Письмо Рашера Гиммлеру от 16 октября 1942, сопровождающее доклад об экспериментах об охлаждении на людях (НО-428)
Доктор Зигмунд Рашер
Мюнхен 16 октября 42
Трогерштр 56
Глубокоуважаемый рейхсфюрер!
Позвольте, настоящим представить заключительный отчёт об экспериментах по сверхохлаждению проведенных в Дахау. Данный отчёт не содержит хода и результатов серии экспериментов с наркотиками также как и экспериментов с теплом животного тела, которые проводятся в настоящее время. Также данный отчёт не содержит микроскопных патологических исследований тканей мозга погибших. Я был удивлён чрезвычайными микроскопными находками в данной сфере. Я проведу эксперименты до начала конференции, на которой будет обсуждаться охлаждение и я надеюсь, что смогу представить вам дальнейшие результаты. Мои двое коллег покинули Дахау 8 дней назад.
С надеждой на то, что вы, глубокоуважаемый рейхсфюрер сможете выделить четверть часа на заслушивание устного доклада, остаюсь наиболее преданным и
Хайль Гитлер!
С уважением ваш.
[Подписано] З. Рашер
Частичный перевод документа НО-428
Экземпляр обвинения 91
Отчет от 10 октября 1942 об охлаждающих экспериментах на людях
Штабсарцт, профессор, доктор Э. Хольцлохнер
Штабсарцт, доктор З. Рашер
Штабсарцт, доктор Э. Финке
I. Проблематика эксперимента
До настоящего времени не существовало базы по уходу за лицами потерпевшими крушение, которые длительное время подвергались низким температурам. Эти неясности расширяли возможности физических и фармакологических методов лечения. Например, было неясно, следует ли отогревать спасённого быстро или медленно. Согласно действующим инструкциям по уходу за замёрзшими людьми, предпочтительнее казалось медленное разогревание. Определенные теоретические соображения можно было бы добавить медленному согреванию. Хорошо обоснованные соображения упускались для обещающей медицинской терапии.
|
|
|
Все эти неясности сохранялись в окончательном анализе при отсутствии хорошо обоснованных концепций относительно причины смерти людей от холода. В то же время, с целью разъяснения данных вопросов, началась серия экспериментов с животными. И именно, на тех сотрудниках, которые пожелали внести точные предложения докторам службы морского спасения, лежит большая ответственность за то получатся ли из экспериментов с животными убедительные и содержательные результаты. Именно в данной сфере в особенности сложно внедрять выводы с животными в человеческую сферу. У теплокровных, можно обнаружить различную степень развития механизма терморегуляции. Кроме этого, процессы в коже пушных животных нельзя распространять на человека.
II. Общая процедура эксперимента
|
|
|
Исследовался эффект воды с температурой от 2 Со, 3 Со, до 12 Со. Резервуар 2*2*2 м служил в качестве экспериментального бассейна. Температура воды достигалась добавлением льда и оставалась постоянной в течении эксперимента. Подопытных в целом одевали в снаряжение носимое лётчиками, включая нижнее белье, форму, летний или зимний защитный костюм, шлем и меховые ботинки лётчики. Дополнительно им надевали спасательный жилет из резины или хлопкового дерева. Изучались эффекты дополнительной защитной одежды против водяного холода тестировался в специальных экспериментах, и в ещё одной серии экспериментов охлаждение неодетого человека.
Тепло тела измерялось термоэлектрическим образом. В соответстивии предварительным экспериментам в которых желудочная температура измерялась тепловым шумом, мы следовали процедуре постоянной ректальной регистрации температуры тела. Параллельно с этим предпринималось фиксирование температуры кожи. Точкой измерения была кожа спины на уровне у пятого позвонка. Термоэлектрические измерения проводились до, во время и после экспериментов путём термометрических тестов щёк и ректальной температуры.
При сильном охлаждении, проверка пульса затруднялась. Пульс становился слабее, мускулатура напрягалась и возникало дрожание. Прослушивание во время эксперимента посредством трубки стетоскопа закреплённого над сердцем оказалась эффективной. Трубки выходили из формы и позволяли продолжительно прослушивать сердце во время нахождения в воде.
|
|
|
Контроль электрокардиографией в воде был невозможен. После извлечения из воды она была возможна только в случаях, когда слишком сильное дрожание не влияло на запись электрокардиограммы.
Проводились следующие химические исследования: общая картина сахара в крови (постоянно); солевая картина в сыворотке; небелковый азот (Рест-Н); остаток щёлочи; остаток щёлочи из венозной и артериальной крови и скорость осадконакопления (до и после эксперимента). Кроме этого измерялись общее состояние крови и свёртываемость во время эксперимента, и до и после эксперимента сопротивление красных кровяных телец и содержание белка в плазме крови (без сравнения).
Регулярно проводились анализы мочи: осадок, альбумин, сахар, соль, ацетон, уксусная кислота, также как и квалифицирующее определение альбумина.
В части экспериментов брались пункции с поясницы и спинного мозга также для соответствующих исследований спинномозговой жидкости.
|
|
|
Среди физических и терапевтических мер тестировались следующие:
а. Быстрое согревание посредством горячей ванны.
б. Согревание посредством инкубатора.
в. Согревание в нагретом спальном мешке.
г. Сильный массаж всего тела.
д. Завёртывание в ковёры.
е. Диатермия сердца.
Дополнительно вводились следующие препараты: Строфантин вв.; кардиаз 1 вв и вм.; лобелин и корамин вв. и вм. В других экспериментах давался алкоголь или виноградный сахар.
Часть экспериментов начиналась под наркозом (8 мл эвипана вв.)
III. Клиническая картина охлаждения
Клиническая картина охлаждения также как и поведение температуры тела в целом показали определенные закономерности; однако, время появления отдельных признаков, сильно индивидуально варьировалось. Как и следовало ожидать, хорошее общее физическое состояние затягивало охлаждение и сопутствующие признаки. Дальнейшие различия зависели от положения подопытного в воде и способа одежды. Далее, различия показали эксперименты в которых подопытный лежал горизонтально в воде так, что затылок и темя находились в воде, и другие в которых затылок и голова находились вне воды.
Довольно заметно, что действительная температура воды от 2 Со до 12 Со не демонстрировали эффекта на степень охлаждения. Естественно такой эффект должен существовать. Но поскольку кроме уже упоминавшихся индивидуальных различий и экспериментальных условий, различные подопытные охлаждались в разное время на разной скорости, эффект действительной температуры между 2 Со и 12 Со нивелировался в таких вариациях.
Если подопытный помещался в воду под наркозом, наблюдался определенный возбуждающий эффект. Подопытный начинал стонать и совершал некоторые защитные движения. В нескольких случаях, развивалось возбужденное состояние. Оно было особо острым при охлаждении головы и шеи. Но никогда не наблюдалось полного снятия наркоза. Защитные движения уменьшались после приблизительно 5 минут. Следовал прогрессирующий озноб, который развивался в особенности в мускулатуре рук; руки были сильно напряжены и прижимались к телу. Озноб возрастал при продолжении охлаждении, прерываясь нарастающим и гаснущим тремором. При более выраженном погружении тела он внезапно исчезал. Данные случаи завершились смертельно и без каких-либо успешных результатов реанимационных мероприятий.
В ходе экспериментов с наркозом, эффекты эвипана непосредственно переходили в холодный наркоз; в других случаях можно было установить переходный возврат к сознанию, эффект немедленного пробуждения уже описывался; в любом случае, подопытные были ошеломлены.
Эксперименты без наркоза не показали существенных отличий в ходе охлаждения. Со входом в воду появлялся сильный холодный тремор. Охлаждение шеи и затылка ощущалось особо болезненным, но уже после 5-10 минут, было заметно значительное снижение ощущения боли. Озноб развивался со временем таким же образом как при наркозе, также с кататоническими подергиваниями. В этот момент, речь затруднялась, потому что озноб также влиял на речевую мускулатуру.
Одновременно с ознобом, большая сложность в дыхании создавалась как с наркозом так и без. Сообщалось о том, так сказать, что стальной обруч сжал грудь. Объективно, уже в начале этого затруднения дыхания, отмечалось расширение ноздрей. Вдыхание было продолжительным и заметно затруднённым. Такое затруднение переходило в шумное и сиплое дыхание. Однако дыхание в этот момент не было особо глубоким как при дыхании Куссмауля[99], ни как при дыхании Чейна-Стокса[100] или дыхании Биота[101]. Не у всех подопытных, но у большого количества, было установлено одновременное затруднение дыхание очень обильным выделением секреции слизистой. В таких условиях иногда, белая, мелкопузырящаяся пена появлялась у рта, которая напоминала симптом отёка лёгких, хотя и невозможно было установить данный симптом точно путём клинического прослушивания; слышно было только резкое хриплое дыхание. Эта пена могла появляться рано, то есть, при ректальной температуре от 32 Со до 35 Со; Особого влияния на исход экспериментов это не оказывало при описанном снижении озноба. Темп дыхания возрастал в начале эксперимента, но спустя 20 минут он снижался почти до 24 в минуту при слабых различиях.
В целом чёткое притупление сознания происходило при падении температуры тела до 31 Со ректальной температуры. Более того, все подопытные реагировали на речь, но в конце отвечали очень сонно. Зрачки заметно расширялись. Реакция на свет нарастающе слабела. Взгляд был направлен вверх с фиксацией. После извлечения из воды был очевиден рост рефлексов, несмотря на озноб, и регулярно сильно замечалось скукоживание яичек, которые практически исчезали в паху. В начале эксперимента лицо было бледным. Спустя 40-50 минут появлялся цианоз. Вместе с покраснением лица, слизистая оболочка становилась сине-красной. Подкожные вены не исчезали и всегда просматривались.
Сердечная деятельность показывала постоянное изменение независимо от всех остальных индивидуальных вариаций, что было заметно у всех подопытных. До помещения в воду подопытных как с наркозом так и без, сердечный ритм внезапно повышался до 120 в минуту. При ректальной температуре тела около 34 Со, нарастало замедление и он постепенно падал до 50 в минуту.
Брадикардия при температуре тела от 29 Со до 30 Со внезапно изменялась на постоянную аритмию или, как могло быть, общую нерегулярность, и это начиналось в слабой форме при 50 ударах в минуту; эта слабая форма нерегулярности могла переходить в ускоренную. Переход к быстрой форме являлся неблагоприятным признаком жизнедеятельности.
Когда был возможен электрокардиографический контроль после эксперимента, он регулярно показывал трепетание Ворхофа. Предполагается, что данная нерегулярность может продолжаться после прекращения охлаждения и восстановления температуры тела от 33 Со до 34 Со 1 ½ -2 часа после извлечения из воды, но затем самопроизвольно изменялась и без терапевтических средств восстанавливался ритм. Таким же образом предполагается, что во всех случаях со смертельным исходом, внезапному прекращению сердцебиения предшествовала нерегулярность медленного типа.
Предпринималась попытка измерения кровяного давления, но ни в одном случае не была удовлетворительной, поскольку точное измерение было невозможно на решающей стадии эксперимента, из-за сильного озноба и дрожания мускул.
Уже упоминались индивидуальные различия в поведении ректальной температуры. Пункт 4 приводит пример, который включает четыре эксперимента, в которых разных подопытных охлаждали при идентичной температуре воды и в идентичной одежде. Было показано, что в воде с температурой 4.5 Со, время необходимое для достижения ректальной температуры до 29.5 Со варьировалось между 70 и 80 минутами. Но вместе с тем диаграмма показывает, что, несмотря на эти индивиуальные различия, заметно, что прогресс ректальной температуры проходит согласно правилу. Температура тела начинает стремительно падать приблизительно с 35 Со.
Очень большое практическое значение этого положения заключается в том, что температура тела падает фактически линейно значительное время после извлечения из воды. Падение может продолжаться 20 минут или более. Можно наблюдать падение при этом постпадении на 4 Со, и не только при температуре ниже 30 Со. В одном случае наблюдалось, что при прерывании эксперимента на 35 Со, после дальнейшего истечения 20 минут ректальная температура упала от 4 Со до 5 Со. Мы позднее обсудим «фиксацию» этого физическими измерениями.
В нашей экспериментальной серии, наиболее низкие ректальные температуры, при которых выживали, варьировались индивидуально также как при прогрессе падения температуры. В целом (в шести случаях) смерть случалась при падении температуры до значений между 24.2 Со и 25.7 Со. Однако в одном случае падения до 25.2 Со был выживший. Данный эксперимент выпадал из типичной картины постольку поскольку спустя 90 минут при 26.6 Со фактически стационарное состояние ректальной температуры установилось на 85 минут. Мы вернёмся к этому особому эксперименту.
Температура кожи падала или снижалась гораздо быстрее, чем ректальная температура. За одну минуту происходило намокание одежды. Соответственно температура кожи уже за 5 минут падала до значений между 24 Со и 19 Со. Спустя 10 минут она уже могла упасть до 12 Со. В течение ещё 10-20 минут после начала эксперимента ход падения значительно изменялся. Кривая температуры кожи шла некоторое время, то есть, 15 или 30 минут фактически горизонтально. Спустя это время следовало дальнейшее, но теперь медленное падение до самых малых цифр, которые могли быть ниже 15 Со при завершении эксперимента.
Параллельные эксперименты, которые сравнивали курс ректальной температуры и охлаждение тела с погружением или без шеи и затылка, показали большую разницу в падении температуры. Кривые относятся к соответствующим подопытным. Одна с глубоким падением до 26 Со за 70 минут была достигнута при температуре воды 12 Со, другая упала до 32.5 Со, за аналогичное время при температуре воды 5.5 Со. Наиболее заметное различие нельзя объяснить сопротивлением конкретного лица, но следует приписать положению подопытного в воде и укрытия его головы. В эксперименте с водой при 12 Со подопытный в спасательном жилете из хлопкового дерева, лежал ровно в воде для того, чтобы его шея и затылок находились погруженными; помимо этого он не надел лётный шлем. В другом эксперименте с водой 5.5 Со голова была укрыта лётным шлемом лётчика без наушников. Подопытный надел резиновый спасательный жилет открытый за спиной; таким образом, голова находилась над водой.
С целью проследить эффект изолированного охлаждения шеи и затылка на сознание, температуру тела и кровообращение, было предпринято три специальных эксперимента. Подопытный лежал горизонтально; затылок и шея были погружены в сосуд через который постоянно текла вода соответствующей температуры. В эксперименте длительностью 3 часа произошло небольшое падение температуры не более чем 0.8 Со. Температура воды была от 1 до 2 Со. В одном случае после 50 минут возникла заметная сонливость, которая сменилась глубоким наркозом. Работа сердца различалась и очевидной брадикардии не наблюдалось. Нерегулярности никогда не происходило. Изменения не были видны на электрокардиографе. С другой стороны у всех трёх подопытных давление спинномозговой жидкости заметно выросло после завершения эксперимента до максимального значения 300 мм. После эксперимента наблюдались атаксия и чёткий феномен Ромберга, также как и преувеличение обычных рефлексов; патологические рефлексы отсутствовали.
IV. Кровь, Спинномозговая жидкость и моча во время охлаждения
Разные мазки крови не показали особо примечательного во время охлаждения. С другой стороны количество белых и красных кровяных телец показало постоянное изменение. Количество лейкоцитов быстро возрастало, почти с начала постепенного падения температуры с 35 Со ректальной температуры до значений от 25000 до 27000 на мл. После одного часа достигнутого максимума, начиналось падение количества лейкоцитов, в то время как температура тела продожала снижаться. Количество красных кровяных телец продолжало расти, хотя и в относительно небольшой степени, что согласовалось с изменением количества лейкоцитов. Мы наблюдали рост до 20 процентов. Данный рост прервался даже раньше, чем рост количества лейкоцитов, таким образом обе кривые не показали отражения температурной кривой. Рост эритроцитов соответствовал росту гемоглобина от 10 до 20 процентов. Снижение хрупкости красных кровяных телец не могло быть продемонстрировано с точностью, с другой стороны, хотя в трёх экспериментах случился распад кровяных телец.
Свертываемость постоянно возрастала с началом падения температуры. Рост мог достигать значения 7.8. Данный рост проявлялся очень рано, а именно, уже при температуре тела 35 Со. После этого значение оставалось относительно постоянным при дальнейшем падении температуры. Содержание альбумина в плазме также возрастало после эксперимента, в среднем на 1 процент в абсолютном выражении. Поскольку эти измерения не могли проводиться настолько часто как со свёртываемостью по техническим причинам, связь прогресса свёртываемости остаётся неясной. Такая связь не может признаваться из полученных абсолютных значений.
При нарастании падения температуры, всегда происходил более выраженный рост сахара в крови до максимальных значений, которые могут достигать в среднем роста 80 процентов и в нескольких случаях могли достигать 100 процентов. Согласно этому, максимальное значение 27.5 Со достигалось и поддерживалось некоторое время. Наблюдалось, что до тех пор пока падение температуры продолжалось, никаким экспериментальным путём невозможно было наблюдать снижение высоких показателей сахара в крови. Обычно наблюдалось сравнительно быстрое падение сахара в крови, возникающее после извлечения из воды. Мы считаем эти результаты имеющими теоретическое значение. Во время изолированного охлаждения шеи и затылка, которые описывались в разделе III, сахар в крови оставался неизменным.
Разительным контрастом росту сахара в крови, была ни разу не установленная соотвественная глюкозурия[102] в моче собиравшейся после эксперимента или собранная катетером, хотя значительные количества мочи, в среднем 500 мл находились в мочевом пузыре; только в двух случаях демонстрировалось присутствие сахара (0.5 процента). Вероятно это парадоксальное поведение может быть объяснено таким образом: во время сильного роста сахара в крови, происходила блокада почек, и соответственное количество мочи накопилось до или после данной блокады под рефлексом полиурии[103]. Ацетон и уксусная кислота, также не были продемонстрированы в моче.
Осадок щёлочи в артериальной и венозной крови обычно сильно снижался к концу экспериментов. Эксперименты относительно насыщения кислородом не могли быть проведены. Согласно цвету венозной крови взятой из артерий рук; кровь фактически была черной попадая в шприц. Примечательными в данной связи являются результаты вскрытий, которые проводились сразу после смерти. В них, кровь в правом предсердии появлялась очень чёрной, а в левом предсердии очень ярко красной. Согласно этому, следует рассчитывать на рост дифференциального насыщения между артериями и венами.
Соли и небелковый азот в крови не были чёткими в крови к концу экспериментов или возрастали в рамках ошибочных границ. Соли в моче было в целом меньше, соответствуя снижению специфического равновесия. С другой стороны в конце экспериментов следы альбумина регулярно демонстрировались в моче и умеренно возрастали лейкоциты, изредка эритроциты, и эпителиальные клетки в осадке. В отдельных случаях, также наблюдались следы альбумина. Реакция мочи фактически без исключения оставалась идентичной до и после экспериментов. Изучение желчи не принесло результатов.
Поясничные и позвоночные пункции непосредственно после экспериментов показывали значительный рост давления жидкости. В среднем он насчитывал 50-60 мм. В одном случае, наблюдалось до 420 мм. Значения белка всегда являлись нормальными. Клеточного роста не возникало, также никакого аномального отклонения коллоидальной золотой кривой не наблюдалось. Значение этих выводов для терапии будет обсуждаться далее.
V. Восстановление после охлаждения и его зависимость от физиотерапевтических мероприятий.
Важным фактом, который упоминался является то, что после спасения из холодной воды, температура тела падает далее и таким образом может иметь место дальнейшее падение температуры на 4 Со. Как подчёркивалось, это может случиться как постфеномен не только, когда низкие температуры были достигнуты во время экспериментов, но это также заметно при окончательной температуре 35 Со. Зависимость этого постпадения от длительности эксперимента нельзя установить; так как результат сложно просчитать заранее. У данного факта появляется большая важность для практических мер; с другой стороны он усложняет понимание способа влияния различных физиотерапевтических мероприятий на купирование этого постпадения и восстановления температуры тела. Только из-за большого количества экспериментов стало возможным получить хорошо обоснованную концепцию этого.
Быстрейший рост температуры тела наблюдался, когда подопытного высушивали, заворачивали в тёплый ковёр и оставляли после извлечения из воды. Восстановление быстро нарастало если подопытный помещался в горячую ванну как можно быстрее после снятия мокрых вещей. Согревание в инкубаторе содействовало росту температуры. Сильный массаж имел благоприятный эффект, однако только если ему предшествовало обращение с горячей ванной или инкубатором. Ни в одном случае не было признаков отрицательных эффектов горячей воды или инкубатора, или того, чтобы подопытному каким-либо образом был причинен вред. С другой стороны, в трёх случаях наблюдался сомнительный эффект горячей ванный на спасение жизни. В двух из этих случаев произошло полное прекращение работы сердца и дыхания, и в одном случае сердце останавливалось несколько раз после выраженной нерегулярности перед тем как подопытного помещали в воду не более 50 Со. В результате мы можем опровергнуть все традиционные возражения немедленному разогреванию.
Благоприятный эффект горячей ванны ещё яснее в наблюдении общего состояния подопытного нежели в температурных кривых, хотя это и нельзя представить объективно. Дыхание очень часто становилось «свободнее» непосредственно после помещения в горячую воду. Горячая вода стимулировала сильные стимулы; бессознательный подопытный часто реагировал вскриком. Вскоре происходило заметное уменьшение сильного озноба. Возвращение сознания происходило быстрее, и именно при температурах при которых обычно это не происходило при иных методах ухода.
В первых экспериментах с уходом горячей водой, это продолжалось только 10 минут; после чего подопытный извлекался и сильно массажировался. В таких обстоятельствах было установлено, что рост температуры продолжался во время массажа, в одном эксперименте будучи постепенным. Как уже отмечалось, этот благоприятный эффект сухого трения не являлся настолько выраженным без предварительной обработки теплом. Также важным является, что трение производилось, когда сильный спазм перефирических сосудов уже прошёл.
В виду этого, горячая ванна является наилучим методом ухода за сильно замёрзшими лицами. Однако, на практике, в практике морской спасательной службы невозможно реализовывать данный метод, поскольку требуемые средства недоступны на самолётах и лодках. В таких обстоятельствах нам следует учитывать только быстрый разогрев инкубатором или электронагреваемым спальным мешком. Поэтому также тестировался используемый сейчас морской спасательной службой спальный мешок. Было очевидно, что температуры, которые могут быть достигнуты этим средством недостаточны для терапии теплом. С помощью него была достигнута температура лишь 32 Со на коже, на максимальном обогреве. Кроме этого, стенка для ног кровати обогревается лишь частично; с внешней стороны она остаётся совершенно холодной. До тех пор пока не проведено улучшение и усиление нагревательного оснащения, спальный мешок следует рассматривать лишь в качестве замены заворачивания в тёплые ковры.
Обогрев посредством инкубатора ещё более не пригоден чем горячая ванна. При обогреве светом следует ожидать сильного местного расширения сосудов с опасностью разрыва. В действительности подопытные часто жаловались на головокружение и морскую болезнь после прихода в сознание если уход длился дольше 15 минут. Внезапно случалась рвота. В таких случаях инкубатор отключался и подопытного заворачивали в ковры. Помимо этого следует помнить о том, что в состояния бессознательности подопытного следовало защищать от прямого контакта с лампами с помощью укрывания, иначе во время кататонических конвульсий могут случиться ожоги.
Предложение того, чтобы «короткие волны» были задействованы для поддержания тепла, поскольку при экспериментах на животных было показано, что таким средством возможно достичь глубокого нагревания всего животного, что вело к восстановлению животного с поразительной быстротой. Мы не располагали соответствующим оборудованием для глубокого нагревания человека такими средствами. По этой причине испытывалась коротковолновая терапия сердца. Она не произвела какого-либо демонстративного эффекта. Прежде всего, необходимо рекомендовать против практического применения данного метода, поскольку существует опасность глубокого ожога даже при полном сознании в результате холодной анестезии, даже при аккуратной попытке врача избежать этого.
Сильное затруднение дыхания также как и формирование пены у рта, которые напомнили у одного из пациентов симптомы отёка лёгких, казалось указали на кислородную терапию. Поэтому такая терапия применялась в четырёх экспериментах. Она не показала никакого эффекта ни ни дыхание ни на работу сердца. Отмечалось, что артериальная кровь стала в особенности светло-красной.
VI. Смерть после охлаждения в воде
Практические и теоретические соображения
Вызывают особое внимание отчёты в отношении того, что спасённые в море подвергаются опасности значительное время после спасения. Сообщалось о том, что внезапные смерти случались от 20 до 90 минут после спасении, и что при массовых катастрофах эти внезапные смерти могли доходить до массовых смертей (удар при спасении). Данные наблюдения вызвали далекоидущие дискуссии. Кровопотеря при разогревании перефирии, разрыв нервных и гуморальных корелляций и похожие идеи озвучивались.
В отличие от этого наши эксперименты дали сравнительно простое объяснение холодной смерти в таких условиях. За исключением одного случая, общая нерегулярность сердца была определенно продемонстрирована во всех случаях охлаждения ниже 30 Со, (50 экспериментов), когда ректальная температура достигала 29 Со и обычно при охлаждении до 31 Со. Исключением был эксперимент с отравленным подопытным, который будет изложен более подробно ниже (см. разд. VII).
Дальнейшая смерть сердца клинически устанавливались во всех случаях смерти наблюдаемой нами. В двух случаях дыхание прекращалось одновременно с сердечной деятельностью. Это были случаи в которых особо отмечалось расположение шеи и затылка глубоко под водой. Во всех остальных случаях дыхание длилось до 20 минут. Отчасти, это было «нормальное замедленное дыхание», отчасти ангиновая форма хрипения. Как уже отмечалось, сбой ритма мог демонстрироваться кардиографически во время нерегулярности.
В случаях, в которых отдельное охлаждение шеи и затылка присутствовало перед смертью, вскрытие показало заметный отёк мозга, с плотным заполнением главной черепной полости кровью в спинномозговой жидкости также как кровью в ромбе Михаэли.
Результаты сердечных исследований заслуживают определенного внимание к вопросу удара при спасении. Смерть случалась сравнительно быстро после извлечения из воды, что сравнимо со спасением. Самый длинный интервал включал 14 минут. Однако, следует заметить, в первую очередь, что почти наверняка гораздо большее количество смертей наблюдалось бы если бы активная тепловая терапия почти не сочеталась напрямую с завершением эксперимента; во-вторых, что в таких случаях должны были быть гораздо большие интервалы. Мы уже непрерывно обращали внимание на постохлаждение следующее за экспериментом. Во всех случаях в которых оно достигало некоторой точки, предпринимались контрмеры, поскольку эксперименты никогда не планировали завершение смертью. Однако, можно представить, что при массовых катастрофах, в которых почти исключается удар при спасении описанный до сих пор, терапевтические меры ограничивались раздеванием и высушиванием спасённых совместно с последующим заворачиванием в ковёр. В таких обстоятельствах ожидалось постпадение большой амплитуды и сильной длительности. В ходе этого замедления падения температуры, смерть сердца могла случаться также как и в наших экспериментах.
Мы хотим подчеркнуть, что нерегулярность в целом не являлась в наших экспериментах в качестве симптома опасного для жизни более чем в клинике, но скорее как признак прямого ущерба сердцу, который постоянно повышает риск падения температуры, до окончательной остановки сердца. Если падение температуры купировалось, медленная форма нерегулярности проходила в быстрой форме. Этот переход являлся благоприятным признаком для выжившего; так как эта нерегулярность фактически всегда проходила сама собой спустя время в среднем 90 минут до нормальной сердечной деятельности. Следовательно она продолжалась длительное время после того как температура тела заметно возрастала. Опасность системе кровообращения не демонстрировалась на данной стадии. В трёх случаях возвращение к нормальной сердечной деятельности, происходило несмотря на одновременную энергичную физическую работу.
С демонстрацией того, что холодная смерть человека в основном является смертью сердца, также разъясняются достаточные мысли для терапии. Причина сильного повреждения сердца является другим вопросом. Поскольку наши исследования в основном направлялись на развитие практических методов ухода, мы сильно не вдаёмся в подробности теоретических концепций, которые могут развиваться в данной связи. Следует дать несколько советов вытекающих из исследований крови:
1. Сильный рост свёртываемости крови вызывал сильную нагрузку на сердце.
2. Закупорка районов перефирических сосудов из-за сильного сосудистого сжатия вело к переполнению центральных районов. Это выявилось не только в наших вскрытиях. Во всех доступных протколах вскрытий, которые имели отношение к случаям смерти от холода в воде после морского кораблекрушения, мы одинаково обнаруживали сильное переполнение правого предсердия.
3. Следует учитывать, что под воздействием низкой температуры крови, само сердце становится гиподинамичным. Это было давно подтверждено на животном экспериментировании, что нарушение ритма Вурхофа развивалось при переполнении и охлаждении сердца.
Кроме физического ущерба сердечной мускулатуре от холода, нам следует учитывать повреждение патологическими продуктами метаболизма. Далее, острый рост сахар в крови может быть связан с ростом выброса адреналина. Однако, постоянство такого роста сахара в крови во время падения температуры, являлось заметным. Следует предполагать, что данный выброс адреналина исчерпывался сам при продолжении падения температуры. При этом должно было быть быстрое падение сахара в крови если процессы окисления оставались неизменными. Снижение осадка щёлочи или развитие ацидоза сильно характерно для травмы.
Эксперименты с животными, с общим охлаждением, дали основу для уверенности в том, что промежуточный метаболизм повреждается во время падений температуры; но данное изменение также обсуждалось в связи с общим охлаждением человека и подтвердилось в определенной степени. Далее, не только расстройство показало переход от общего и местного повреждения холодом. В обоих случаях случался рост свёртываемости, который указывает на изменения в стенках капилляров и указывает на вывод о том, что существует изменение в проницаемости таких стенок для белка и воды.
Смерть сердца остаётся заметной, регулярный рост давления спинномозговой жидкости при сильном охлаждении шеи и затылка остаётся неразрешённым, имеет ли оно патогномическое значение для итога. При давлении жидкости в 420 мм фактически предполагается, что оно участвует в развитии брадикардии.
Обнаружение роста давления жидкости также имеет некоторое значение для терапии. Можно думать о поясничной или позвоночной пункции в качестве назначаемой меры. После поясничной пункции происходит трансформация из медленной формы аритмии в ускоренную форму. Остаётся неопределенным следует ли рекомендовать такие меры которые затягивают быстрый, активный разогрев к практическому применению в работе службы морского спасения.
Идея о том, что холодная смерть в воде зависит от сердечного сбоя, сопровождаемого или несопровождаемого дыханием, подлежит ограничению. Один эксперимент из 57 был типичным. Он включал выживание при охлаждении 25.2 Со во время нахождения на 3 часа в воде 5.5 Со. Ректальная температура в таких условиях оставалась постоянной со слабыми отклонениями от 27 до 25 Со в последние полтора часа. Также, достаточно нерегулярно, не случался рост сахара в крови. Но наиболее удивительным был факт, что до конца эксперимента и после его завершения сознание оставалось в норме. Ход эксперимента напомнил поведение некоторых экспериментальных животных, которые могли выдерживать чрезвычайно низкие температуры тела длительные периоды времени. Низшие теплокровные животные (например крысы) могут выдерживать ректальную температуру 20 Со несколько часов. Убедительно, что данный атипичный эксперимент, будь он продолжен, показал бы атипичную причину смерти. Вопреки этому мы увидели нерегулярность возникавшую не ранее температуры 30.1 Со.
Также, помимо роста давления жидкости, роль которую играет центральная нервная система показалась для экспериментов вторичной. Эксперименты с одновременным охлаждением шеи показали как охлаждение шеи и затылка ускоряло снижение температуры. Это объясняется фактом, что контр-контроль, который шёл от температурного центра к перефирии, не мог больше существовать из-за дисфункции центров (эффект отёка и охлаждении), или больше не передавался из-за блокирования холодом путей. Но также центральный контр-контроль для районов перифирийных капилляров может падать; таким образом откладывается перегрузка сердца расширением перефирийной васкулярной фрикции.
VII. Влияние фармакологии и вопрос алкоголя
Сейчас эксперименты Яриша показали, что сердечные лекарства такие как строфантин и стимуляторы такие как кардиозол и корамин в терапевтических дозах могут токсично реагировать на охлаждённых животных. Эти выводы предупреждают о необходимости наиболее внимательного медицинского обращения с сильно охлаждёнными лицами, хотя строфантин и кардиозол поэтому прямо рекомендовались в таких случаях.
В экспериментах с фатальным исходом, остановка сердца случалась как в воде так и спустя интервал не более чем 14 минут после извлечения из воды. При таком быстром курсе событий непохоже, что возможно благоприятное влияние на сердечную деятельность внутривенных инъекций строфантина, в особенности, потому что кровообращение являлось очень слабым перед смертью сердца. По этой причине, в таких случаях, когда состояние уже являлось очень опасным, строфантин был введён внутрисердечно в дозе 0.25 мг. Соответственно состояние сердца лишь ухудшилось и спустя 5 минут сердце остановилось. Сложилось впечатление, что сердечная деятельность ухудшилась внутрисердечной инъекцией строфантина. Однако, несомненно, это единственный случай возможности вредного влияния строфантина. Никакого вреда никогда не устанавливалось при внутривенной инъекции строфантина. С другой стороны не обнаруживалось никакого терапевтического эффекта, даже при максимальной дозе в 0.5 мг. График 11 [ не приводится], последний раздел, показывает, что общая длительность нерегулярности в 10 случаях наблюдалась без дозировки строфантином. Разница заключалась в 25 и 200 минутах. С другой стороны график 13 в последнем разделе, первые пять поперечных рядов соответствуют временным значениям от 175 до 360 минут. В различные временные точки во время этих экспериментов давалось от 0.25 до 0.5 строфантина. Соответственного сокращения нерегулярности не наблюдалось. Никогда не замечалось дальнейшего улучшения пульса. Очевидно этих экспериментов слишком мало для определния возможного благоприятного эффекта во всех случаях. Несколько сотен экспериментов требуются для получения статистически достоверных данных по данному положению. И таким образом, вопреки экспериментам на животных мы не смогли безусловно установить вред от внутривенной дозировки строфантина, в связи с чем оставляем на лечащего врача вопрос о том следует или нет проводить эксперименты с строфантином. Наверняка это не следует рекомендовать в случае сильно замедленной нерегулярности. Такое будет наблюдаться, когда существует большая опасность; при таких обстоятельствах никогда нельзя терять время экспериментируя с лекарствами, но следует предпринимать все усилия в направлении интенсивной терапии теплом.
Также в экспериментах с кардиозолом, корамином и лобелином мы ограничились в основном определением того произойдут ли вредные эффекты в случае сравнительно крупных доз. Четыре мл 10 процентного корамина также как и 2 мл 1 процентного лобелина внутривенно вводились на различных стадиях восстановления в отсутствие каких-либо ярко выраженных объективных или субъективных отклонений в состоянии сердца, дыхания и общего состояния. Но также как при строфантине, невозможно установить возможный благоприятный терапевтический эффект из-за малого количества экспериментов. Мы никогда не наблюдали такого эффекта. В особенности выраженное глубокое дыхание и раздражение тройничного нерва, которое обычно возникало совершенно внезапно после корамина (например, чихание непосредственно после инъекции) полностью исчезало. В отличие от строфантина, в случае с которым мы не можем рекомендовать эксперименты с внутривенной инъекцией в определенных условиях, мы верим в теоретические основы того, что такие эксперименты со средствами перифирического кровообращения, которые могут повышать сосудистый тонус сердца приводят, помимо прочего, к нагрузке, которая вызывается блокированием увеличенных сосудистых районов, помимо роста свёртываемости. Если сосудистый тонус далее возрастает в районах которые оставались незатронутыми, условия для сердца становятся хуже.
Скептическое отношение к эффекту лекарств усиливается прежде всего наблюдением того, что в большинстве экспериментов в которых давались лекарства, даже наиболее сильные расстройства перефирийного кровообращения снижались заметно быстрее при интенсивном тепловом обращении. В данной связи следует подчеркнуть, что кроме восстановления температуры тела посредством тепловой терапии ослабление нагрузки на сердце происходило, потому что заблокированные зоны открывались. Вопреки предыдущим концепциям, согласно которым существует опасность кровоизлияния в перефирию во время быстрого разогревания, и согласно которой следует избегать такого кровоизлияния оборачивая конечности также как и медленно согревая, «венозное кровотечение в перефирию» может быть спасительным в некоторых обстоятельствах. Как исключение, например, пиперцимия после значительного роста температуры и соответствующее восстановление кровообращения уже описывалось ссылаясь на опасность в некоторых случаях длительного ухода в инкубаторе.
Похожий рост объема перифирийной крови в результате алкоголя приводил к ожиданию того, что сильно интоксицированные лица замерзнут быстрее. График 14[104] показывает эксперимент, из которого мы смогли заключить, что действительное ускорение охлаждения возникало после добровольного приёма алкоголя до эксперимента. Особо заметно, что в таком эксперименте, единственном исключении среди остальных экспериментов по охлаждению, нерегулярность отсутствовала до охлаждения до 28.1 Со. Даже если и невозможно воспроизвести эту видимую защиту против нерегулярности вызванную приёмом алкоголя в контролируемом эксперименте на других подопытных, остаётся возможность, такого расширения перефирических сосудов ослабляющее перегрузку сердца, также как и с другой стороны ускоряющего скорость охлаждения.
Наши наблюдения противоречат старому морскому обычаю вливания алкоголя в уже замёрзшего человека, поскольку согласно этим наблюдениям температурная кривая, даже при небольшой степени охлаждения, падает дальше спустя долгое время после спасения. До тех пор пока не имеется активного воздействия тепла извне, недостаток возросшей потери тепла снизится способностью прекращения перифирийной сосудистой блокады. Также на поздних стадиях восстановления следует очевидно быть крайне осторожным давая алкоголь; прежде всего, данное предупреждение подчеркивается возможностью того, что следует осознавать общую нерегулярность после более чем часа, что может быть незамечено неопытным экспериментатором.
………………………………………
VII. Превентивные меры
………………………………………
IX. О спасательных жилетах
………………………………………
X. Итог
1. Кривая ректальной температуры людей замёрзших в воде от 2 Со до 12 Со показывает постепенное падение до 35 Со, после чего падение ускоряется. Смерть может случиться при ректальной температуре ниже 30 Со.
2. Смерть происходит из-за нарушения работы сердца. Прямое повреждение сердца становится очевидным из общей нерегулярности наблюдаемой во всех случаях, установившейся приблизительно при 30 Со. Это кардиологическое повреждение возникает из-за пергрузки сердца, вызванного заметным и постоянным ростом свёртываемости крови, также как и заметным сужением крупных перфирийный васкулярных районов; кроме того, прямое травмирование сердца холодом также вероятно.
3. Если шея также охлаждается, снижение температуры быстрее. Это происходит из-за влияния температурных и васкулярных центров; также проявляется отёк мозга.
4. Сахар в крови растёт при падении температуры, и сахар в крови не падает снова до тех пор пока температура тела продолжает падать. Данный факт предполагает промежуточное расстройство метаболизма.
5. Дыхание охлаждённого подопытного выражается сложно из-за озноба дыхательной мускулатуры.
6. После извлечения из холодной воды, температура тела может продолжать падать 15 минут или дольше. Этим могут быть объяснены смерти которые случились после успешного спасения в море.
7. Интенсивное разогревание никогда не травмирует сильно охлаждённых лиц.
8. Применение строфантина не наблюдалось как успешное. Однако, вопрос использования строфантина остаётся открытым.
9. Наиболее эффективной терапевтической мерой является быстрый и интенсивный тепловой уход, наиболее выраженный в горячей ванне.
10. Посредством специальной защитной одежды, время выживания после погружения в воду может быть увеличено вдвое к выживанию подопытных, которые погружались без защитной одежды.
11. Были сделаны определенные предложения по улучшению спасательных жилетов.
Подготовлен 10 октября 1942.
[Подписано] Доктор Хольцлохнер
Доктор Рашер
Доктор Финке
………………………………………
Поведение сердечной деятельности под влиянием медикаментов
| Подопытный | Температура воды | Случаи нерегулярности | Терапия | Восстановление пульса | Общая длительность недостаточности | Замечания | |||
| После времени эксперимента | Температура тела | Мг. строф. | В минуту | После времени эксперимента | После применения строфантина | ……. | |||
| ……. Б. Л. | ……. 4 | ……. 55 | ……. 30 | ……. 0.25 мг, 4 мл, корамин | ……. 65 | ……. | ……. | ……. | Смерть на семнадцатой минуте после извлечения из воды |
| Л. Х. | 4 | 30 | 31.5 | 0.25 мг, внутрисерд. | 60 | ……. | ……. | ……. | Смерть (остановка сердца) пять минут спустя после приёма строфантина, десять после извлечения из воды |
| В.Е. | 5.2 | 60 | 30.3 | 0.25 мг, сердце, массаж, корамин, кадиозол, искуственное дыхание | 68 | ……. | ……. | ……. | Смерть (остановка сердца) за шестьдесят шесть минут после извлечения из воды |
| С.М. | 6 | 75 | 31.4 | Искуственное дыхание кардиозол | 82 | ……. | ……. | ……. | Смерть (остановка сердца) за восемьдесят семь минут после извлечения из воды |
| Л.О. | 4.5 | 30 | 31.2 | Аналогично | 57 | ……. | ……. | ……. | Смерть (остановка сердца) за шестьдесят пять минут после извлечения из воды |
График 13
Перевод документа 1609-ПС
Экземпляр обвинения 92
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 165; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!