковые минуты в организме пробуждаются неведомые ранее скрытые резервы и реализуется возможность противостоять умиранию.

Наблюдения блокадников, и в частности врачей и ученых-медиков, убедительно свидетельствуют о важной роли психосоматического фактора в противостоянии алиментарной дистрофии. Многие блокадники убеждены, что выжили только потому, что не позволяли себе слечь («залечь», как тогда говорилось) и смириться с обреченностью на смерть. Рабочие, врачи, педагоги и комсомольцы, патрулировавшие промерзшие дома в поисках осиротевших детей, продолжали трудиться из последних сил, а потом из самых последних... По утрам колоссальным усилием воли они превозмогали голод и слабость, вставали с кровати, собирались с силами и шли за хлебным пайком для обессилевших, истощенных голодом детей и стариков. Неимоверными усилиями преодолевая желание

164

лечь и больше не вставать, они шли на свою ежедневную непосильную, но крайне необходимую работу, от которой зависела жизнь сотен тысяч людей.

Академик Алексей Алексеевич Ухтомский, физиолог с мировой известностью, оставался в блокированном городе до конца своих дней, не прекращая научной работы и отказываясь эвакуироваться, несмотря на настойчивые уговоры. Ослабев физически, весной 1942 г. академик с неимоверным трудом прошел от своего дома на 16-й линии Васильевского острова почти до Стрелки, чтобы выступить на защите докторской диссертации в качестве оппонента.⁵⁰За месяц до смерти академик подготовил доклад к сессии, посвященной годовщине со дня рождения И. П. Павлова. Доклад был опубликован в трудах сессии посмертно в сентябре 1942 г.⁵¹

Профессор Владимир Георгиевич Гаршин, будущий академик АМН СССР, истощенный голоданием и с трудом добиравшийся в свой институт, вспоминает о своем тяжелом труде патоанатома, необходимом для определения стратегии помощи больным алиментарной дистрофией: «У меня была только воля, и эта воля заставляла меня работать... Я видел то же и у других».⁵²

Валентина Григорьевна Буракова, работавшая во время блокады участковым врачом, обоснованно утверждает: «Как показала практика, выживанию способствовало не только питание, но и высокое моральное состояние».⁵³ Посещая до 80 больных в день, она прежде всего старалась поддержать в них бодрость духа.

Можно полагать, что положительные эмоции, связанные с проявлением человечности, способствовали сохранности необходимых психосоматических влияний на функции жизненно важных органов или по крайней мере препятствовали их нарушению, усугубляющему тяжесть алиментарной дистрофии.

Известен поистине уникальный по своей трагичности случай материнской самоотверженности. Комсомольцы из бытового отряда принесли в стационар мать и грудного младенца, которых нашли в опустевшей квартире. Истощенная голодом мать истекала кровью, вскрыв вену на руке (молока не было). Она прижала ро-

⁵⁰ Солсбери Г 900 дней. Блокада Ленинграда. М, 1996. С. 505—506.

⁵¹ Грекова Т . И ., Пинчук Т Г, Аничкова M С В годы Великой Отечественной войны // Первый в России исследовательский центр в области биологии и медицины. Л., 1990. С. 104.

⁵² Гаршин В Г Там, где смерть помогает жизни//Из истории медицины Рига, 1960. С. 230.

⁵³ Медики и блокада... С. 183.

165

тик своего дитяти к ране, и он жадно сосал материнскую кровь. Помощь не опоздала: малыша и маму удалось спасти.⁵⁴

По свидетельству психиатра профессора Т. Я. Хвиливицкого, «подлинно человеческие черты стоической самоотверженности» проявляли многие люди.⁵⁵

Таким образом, имеются основания полагать, что в экстремальных условиях возможно сохранение высших проявлений душевных качеств человека, и это может являться залогом сохранения психосоматических взаимоотношений в тех пределах, в которых не возникают необратимые соматические расстройства.

Дистрофия и психоэмоциональный стресс в происхождении изменений реактивности организма

Реактивность организма в разные периоды блокады изменялась в зависимости от тяжести алиментарной дистрофии и психоэмоционального напряжения и их взаимного влияния.

В период блокады значительно изменилась по сравнению с довоенным временем структура неинфекционной и инфекционной заболеваемости.⁵⁶ При анализе этого явления целесообразно исходить из изменений реактивности организма при сочетанном проявлении алиментарной дистрофии и психоэмоционального стресса.

Психоэмоциональный стресс предшествовал голоду и действовал в течение всего периода войны и блокады, проявляясь в различных формах патологии, связанных с нарушением нервной регуляции систем и органов. До развития алиментарной дистрофии нарушение психосоматических влияний проявлялось в транзитор-ной гипертонии, аменорее, нарушении механизмов компенсации гипогликемии.

На пике голодания, в последнем квартале 1941 ив первом квартале 1942 г., количество госпитализированных больных с гипертонической болезнью резко снизилось по сравнению с 1940 г.: с 10 до 2%.⁵⁷ Для этого периода алиментарной дистрофии была характерна гипотензия, причем значительное снижение кровяного давления происходило даже у тех больных, которые до войны страдали гипертонической болезнью.

На фоне уменьшения голодания участилась заболеваемость гипертонической болезнью, получившей название «ленинградской

⁵⁴ Там же. С. 169.

⁵⁵ Алиментарная дистрофия... С. 165.

⁵⁶ Там же. С. 322—345, 350—359.

⁵⁷ ГротэлъД M Распространенность и особенности... С. 25.

166

гипертонии». По мере ослабления тяжести истощения это заболевание приобрело массовый характер. Среди госпитализированных больных в терапевтическую клинику 1-го Ленинградского медицинского института во втором квартале 1942 г. больные с гипертонией составляли 1.5% по отношению к общему числу пациентов, больные с алиментарной дистрофией — 80%. В третьем квартале того же года эти показатели соответственно равнялись 17.5 и 60%, во втором квартале 1943 г. — 27 и 35%, в третьем — 45 и 12%, в четвертом — 48 и 6%. В третьем квартале 1944 г. — 30 и 1%, в четвертом — 22 и 0%.⁵⁸

Массовые обследования, проведенные в 1942—1943 гг., выявили гипертонию в 50% случаев у лиц в возрасте 40—49 лет. У лиц 50—59 и старше 60 лет она обнаруживалась соответственно в 65 и 70% случаев. Заболеваемость гипертонией у лиц не старше 40 лет достигала 10—47%, тогда как в мирное время она составляла 4— 7%.⁵⁹ По отношению к общей численности заболевания гипертонией в 20% случаев повышение давления носило транзиторный характер, у 20% больных возникали стойкие формы заболевания. В остальных случаях наблюдались эссенциальные формы гипертонии с резкими колебаниями кровяного давления или формы со значительным повышением давления и устойчивой нормализацией.

У больных с последствиями алиментарной дистрофии гипертоническая болезнь протекала тяжело при высокой летальности, доходившей на пике госпитализации до 40—50% к общему числу умерших (данные терапевтической клиники 1-го Ленинградского медицинского института).⁶⁰ Смерть при гипертонической болезни в подавляющем большинстве случаев (78%) была связана с сердечной недостаточностью, обусловленной отсутствием компенсаторной гипертрофии миокарда. Атрофичное сердце не могло увеличить свою массу в той степени, в какой это происходит при гипертонической болезни у неистощенного человека. Масса сердца при алиментарной дистрофии, сочетанной с гипертонией, равнялась 370 г, по мере ослабления истощения она повышалась до 420— 470 г, тогда как у неголодавших гипертоников вес миокарда достигал 502 г.

При удовлетворительном общем состоянии у лиц до 40 лет повышение давления не сопровождалось значительным ухудшением

⁵⁸ Алиментарная дистрофия ... С . 209.

⁵⁹ ТепловаЕ Н . Гипертония в Ленинграде в 1942 — 1943 гг . // Ленинградский институт усовершенствования врачей им . С . М . Кирова : Сб . науч . трудов за второй год Отечественной войны . Л ., 1944. С . 317.

⁶⁰ Алиментарная дистрофия ... С . 209.

167

самочувствия. Лишь у некоторых лиц возникали головные боли, головокружения, парестезии, ухудшение зрения. Нередко заболевание протекало без осложнений с последующей нормализацией давления.

Патогенез ленинградской гипертонии связан с психоэмоциональным перенапряжением.⁶¹ М. В. Черноруцкий определил ленинградскую гипертонию как типичную болезнь нервной регуляции.⁶²

Психоэмоциональный генез гипертонии подтверждается данными о более частом повышении давления (19.4%) среди бойцов, находившихся в непосредственной близости от противника, и у оперирующих хирургов по сравнению с военнослужащими в тыловых частях (2.8—4.6%).⁶³ Среди штатских гипертония наиболее часто возникала у лиц, работающих с большим нервным напряжением, по сравнению с работниками, занимающимися физическим трудом.⁶⁴

Роль психоэмоционального перенапряжения в патогенезе гипертонической болезни доказана в опытах на животных при первичном моделировании отрицательных эмоций⁶⁵ и при многочасовой электростимуляции отрицательных эмоциогенных зон гипоталамуса.⁶⁶

Прослеживается связь развития гипертонии и с последствиями алиментарной дистрофии. Приводятся данные о более частой ги-пертензии у военнослужащих с недостаточностью питания по сравнению с бойцами, находившимися в сходных военно-оперативных условиях, но питавшимися лучше.⁶⁷ Гипертоническая болезнь возникала значительно реже у работников хлебозаводов, пищеблоков,⁶⁸ которые в меньшей степени страдали от алиментарной дистрофии. При усиленном питании истощенных больных гипертонией артериальное давление снижалось.⁶⁹

⁶¹ См.: Мясников А Л Патогенез гипертонии // Гипертония военного времени. Л., 1945.

⁶² Алиментарная дистрофия С 209. _t

⁶³ Там же С. 132. ^h ' ' "

⁶⁴ Теплова Е H Гипертония в Ленинграде. С. 318. ' "" ^я

⁶⁵ Айрапетъянц M Г, Вейн A M Неврозы в эксперименте и клинике. "•,

⁶⁶ Судаков К В Нейрофизиологические механизмы гипертонии при экспериментальных стрессах//Вестник АМН СССР. 1975. №8 С 43.

⁶⁷ Хвиливицкий Т Я Медико-психологическая ситуация С. 132.

⁶⁸ Вальдман В А Лечение и профилактика гипертонической болезни в Ленинграде// Работы ленинградских врачей за годы Отечественной войны. Вып. 7. Гипертоническая болезнь Л , 1945. С 53.

⁶⁹ ВайнбергИ С Некоторые данные об изменениях нервной системы при гипертонии в Ленинграде в 1942—43 гг. // Ленинградский институт усовершенствования врачей им С M Кирова: Сб. науч. трудов за второй год Отечественной войны. Л., 1944. С. 331.

168

Связь гипертензии с алиментарной дистрофией может быть объяснена нарушением состояния аппарата регуляции кровяного давления в связи с голоданием.

М. В. Черноруцкий полагал, что алиментарная дистрофия задержала вспышку нейрогенной гипертонической болезни, которая при нормальном питании могла возникнуть значительно раньше, в соответствии с прогрессирующим психоэмоциональным стрессом.⁷⁰

Взаимовлияние психоэмоционального и алиментарного факторов проявилось в патологии сетчатой оболочки глаза. В первом квартале 1942 г. окулисты встревожились необычно высокой частотой развития воспалительных изменений сетчатой оболочки глаза — нейроретинита, с поражением сосудов и клеток ретины без тенденции к обратному развитию.⁷¹

В 25% случаев при нейроретинитах обнаруживались различная степень атрофии зрительного нерва. Нейроретиниты выявлялись и в последующий период улучшения питания, и на ранних стадиях эссенциальной гипертонии, но не обнаруживали корреляции с ее тяжестью. Можно полагать, что в патогенезе нейроретинита ведущее значение имеет нарушение питания сетчатой оболочки глаза на фоне нейрогенного спазма ретинальных сосудов. Патогенез спазма сосудов сетчатки может быть связан главным образом с психоэмоциональным фактором, так как стойкое сужение сосудов обнаруживалось не только при истощении, но и у блокадников, не страдавших алиментарной дистрофией.⁷²

В период массового заболевания алиментарной дистрофией снизилась частота новых случаев стенокардии, инфарктов, инсультов, язвенной болезни желудка, заболеваний аллергического генеза. Наблюдался устойчивый период ремиссии у больных, страдавших этими болезнями до войны.⁷³ Это явление может быть связано с формированием особой формы пониженной реактивности организма у больных с прогрессирующей формой алиментарной дистрофии, пребывавших в состоянии «минимальной жизни».⁷⁴

В период голодания редуцировались атеросклеротические бляшки, исчезли так называемые молочные пятна на интиме аорты.⁷⁵

⁷⁰ Алиментарная дистрофия С 210.

⁷¹ Маев M Д Об изменениях глазного дна при гипертонической болезни в условиях блокады Ленинграда // Работы ленинградских врачей за годы Отечественной войны. Вып. 7. Гипертоническая болезнь. Л , 1945. С. 125—139.

• _t ⁷²Тамже. С. 78—87.

⁷³ Алиментарная дистрофия... С 322—345. " ⁷⁴ Там же. С. 214.

⁷⁵ Там же. С. 127. ' ' •*»'' >> '• •><>'-*

169

Структура заболеваемости, резко изменившаяся в период жестокого голодания, восстанавливалась по мере улучшения питания. Как это ни парадоксально звучит, алиментарная дистрофия пре-_ пятствовала проявлению неврогенного фактора, который имеет значение в патогенезе тех заболеваний, частота которых снизилась в период голодания. Снижение заболеваемости у относительно мало , истощенных и активных людей может быть связано с физиологическим стрессом, стимулирующим естественные механизмы устойчивости и защиты.

В 1944 г. после снятия блокады численность больных гипертонией быстро пошла на убыль, но увеличилось число больных с язвенной болезнью, бронхиальной астмой, ревматизмом, что может быть связано с прекращением состояния гипореактивности, проявлением психосоматического фактора, манифестацией ранее бессимптомной патологии или ее дебютом.

В период блокады значительно снизилась заболеваемость многими инфекциями, несмотря на опасное ухудшение эпидемиологической обстановки. Обессиленный город лежал в руинах и нечистотах. Воды не было, канализация не работала, одолевали полчища насекомых — переносчиков опасных инфекций, но в городе эпидемий не было, хотя отдельные вспышки инфекций случались. В истории осажденных городов Ленинград был единственным городом, в котором не было эпидемий.⁷⁶ Начало эпидемий стало бы концом жизни блокированного города, несмотря на усилия противоэпиде-миологической службы, которые были поистине гигантскими.

В период массовой алиментарной дистрофии почти не было стрептококковых и стафилококковых инфекций и стрептококковых осложнений других заболеваний. Резко снизилась заболеваемость скарлатиной, краснухой, ветряной оспой, свинкой. Почти исчезла корь. Дизентерия и брюшной тиф протекали атипично при частом отсутствии основных симптомов болезни. Интоксикация была мало выражена, за исключением дифтерии. Инфекционные осложнения возникали редко, за исключением пневмонии при нечеткой клинической картине и фузо-спирохетозных поражений с некротическими процессами различной локализации.

Грозным осложнением алиментарной дистрофии была очаговая пневмония, с незаметным началом, стертой и бледной клинической картиной. Течение пневмоний было вялым, затяжным. В половине случаев температура тела оставалась нормальной, лейкоцитоз от-

⁷⁶ Медики и блокада ... С . 50. 170

сутствовал. Зимой 1941/42 г. пневмония обнаруживалась на секции в 80—85% случаев. Развитие пневмонии могло быть связано со снижением общей сопротивляемости организма, переживающего дистрофию, что могло приводить к активации ранее непатогенной аутофлоры. Возникновению пневмонии способствовало длительное переохлаждение в связи с необычно суровой зимой.

Стертость клинической картины большинства инфекций, снижение иммунных реакций, малая эффективность специфической терапии свидетельствовали о значительном снижении реактивности организма, переживающего алиментарную дистрофию. О зависимости снижения восприимчивости к возбудителям этих инфекций от особого состояния организма косвенно свидетельствует корреляция динамики изменений структуры инфекционной заболеваемости и особенностей течения инфекций с периодом алиментарной дистрофии (ноябрь 1941—август 1942 г.). С улучшением питания и общего состояния блокадников эти отклонения ослабевали, и в период прекращения алиментарной дистрофии инфекционная заболеваемость и течение инфекций перестали отличаться от довоенного времени.

Имеются основания полагать, что отсутствие массовых эпидемий в период жестокого голодания может быть связано с невосприимчивостью истощенного организма к инфекции. Феномен снижения инфекционной заболеваемости при алиментарной дистрофии обнаруживает некоторое сходство с незаболеванием зимнеспящих животных, жизнь которых поддерживается на минимальном уровне за счет питания собственными резервами (так называемый бурый жир) при значительной потере массы тела. В период зимней спячки грызунов снижается температура и активность всех систем и органов. В состоянии спячки организм не заболевает при заражении вирулентными возбудителями опасных инфекций и введении ядов в смертельных для бодрствующих животных дозах.⁷⁷ Такое состояние получило название ареактивности. Эти данные свидетельствуют о возможности незаболевания инфекциями при снижении уровня жизнедеятельности. По выходе из спячки реактивность восстанавливается, и вместе с ней восстанавливается восприимчивость к возбудителям инфекций.

Ни в коем случае не пытаясь уподобить патологическое состояние алиментарной дистрофии биологическому феномену адапта-

⁷⁷ См . : Гайский Н . Л . Инфекция и иммунитет у животных в зимнюю спячку // Казанский медицинский журнал . 1938. Вып . 2. С . 174 — 182; Заболотний Д . К Явления инфекции и иммунитета у спящих животных // Микробиологический журнал . 1926. № 3. С . 62 — 63; Калабухов Н . И . Спячка животных . М ., 1947.

171

ции зимнеспящих животных, можно полагать, что механизмом изменения резистентности организма в том и другом случае является формирование особого состояния сниженной реактивности организма.

В изменениях восприимчивости к инфекциям определенное значение имеет психоэмоциональный стресс, что связано с тесной взаимозависимостью механизмов нервной регуляции функций иммунной системы и эмоционального напряжения. Структуры центрального аппарата нейроиммунорегуляции и аппарата формирования эмоций имеют функциональные взаимосвязи и отдельные общие звенья, что обусловливает зависимость активности иммунной системы от психоэмоциональных влияний.

В сложную структуру центрального аппарата нервной регуляции функций иммунной системы входят структуры гипоталамуса, лимбической системы мозга и других отделов мозга. Лимбико-ди-энцефальные регуляторные влияния воспринимаются гипофизом и передаются соответствующим эффекторным механизмам, которые задействованы и в психоэмоциональном стрессе: гипофиз-адрено-кортикальная, гипофиз-тимус, симпато-адреналовая системы. Клетки иммунной системы обладают специфическими рецепторами к ней-ротрансмиттерам, нейропептидам, гормонам.⁷⁸

Как известно, при физиологическом стрессе активируется синтез антител к микробным и вирусным антигенам, происходит активация фагоцитоза, повышение бактерицидности, усиление синтеза интерферона и стимуляция других механизмов естественной противоинфекционной резистентности и соответственно повышается устойчивость к возбудителям инфекций. Можно думать, что такое состояние формировалось у тех блокадников, которые более или менее удовлетворительно адаптировались к факторам психоэмоционального стресса.

При нарушении состояния центрального аппарата нервной регуляции функций иммунной системы возникают болезни нервной регуляции иммунной системы, вплоть до развития тяжелого имму-нодефицитного состояния, при котором значительно повышается восприимчивость к инфекциям.⁷⁹

⁷⁸ См.: Корнева Е . А ., Клименко В . М ., Шхинек Э . К . Нейрогуморальное обеспечение иммунного гомеостаза. Л., 1978; Корнева Е . А ., Шхинек Э . К . Гормоны и иммунная система. Л., 1989; Иммунофизиология / Под ред. Е. А. Корневой. СПб., 1993; Psychoneuroimmunology / R. Ader ed. Acad. Press: New York; London, 1981; Ader R., Cohen N., Feiten D. Psychoneuroimmunology: interaction between the nervous system and the immune system II Lancet. 1995. N 345. P. 99—103.

⁷⁵См.: КрыжановскийГ . Н ., Магаева С . В ., Макаров С . В . Нейроиммунопатология. М, 1997; PalmbloodJ. Е . Stress and human immunologic competence //Neural modulation

172

Можно полагать, что люди, наиболее остро переживавшие психоэмоциональный стресс, являлись группой повышенного риска инфекционных заболеваний. Среди заболевших острыми инфекциями основную массу (74—95%) составляли люди, не страдавшие тяжелой формой алиментарной дистрофии, что подкрепляет предположение о зависимости заболевания от нейрогенного фактора.

В период жестокого голодания значительно повысилась заболеваемость туберкулезом. Туберкулез развивался в острой и тяжелой форме, с наклонностью к гематогенной диссиминации и генерализации. Значение психосоматического фактора в снижении резистентности к возбудителю туберкулеза у человека общеизвестно. В опытах на животных показано, что в состоянии хронического эмоционального стресса организм становится восприимчивым даже к апатогенным штаммам туберкулезных микобактерий. При этом возникает генерализованная инфекция с тяжелыми и обширными поражениями легких и других внутренних органов.

Часто возникали острые и подострые энтероколиты (так называемые голодные поносы), большей частью дизентерийной этиологии при атипичной клинической картине. Дизентерия могла протекать вяло, при стертой клинической картине, с наклонностью к рецидивам и переходу в хроническую форму. Несмотря на стертость клинической картины, возросло число тяжелых форм инфекций, которые усугубляли тяжесть алиментарной дистрофии, ускоряя смертельный исход, особенно при дистрофии II и III степени. Можно полагать, что повышение заболеваемости дизентерией было связано с активацией условно патогенной флоры в связи с дисбактериозом.

Повышалась заболеваемость дифтерией, протекавшей с тяжелой интоксикацией и частыми неврологическими осложнениями.

Таким образом, в период блокады значительно изменилась структура неинфекционной и инфекционной заболеваемости, что связано с нарушениями реактивности организма, переживающего алиментарную дистрофию и психоэмоциональное напряжение.

Скрытые резервы

Как ни кощунственно это звучит, имеются основания полагать,

что не все люди, погибшие с явлениями алиментарной дистрофии,

дожили до предела своих возможностей, определяемых степенью

истощения. Были иные факторы, непосредственно не связанные с

of immunity / R. Gillemin et al. eds. Raven Press, 1985. P. 45—63; Solomon G. F. Emotion, immunity and philosophical perspective // Stress, Immunity and Aging. New York; Basel, 1984. P. 1—10; Stein M. Bereavement, depression, stress and immunity // Neural modulation of immunity / R. Cuilleman and M. Cohen eds. New York Raven Press, 1985. P. 29—41.

173

истощением, но определяющие исходы заболевания блокадников: выживание с последующим выздоровлением или смерть.

Ранее ученые полагали, что потеря массы, равная 40% от ис-.. ходной массы тела, необратима и смертельный исход неминуем. Блокада побудила пересмотреть это положение. Оказалось, что в среднем одна треть больных могли перенести потерю массы тела, превышающую 40%, и выздоравливать в условиях госпитального режима.⁸⁰

Данные, полученные в опытах с экспериментальным голоданием лабораторных животных, свидетельствуют о возможности восстановления массы тела после полного голодания в течение свыше 100 дней с тремя перерывами. Собака с исходной массой тела 19.65 кг потеряла 10.58 кг, т. е. свыше 50%. Состояние животного было близким к смерти. Нормализация питания привела к восстановлению исходной массы тела.⁸¹

При значительной атрофии клеток, тканей, органов организм сберегал от атрофии мозг и почки, о чем свидетельствует наименьшая по сравнению с другими органами потеря их массы. Их масса уменьшалась в среднем соответственно на 4—5 и 9%⁸² (при отсутствии отека). Устойчивое сохранение массы этих органов вплоть до самой смерти свидетельствует о привилегированном поддержании питания этих жизненно важных органов. В тканях и клетках мозга и почек обнаружены наименьшие изменения по сравнению с другими органами. Следовательно, такое положение в первую очередь было необходимо для поддержания жизнедеятельности организма, погибающего от алиментарной дистрофии. На это следует обратить особое внимание при анализе механизмов выживания. В мозге локализованы центры регуляции всех функций организма, в частности жизненно важных функций дыхания и сердечной деятельности. Паралич центров регуляции приводит к смерти независимо от наличия или отсутствия алиментарной дистрофии. Организм «сохраняет» свои нейроны до последней возможности за счет сокращения питания других клеток.

Почки обеспечивают выведение токсических продуктов обмена

веществ. Имеются основания полагать, что в связи с усилением рас-

^! пада тканей продуцировались токсические метаболиты. В опытах

на мышах показана токсичность сыворотки крови и отечной жид-

. кости больных алиментарной дистрофией.⁸³

⁸⁰ Алиментарная дистрофия...С. 132.

⁸¹ Там же. С. 214.

⁸² Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне ... Т . 28. С . 62,63.

⁸³ Там же .

174

В связи со снижением процессов детоксикации в атрофичной печени на почки приходилась повышенная нагрузка по выведению токсичных продуктов обмена веществ и тканевого распада.

Сердце является не менее важным органом в обеспечении жизнедеятельности организма. Тем не менее миокард претерпевал значительную атрофию, масса сердца снижалась более чем в 2 раза, но сердце продолжало сокращаться, сохраняя синусовый ритм. Это дает основания полагать, что, несмотря на атрофию сократительных клеток, сила сокращения сердечной мышцы была достаточна для поддержания жизнедеятельности организма на том сниженном уровне, который был характерен для истощенного организма.

По мнению врачей и воспоминаниям блокадников, в ряде случаев выживали некоторые крайне истощенные люди, более истощенные, чем те, которые умирали.⁸⁴

Распад собственных тканей, главным образом мышечных белков, был реакцией на дефицит пищевого белка и в то же время важным механизмом его компенсации.

Клеточные органеллы и белки использовались для поддержания функций жизненно важных органов и тем самым для обеспечения жизнедеятельности организма.⁸⁵ Это был ключевой резерв истощенного организма. Можно полагать, что апоптоз являлся одним из механизмов компенсации острого дефицита питания на клеточном уровне.

Для эндогенного питания организм использовал любые возможные резервы, вплоть до малозначимых. Липидные компоненты редуцированных липидных пятен у детей и атеросклеротических бляшек у взрослых, по-видимому, также использовались для эндогенного питания. Резорбция липидов из бляшек приводила к уменьшению их высоты и тем самым к увеличению просвета сосудов, с чем может быть отчасти связано снижение случаев инфарктов у больных алиментарной дистрофией.⁸⁶

Многие люди продолжали жить, несмотря на гипопротеинемию, гипогликемию и значительное ослабление функций жизненно важных органов. Приводятся данные о падении числа сердечных сокращений в условиях покоя до 30—40 ударов в минуту у 60—82%

⁸⁴ Шу лутко И . Б . Клинические синдромы тяжелых форм алиментарного истощения // Ленинградский институт усовершенствования врачей им . С . М . Кирова : Сб . науч . трудов за второй год Отечественной войны . Л ., 1944. С . 201 — 211.

⁸⁵ Мартинсон Э . Э ., Владимиров Е . А ., КорепановаЛ . С . Величина белкового обмена и мочевинообразование при алиментарной дистрофии // Алиментарная дистрофия . Туберкулез . Л ., 1944. С . 42 — 53.

⁸⁶ Алиментарная дистрофия ... С . 127.

175

блокадников. При физическом напряжении частота сердечных сокращений повышалась и часто превышала норму, что свидетельствует о компенсаторном характере изменений деятельности сердца при голодании. На III стадии дистрофии могла возникать тахикардия, которая являлась одним из компенсаторных механизмов, включающимся в критическом состоянии.

У больных с алиментарной дистрофией снижался кровоток, о чем свидетельствовало уменьшение объема циркулирующей крови до 42 мл/кг массы тела, уменьшение максимального кровяного давления до 60 мм рт. ст., сужение микрососудов.⁸⁷

Одним из важных резервов адаптации организма могло быть снижение функциональной активности щитовидной железы в связи с атрофическими изменениями и недостаточностью белков, используемых для синтеза тиреоидных гормонов. Обусловленное гипофункцией щитовидной железы уменьшение интенсивности обмена веществ и энергетического обмена является важным механизмом адаптации организма при тяжелом заболевании.⁸⁸

Можно полагать, что атрофия надпочечников могла быть важным механизмом ослабления реакции организма на психоэмоциональные стрессорные факторы. При кахектической форме алиментарной дистрофии масса надпочечников уменьшалась на 60% по сравнению с нормой (данные по группе 10—15-летних подростков).⁸⁹ Истончение коркового слоя надпочечников косвенно может свидетельствовать о нарушении функций клеток, секретирующих так называемые гормоны стресса — кортикостероиды, повышение уровня которых является одним из обязательных компонентов стрес-сорной реакции.

Таким образом, состояние организма, переживающего тяжелую алиментарную дистрофию, характеризовалось минимизацией жизненно важных функций и энергетических трат, что могло быть своеобразным механизмом экономии ресурсов и проявлением скрытого резерва организма.

Врачи отмечали, что многие блокадники долгое время могли находиться в состоянии, пограничном между жизнью и смертью. В течение долгих часов трудно было определить, жив человек или умер. Это выяснялось при помощи карманного зеркальца. Если зеркало не мутнело у лица умирающего, сомнений не оставалось. Мне

⁸⁷ Там же. С 128—168; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне... Т 28 С. 86, 87.

⁸⁸ См . Зефирова Г С Заболевания щитовидной железы. М., 1999. ,

⁸⁹ Алиментарная дистрофия...С. 121.

176

довелось пережить такое состояние в детском доме. Когда зеркало не помутнело, позвали врача. Стетоскоп не помог нашему доктору услышать слабое биение сердца. Но это была еще не смерть. Жизнь уходила не сразу, какое-то время она сопротивлялась смерти и на миг уступила ей. Когда меня перекладывали на носилки, я очнулась и вяло подумала, что надо бы сказать, что я еще жива, но не было ни сил, ни желания говорить, и я снова забылась. Как мне позже рассказывали, по дороге в покойницкую доктор засомневалась и повернула носилки к своему кабинету, принесла керосинку для обогрева воздуха, ввела глюкозу и, полагаясь на мою судьбу, пошла проверять чью-то обрывающуюся жизнь, которую еще можно было каким-то чудом сохранить. Медицинская помощь в критический момент, пограничный между жизнью и смертью, решила мою судьбу. Если бы мне не помогли в тот роковой момент, смерть была бы неминуема. Несмотря на то что голодание продолжалось и дальше, коматозное состояние не возобновлялось. Стало быть, были скрытые резервы, которые пробудились однократным вливанием глюкозы.

Блокадник Петр Николаевич Цветков рассказывал о своем удивительном исцелении. Зимой 1942 г. 6-летний Петя умирал от истощения. Мальчик высох, слабое дыхание почти не просматривалось, и даже маме, медицинскому работнику, было неясно, жив он или умер. Петина мама выбежала на улицу и выменяла какие-то вещи на кусочек булки с маслом и сахаром. Петр Николаевич помнит, как он с неимоверным трудом откусывал маленькие кусочки, медленно жевал и с большим трудом проглатывал. Быстро есть он уже не мог, не хватало сил. Он съел весь кусок, и... вскоре оказалось, что смерть отступила. Мальчик выжил и выдержал блокаду, несмотря на продолжающийся голод.

С тех пор прошло без малого 60 лет, но до сих пор меня поражает, какой ничтожной малости было достаточно, чтобы поддержать угасающую жизнь. Однократное введение глюкозы или разовая калорийная пища могут оказаться достаточными, чтобы поддержать угасающие функции сердца и мозга, запустить механизмы скрытых резервов и обеспечить выживание, несмотря на продолжающееся жестокое голодание. Легкое дуновение оживляет потухающее пламя. Эти данные позволяют полагать, что однократный стимул может запустить целый каскад биохимических и физиологических процессов, обеспечивающих более или менее длительное улучшение состояния истощенного организма. Стало быть, по крайней мере в некоторых случаях умирающий от истощения организм еще не

израсходовал все свои резервы, и еще можно активировать процессы, которые могут обеспечить устойчивое выживание.

В больницах и клиниках, в детских домах тысячи людей нахо-- лились приблизительно в одинаковых условиях и пребывали в сходном по тяжести состоянии алиментарной дистрофии. Погибали многие, но далеко не все. Врачи отмечают, что, несмотря на тяжелое состояние больных с исчезающим пульсом, их пациенты при госпитальном режиме и лечении нередко поправлялись, тогда как у иных людей, пребывающих в относительно благополучном статусе, при хорошем самочувствии могла наступить внезапная смерть.⁹⁰Различные исходы алиментарной дистрофии в сходных условиях позволяют полагать, что даже на грани жизни и смерти проявляются индивидуальные особенности организма, которые обусловливают либо неизбежность умирания или обеспечивают выживание в условиях продолжающегося голодания.

Изменения приведенных показателей жизнедеятельности организма индивидуальны. У части истощенных людей не было критического нарушения сократительной деятельности миокарда и количественных нарушений состава крови даже при значительном снижении массы тела

О скрытых резервах организма свидетельствовала возможность женщин продолжить свой род. Речь идет о явном меньшинстве ленинградцев, наименее истощенных блокадниках, так как при резко выраженной алиментарной дистрофии происходили значительные атрофические изменения яичников и семенников.⁹¹

Возможность рождения человека и выживание самой уязвимой части человечества является проявлением скрытых резервов матери и ребенка и заботы блокадного здравоохранения. Врачи самоотверженно осуществляли патронажную службу, заменяли карточные талоны на некалорийные продукты на качественное питание. Город использовал все возможности для эвакуации своих малышей. Отрадно сознавать, что по прошествии шести десятилетий живут среди нас ленинградцы, родившиеся во время блокады и выжившие, несмотря на обреченность умереть. Мне довелось познакомиться с таким человеком — блокадником от рождения, Александром Александровичем Рогожиным. Он родился 11 июня 1943 г., в молодой семье командира батальона МПВО Александра Сергеевича Рогожина и бойца батальона Екатерины Петровны Колоколь-никовой. Родился вполне нормальный ребенок, и по весу, и по рос-

⁹⁰ Шулутко И Б Клинические синдромы С 201—211

⁹¹ Алиментарная дистрофия С 121

178

ту, без последующего отставания в умственном и физическом развитии. Впоследствии Александр Александрович стал ученым, профессором, доктором наук.

Механизмы выживания в экстремальных условиях и факторы индивидуальной устойчивости к голоданию и психоэмоциональному стрессу требуют специального изучения.

Можно полагать, что резервами организма, переживавшего алиментарную дистрофию, являлись.

— приспособление к дефициту белка, обеспечивающее сбережение расходования собственных белков организма и их перераспределение;

— оптимальная минимизация энергетических затрат, обеспечивающих поддержание жизненно важных функций организма;

— устойчивость психоэмоционального статуса в пределах, обеспечивающих обратимость изменений состояния центров не-

| рвной регуляции жизненно важных функций организма и возможность последующей нормализации психосоматиче-' ских влияний.

Предпосылки восстановления организма Многие ученые и практические врачи были озабочены, будут ли жизнеспособны ленинградцы, которым удастся выдержать блокаду. Этот вопрос обсуждался на пресс-конференции председателя Горисполкома с иностранными журналистами в Смольном летом 1942 г.⁹² Заведующий городским отделом здравоохранения Ф. И. Ма-шанский утверждал, что блокадники будут жить. И он был прав! Он был скорее интуитивно, чем научно, убежден в возможности восстановления организма. Ему так хотелось верить в жизнестойкость ленинградцев... Журналисты сомневались, и у них тоже были основания: они видели безнадежных больных алиментарной дистрофией.

Восстановление организма после алиментарной дистрофии было одной из самых трудных блокадных и послеблокадных проблем." Надежд на восстановление здоровья блокадников, переживших тяжелую дистрофию, было мало. Особенно жестким был прогноз для 2—4-летних малышей и 10—12-летних подростков. Предполагалось, что последние проживут не более 8—10 лет. К счастью, эти прогнозы не оправдались. Многие из обреченных на быстрое вымирание

Медики и блокада С 28—29

Гаршин В Г Там, где смерть помогает жизни С 225—239

T _

179

живы и по сей день. 13 моих друзей пережили блокаду, будучи подростками. 10 из них живы и по сей день, несмотря на то что наш возраст приблизился к 7-му десятилетию, т. е. почти на 60 лет превысил прогнозированные пределы. Стало быть, отклонения от нормы носили обратимый характер, и были предпосылки для восстановления организма после алиментарной дистрофии и психоэмоционального перенапряжения.

Принципиально важной физиологической основой восстановления была сохранность структуры клеток жизненно важных органов, несмотря на частичную атрофию. Несмотря на значительную атрофию тканей и клеток жизненно важных органов: системы кроветворения, сердечно-сосудистой системы, пищеварения, эндокринной и иммунной систем, сохранялась структура атрофированных клеток, что обеспечило возможность восстановления их специфических функций. Эти изменения были обратимыми. Относительная структурная сохранность клеток и анатомическая сохранность органов являлись принципиально важной предпосылкой восстановления клеток.⁹⁴

После окончания голода возобновилась способность соматических клеток, и в частности кардиомиоцитов, к митозам, угнетенная при алиментарной дистрофии, что обеспечило возможность своевременного обновления клеточного состава тканей тех органов, клетки которых способны к митозам. Восстановление происходило путем увеличения массы клеточной протоплазмы при повышении содержания внутриклеточного белка, нормализации уровня белков, углеводов в крови, накопления жира и гликогена в тех органах, в которых при голодании происходило уменьшение массы и объема (скелетные мышцы, миокард, печень), и постепенное пополнение численности клеток в тех органах, где наряду с клеточной атрофией уменьшалась численность клеток и прекращался процесс клеточного деления (селезенка, лимфоузлы, костный мозг).

Процесс восстановления совершался крайне медленными темпами. Наиболее быстро восстанавливались функции эритро- и мие-лопоэза. Их нормализация происходила раньше, чем восстановление жировых депо. Только на пятом месяце усиленного питания начали частично восстанавливаться прослойки подкожного жира в виде тонких полосок. На восьмом месяце эти прослойки значительно утолщались. Но и в этот период клетки различных органов еще не достигали нормальной величины и содержали липофусцин,

⁹⁴ Алиментарная дистрофия... С. 125; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне... Т. 28. С. 86—87.

180

что свидетельствовало о продолжении характерного для алиментарной дистрофии распада белка.⁹⁵

Обмен веществ оставался сниженным в течение многих месяцев после прекращения голодания. Улучшение питания началось в 1943 г. Почти год понадобился для восстановления основных показателей обмена веществ.⁹⁶

По наблюдениям специалистов, процесс клинического восстановления опережал восстановление атрофированных клеток до нормотрофного статуса. При анализе проблемы целесообразно учесть возможность замены атрофированных клеток новыми клеточными поколениями, что связано с возобновлением митозов, которые были подавлены в период белкового голодания.

В эксперименте на кроликах, голодавших 2 месяца, выяснилось, что процесс полного восстановления при нормализации питания наблюдался лишь к концу года.

В период после снятия блокады до середины 1945 г. происходила по крайней мере транзиторная нормализация кровяного давления, что свидетельствовало о восстановлении нормальных психосоматических взаимодействий после многолетнего психоэмоционального перенапряжения. По данным посмертных гистологических исследований, мозг и почки претерпели наименьшие изменения по сравнению с другими органами. Изменилась структура одиночных нейронов или нейрональных групп (очаговый характер изменений), но в количественном отношении эти потери были не настолько велики, чтобы не компенсироваться при нормализации питания. Голодные обмороки были связаны с недостаточностью кровоснабжения и питания мозга, в частности с дефицитом глюкозы. В клеточной культуре с пониженным содержанием глюкозы нейроны быстро погибают. В целостном организме нервные клетки обладают способностью восстанавливать нарушенные или даже временно утраченные функции.⁹¹

После снятия блокады и прекращения бомбежек и обстрелов многие ленинградцы смогли преодолеть последствия психоэмоционального перенапряжения, что обеспечило нормализацию психики и психосоматических отношений. Нормализация состояния аппарата нервной и эндокринной регуляции соматических систем и органов обеспечивала восстановление их функций.

⁹⁵ Там же.

⁹⁶ Алиментарная дистрофия... С. 101—103.

⁹⁷ См.. Крыжановский Г . H , Карабань И . Н ., Магаева С В ., Карабанъ Н . В . Компенсаторные и восстановительные процессы при паркинсонизме. Киев , 1995.

С .

181

По мнению педагогов,⁹⁸ дети, перенесшие блокаду в раннем и подростковом возрасте, отставая в физическом развитии, по умственным способностям практически не отличались от своих сверстников. Мои друзья переживали блокаду именно в таком возрасте. Впоследствии все они получили высшее образование, из 12 бывших блокадников трое стали докторами, четверо — кандидатами наук. У всех, за единственным исключением, есть дети и внуки. У моей одноклассницы после блокады сохранилась редкая способность запоминать прочитанное с первого раза: страницы книги как бы сами собой «отпечатываются» в памяти, хотя запоминание является одной из самых ранимых функций мозга.

Люди, пережившие блокаду в подростковом или детском возрасте, смогли сохранить и реализовать свой редчайший талант, о чем свидетельствует блокадная и послевоенная творческая деятельность многих ученых и работников творческого труда. Бывшие блокадники обогатили науку, поэзию, музыку, живопись, театр. Это общеизвестно, но мало кто знает и помнит, что все они перенесли голод и подвергались риску утратить свой талант.

В сохранение жизни и восстановление сил ленинградцев неоценимый вклад внесли своим самоотверженным трудом такие известные талантливые ученые, как Михаил Васильевич Черноруцкий, Петр Андреевич Куприянов, Иван Петрович Виноградов, Владимир Георгиевич Гаршин, Петр Сергеевич Корнев, Георгий Федорович Ланг, Владимир Николаевич Мясищев, Александр Леонидович Мясников, Иоаким Романович Петров, Николай Николаевич Петров, Александр Федорович Тур, Михаил Дмитриевич Тушинский, Захар Григорьевич Френкель и многие другие работники медицины.

Стало быть, после алиментарной дистрофии возможно восстановление не только соматических функций, но и высших проявлений психической деятельности в форме уникального таланта и одухотворенного творчества.

Однако имеются основания считать, что восстановление организма не было полным. Далеко не все смогли восстановить свое здоровье и реализовать свои потенциальные способности. Остался след тяжелого патологического процесса, который возобновляется под влиянием новых патогенных воздействий." По выходе из алимен-

⁹⁸ Заслуженный учитель РСФСР Е . И . Ермоленко , педагоги Е . М . Коц , Е . С . Любимова .

⁹⁹ Сперанский А . Д . Об этиологии и патогенезе // Сперанский А . Д . Избр . труды . М , 1955. С . 495 — 498.

182

тарной дистрофии увеличилась заболеваемость многими формами висцеральной патологии, часто возникали эндокринные расстройства, обусловленные нарушениями состояния гипоталамо-гипофи-зарной системы.¹⁰⁰ По-видимому, нездоровье блокадников в послевоенное время в значительной мере связано с болезнями нервной регуляции. Связанная с голоданием задержка развития регулятор-ных систем детского организма могла способствовать возникновению такого рода патологии, оставляющей следовой патологический процесс.

М. В. Черноруцкий считал, что во многих случаях нет оснований говорить о полном биологическом выздоровлении организма ленинградцев, переживших блокаду, несмотря на «цветущий вид и несвойственную до войны полноту». Ученый и врач был убежден, что трудно прогнозировать восстановление устойчивого равновесия после столь тяжелого потрясения организма. И он был прав, судя по горькому опыту блокадников и медицины послеблокадно-го времени. Бывшие блокадники тяжело болели и после войны, умирали преждевременно, и причиной гибели большой части из них была гипертоническая болезнь, которая уже не называется ленинградской гипертонией, но от этого не перестает быть ею... и до сих пор является одним из ключевых механизмов нездоровья ленинградцев, переживших блокаду.

Удалось ли хотя бы некоторым из нас восстановить здоровье настолько, чтобы не чувствовать себя блокадными инвалидами? В какой-то мере да, но далеко не всем. Последствия психических и физических травм отравляют почти каждый послевоенный день (именно поэтому мы и делим свою биографию на жизнь «до войны и после войны»). Жизнь инвалидов-блокадников подобна подвигу. Практически всем бывшим блокадникам приходится терпеть те или иные последствия тяжелого заболевания блокадного времени. По образу жизни мы не отличаемся от своих сверстников, но цена нормальной, содержательной, полезной жизни у нас разная и по волевым и по физическим усилиям.

Таким образом, несмотря на наш оптимизм, приходится признать, что восстановление организма, перенесшего комбинированное воздействие психоэмоционального стресса, алиментарной дистрофии и переохлаждения, было неполным и непрочным.

^т ДомбровскаяЮ . Ф . Изменения организма ребенка после перенесенных заболеваний военного времени // Медико - санитарные последствия войны и их ликвидация . М ., 1948. С . 135 — 144.

183

Теория адаптации позволяет надеяться на сохранение более или менее прочного неспецифического структурного следа адаптационных процессов, который может способствовать формированию адаптации к новым патогенным факторам. Так, соотношение следового патологического процесса и тренированность адаптационных механизмов определяют наше состояние, которое навсегда остается послеблокадным, сколько бы времени ни прошло после войны.

Бывшие блокадники, как правило, страдают хроническими заболеваниями. Болезни настигли нас в блокадном детстве и множатся с возрастом. Прямо или косвенно наши недуги обусловлены блокадой: голодом и психоэмоциональным перенапряжением. И тем не менее мы живем, и среди нас есть даже долгожители. Их возраст позволяет полагать, что в исключительных случаях после тяжелой алиментарной дистрофии может реализоваться генетически обусловленное долгожительство. Почтенный возраст бывших блокадников сам по себе убедительно свидетельствует о реальной возможности удовлетворительного восстановления организма после алиментарной дистрофии.

* * *

Война провела ужасный по своей жестокости эксперимент, поставив на грань выживания более двух миллионов ленинградцев. При сходных экстремальных условиях исход алиментарной дистрофии у разных людей различен, варьируя от выживания с последующим более или менее полным восстановлением до гибели.

Анализируя данные по изучению патогенеза алиментарной дистрофии, роли нейрогенного и психогенного факторов в ускорении темпа истощения от голодания, можно полагать, что в исходах алиментарной дистрофии ленинградских блокадников имели важное значение следующие факторы:

— генетическая и индивидуально приобретенная предрасположенность к нарушению белкового обмена и психоэмоциональному стрессу;

— активность естественных стресс-лимитирующих систем;

— исходное состояние психики; !

— степень сохранности психосоматических влияний;

— тяжесть изменений состояния нервной системы вследствие алиментарной дистрофии;

— надежность адаптации к алиментарной дистрофии и ежедневной опасности для жизни; * ••-'" """ ;^г' ^ч ; *

184

— своевременная психологическая поддержка и психопрофилактика тяжелого психоэмоционального стресса;

— неизученные скрытые резервы организма, компенсирующие дефицит синтеза белка на молекулярном уровне.

Над многими из этих факторов люди не властны. Но необходимо и полезно осознать, что в феномене выживания блокадников далеко не последнее значение имели самообладание и воля к жизни, обеспечивающие сохранность психосоматических влияний на таком уровне, который не только не усугубляет тяжесть общего состояния организма, но способствует выживанию.

Несмотря на сочетанное воздействие патогенных факторов блокадного времени: длительного и тяжелого истощения и психоэмоционального напряжения, могут сохраняться физиологические, структурные и психосоматические основы восстановления.

Можно полагать, что на пути изучения проблемы выживания в экстремальном состоянии будут сделаны принципиально важные для физиологии и медицины открытия, которые расширят современные представления о скрытых резервах человека и их механизмах. Результаты таких открытий будут полезны для людей, которые могут оказаться в экстремальных условиях. Но не дай Бог повториться где-либо в мире чему-нибудь подобному ленинградской блокаде, не дай Бог!

'*,, -, л ^r - ' •• , . • і • . ; і г ' . ""

, іЛ >

Глава 6

Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 168; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 8 9 10 11 121314 15 16 17 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!