Тема: Острые венозные тромбозы, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), консервативное и оперативное лечение острых венозных тромбозов.
2. Цели занятия: показать значимость проблемы острых венозных тромбозов и ТЭЛА, ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, структурой, диагностикой, хирургическим и консервативным лечением острых венозных тромбозов и ТЭЛА.
3. Задачи занятия:
Студент должен знать:
3.1. определение понятия острых венозных тромбозов и ТЭЛА;
3.2. этиологию острых венозных тромбозов и ТЭЛА;
3.3. клинику и диагностические критерии острых венозных тромбозов и ТЭЛА;
3.4. классификацию острых венозных тромбозов и ТЭЛА;
3.5. основные направления лечения острых венозных тромбозов и ТЭЛА;
3.6. особенности оперативных вмешательств при острых венозных тромбозах и ТЭЛА;
3.7. принципы реабилитации больных с острыми венозными тромбозами и ТЭЛА;
Студент должен уметь:
3.8. собрать жалобы, анамнез и правильно интерпретировать результаты у больных с острыми венозными тромбозами и ТЭЛА;
3.9. поставить диагноз и его обосновать;
3.10. разработать план обследования, обосновать объем необходимых лабораторных и инструментальных методов исследования;
3.11. разработать оптимальную схему лечебной тактики;
3.12. составить план реабилитационных мероприятий у больного с острыми венозными тромбозами и ТЭЛА.
4. Продолжительность занятия в академических часах: 4 часа - 180 мин.
Строение венозной системы нижних конечностей
Вены нижних конечностей можно разделить на две системы: поверхностную и глубокую, сообщающиеся между собой по средством перфорантных вен.
|
|
|
К поверхностной системе вен относят малую и большую подкожные вены. Большая подкожная вена (БПВ) – самая длинная вена в организме человека. Она собирает кровь от медиальной краевой вены стопы. Вена начинается кпереди от медиальной лодыжки и в конце впадает в бедренную вену на 4 см дистальнее паховой складки. Малая подкожная вена (МПВ) получает кровь от латеральной краевой вены на тыльной поверхности стопы, проходит позади латеральной лодыжки и заканчивается впадением в подколенную вену.
К глубокой системе относят вены, проходящие в сосудисто-нервном пучке и сопровождающие одноименные артерии. На стопе кровь по тыльным плюсневым венам оттекает в передние большеберцовые вены. Передние большеберцовые вены лежат спереди от межкостной перепонки голени. Вместе с задними большеберцовыми и малоберцовыми венами они формируют подколенную вену. Задние большеберцовые и малоберцовые вены расположены в заднем фасциальном пространстве голени, проходят вместе с одноимёнными артериями. Малоберцовые вены впадают в задние большеберцовые. Кроме того, в данные вены открываются синусовидные вены камбаловидной мышцы (латеральные и медиальные). Отличие этих вен в том, что они не имеют клапанов. Подколенная вена переходит в глубокую вену бедра или в бедренную вену. Бедренная вена начинается от сухожильной щели приводящего канала и продолжается до паховой складки. Её сегмент ниже впадения глубокой вены бедра обозначается как поверхностная бедренная вена, а выше – как общая бедренная вена. В бедренную вену выше впадения глубокой вены бедра впадает большая подкожная вена.
|
|
|
Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды диметром до 2 мм, с косым ходом и длиной до 15 см. Большинство из них имеют клапаны, которые обеспечивают однонаправленный ток крови: из поверхностных вен в глубокие. Наряду с перфорантными венами, содержащими клапаны, есть нейтральные (бесклапанные) перфоранты, расположены преимущественно на стопе. Перфорантные вены подразделят на прямые и непрямые. Прямые – сосуды, непосредственно соединяющие глубокие и поверхностные вены (сафено-подколенное соустье, вены Коккета). Непрямые перфоранты (коммуниканты) соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая, прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной.
|
|
|
Этиология и патогенез тромбообразования в венозном русле
Стабильное жидкое состояние крови и сохранение её текучих свойств, физиологический гемостаз и развитие внутрисосудистого тромбоза непосредственно связаны со свёртывающей и противосвёртывающей системами крови, активным тонусом сосудистой стенки. Тромбоз возникает только тогда, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и защитными реакциями. К тромбогенным факторам традиционно относят факторы триады Вирхова. Система защиты представлена антитромбогенными свойствами интактного эндотелия, нейтрализацией активированных факторов коагуляции естественными ингибиторами, вымыванием и разведением активированных факторов коагуляции током крови, инактивацией данных факторов в печени, функцией фибринолитической системы.
К генетически обусловленным нарушениям состава крови относят врождённый дефицит антитромбина III, протеинов C и S, мутации гена протромбина, фактора V, антифосфолипидный синдром и др.
Механизмы, запускающие развитие тромбоза, имеют приобретённый характер. К ним относят следующие группы:
1. активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, новообразования (особенно злокачественные), воспалительные заболевания кишечника, характер питания (избыток животных жиров));
|
|
|
2. Патология тромбоцитов (миелопролиферативные заболевания, сахарный диабет, гиперлипидемия);
3. Замедление и/или нарушение тока крови (возраст старше 40-45 лет, иммобилизация, локальное сдавление сосудов, декомпенсированная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, ожирение);
4. Изменения реологических свойств крови: увеличение вязкости, истинная полицитемия, дегидратация.
5. Повреждение эндотелия и сосудистой стенки (лучевая терапия, контрастные вещества, венозные катетеры, сосудистые протезы, дилатация вен, внутрисосудистые устройства (фильтры, стенты и т.д.));
6. Лекарственная терапия (анестетики, мышечные релаксанты, оральные контрацептивы, химиотерапия, контрастные вещества).
Патогенез тромбообразования
Циркулирующие в крови протеины коагуляции после контакта с повреждённой поверхностью сосуда переходят в активную форму (всё начинается с активации фактора Хагемана), после чего запускается, так называемый, коагуляционный каскад. При этом одну из ключевых ролей в процессе гемостаза играют тромбоциты, к которым присоединяются адреналин, АДФ, тромбин, коллаген, переводя тромбоциты в «активированное» состояние. Активированные тромбоциты секретируют множество биологически активных соединений, которые, в свою очередь, ускоряют коагуляцию.
Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 150; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!