Классификации венозных тромбозов
1. По локализации
Ø сосудистый бассейн: верхняя или нижняя полая вена;
Ø венозная система: поверхностная, глубокая;
Ø вены, поражённые тромботическим процессом: проксимальный и дистальный уровни поражения; моно- и мультиполярный тромбоз.
2. По направлению распространения тромботического процесса
Ø проксимальное (восходящее);
Ø дистальное (нисходящее).
3. По характеру тромбоза: (смотри в приложении рис. 3)
Ø окклюзионный;
Ø неокклюзионный: пристеночный, флотирующий (эмболоопасный).
4. По степени гемодинамических расстройств:
Ø лёгкая;
Ø средней тяжести;
Ø тяжёлая.
5. По наличию осложнений:
Ø неосложненный;
Ø восходящий поверхностный тромбофлебит (верхняя граница тромба на уровне верхней трети бедра) – эмболоопасная форма;
Ø осложненный: ТЭЛА, венозная гангрена, посттромботическая болезнь (хроническая венозная недостаточность), тромбоз вен нижних конечностей с переходом на нижнюю полую вену.
Тромбофлебит и флеботромбоз
Воспалительные изменения стенки вены (как правило, асептические) любого генеза приводят к тромбообразованию в просвете сосуда, а формирование тромба в венозном сосуде сопровождается реакцией эндотелия и развитием флебита. Оба этих процесса – тромбоз и флебит – часто идут параллельно, взаимно инициируя и поддерживая один другого.
Сущность процесса, как при тромбофлебите, так и при флеботромбозе сводится к тому, что в просвете вены образуется тромб. Но при тромбофлебите тромб образуется в вене с изменёнными до того стенками, прочно фиксируется, хорошо организуется. При флеботромбозе же тромб образуется в здоровом сегменте вены, неизменённом патологическим процессом. Тромб при флеботромбозе обычно рыхлый, мягкий, не достигает большой величины, слабо прикрепляется к стенке вены и становится эмболоопасным. Однако в чистом виде флеботромбоз без воспалительной реакции существует недолго: уже через несколько часов стенка вены реагирует на присутствие тромба развитием асептического воспаления.
Подразделение на флеботромбоз и тромбофлебит, с точки зрения клиники, важно, так как флеботромбоз часто сопровождается эмболией благодаря рыхлому прикреплению тромба со стенкой вены. Клиника флеботромбоза бедна, в отличие от тромбофлебита, часто флеботромбоз протекает вообще бессимптомно.
Причины возникновения тромбофлебита
Триада Вирхова:
1. замедление скорости кровотока;
2. изменение сосудистой стенки;
3. изменение физико-химического состава крови.
В подавляющем большинстве случаев острый поверхностный тромбофлебит поражает варикозно расширенные подкожные вены нижних конечностей (варикотромбофлебит) и является осложнением варикозной болезни, либо (в 10 раз реже) посттромбофлебитической болезни.
Тромбофлебит может носить ятрогенный характер,развиваясь после лечебной катетеризации и даже однократной пункции вены.
Клиническая картина острого поверхностного тромбофлебита
Ø умеренная локальная боль по ходу вены;
Ø отсутствие отека пораженного сегмента конечности;
Ø признаки местного асептического воспаления по ходу поверхностной вены: уплотнение, болезненность, гиперемия кожи, локальный отек (перифлебит);
Ø умеренное ограничение функции конечности.
Факторы риска венозных тромбоэмболий
Ø Варикозное расширение и/или воспаление вен нижних конечностей,
тазовых вен.
Ø Операции: все ортопедические (особенно эндопротезирование суставов), на органах брюшной полости и малого таза, на магистральных сосудах, а
также нейрохирургические.
Ø Травмы: переломы голени, бедра, таза, размозжение мягких тканей с
гематомами, кровотечения, ожоговая болезнь.
Ø Злокачественные новообразования.
Ø Длительная иммобилизация (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, травмы, тяжелые инфекции).
Ø Медицинские манипуляции: катетеризация вен системы нижней полой вены, повторные переливания крови.
Ø Сердечная недостаточность с нарушениями ритма, отеками ног. Применение диуретиков, обильный неконтролируемый диурез.
Ø Химиотерапия и гормонотерапия (лечение опухолей, климакса,
психотропные химиопрепараты, гормональная контрацепция).
Ø Сахарный диабет, атеросклероз, ожирение.
Ø Беременность, роды.
Ø Тромбофилии (врожденные дефекты различных факторов свертывания
крови и фибринолиза, такие как дефицит антитромбина 3, протеинов С и лейденовская мутация, антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания).
Ø Пожилой возраст.
Ø Предшествующий эпизод тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.
Дифференциальный диагноз
Обследуя больного с подозрением на тромбофлебит, следует обязательно осмотреть обе нижние конечности, так как возможно двустороннее поражение как поверхностных, так и глубоких вен в различных сочетаниях.
Симптомы поверхностного тромбофлебита: гиперемия, болезненность и пальпируемый по ходу поверхностной вены инфильтрат — указывают на наличие тромбофлебита. Проводить дифференциальный диагноз приходится с другими патологическими процессами, чаще воспалительного характера, которые локализуются в коже и подкожной клетчатке и сопровождаются изменениями цвета кожного покрова.
Лимфангит сопровождается ярко-красными полосами на коже в проекции большой подкожной вены, позволяет наличие первичного очага инфекции (межпальцевые трещины, язвы, раны). Боль по ходу пораженных лимфатических сосудов обычно незначительная, чаще беспокоят зуд и чувство жжения. Плотный шнуровидный тяж в зоне гиперемии при лимфангите не пальпируется. Как правило, увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы. Характерны ознобы, гипертермия выше 39°С.
Рожистое воспаление: острое начало, сопровождающееся внезапным потрясающим ознобом, резким и быстрым повышением температуры до 39-40°С, головной болью, нередко рвотой и даже бредом. Пятно гиперемии имеет неровные, зазубренные или в виде языков пламени края, напоминающие географическую карту. В области покрасневшего участка кожи больной ощущает чувство жара, напряжения и жгучей боли. Столь яркие местные проявления и общая реакция не характерны для тромбофлебита, даже если имеется тромботическое поражение конгломерата варикозных вен. Плотные болезненные тяжи при рожистом воспалении в области гиперемии также не определяются.
Узловатая эритема:имеются плотные воспалительные инфильтраты размерами от горошины до грецкого ореха. Кожа над ними меняет окраску от синюшной до зеленовато-желтой. Отличить это патологическое состояние от тромбофлебита помогает прослеживающийся в большинстве случаев инфекционно-аллергический его генез, поскольку оно развивается после перенесенных инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарлатина, глубокая трихофития). Появлению высыпаний предшествует продромальный период. Локализуются узлы при эритеме симметрично, преимущественно по передней поверхности голени вне проекции подкожных вен. Заболевание чаще возникает у подростков и молодых женщин, когда значительного расширения подкожных вен не наблюдается.
Аллергический дерматит напоминает тромбофлебит местной гиперемией и отеком кожи, но ведущей жалобой при дерматите служит выраженный кожный зуд и жжение. Боль в области воспаления отсутствует или носит незначительный характер. Возникает дерматит при местном применении медикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, капель, при контакте с химическими соединениями, может развиться после укуса насекомого. Шнуровидные тяжи в зоне гиперемии при дерматите не пальпируются.
Аневризматически расширенный приустьевой отдел большой подкожной вены иногда диагностируется как бедренная грыжа. В обоих случаях в анамнезе у пациентов отмечаются опухолевидные образования ниже проекции паховой связки, исчезающие в положении лежа. Избежать диагностической ошибки помогает внимательный осмотр раздетого больного в вертикальном положении, когда отчетливо проявляется варикозное расширение вен ниже этой зоны на протяжении всей конечности.
Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 381; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!