ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА



 

Экстрапирамидные расстройства относятся к серьезным побочным действиям психотропных лекарств, особенно фенотиазинов и бутирофенонов, реже — высоких доз трициклических антидепрессантов и лития. Психиатры должны диагностировать такого рода побочные неврологические расстройства, но они могут не распознаваться врачами других специальностей. Симптомы экстрапирамидных расстройств могут варьировать от едва заметных до очень выраженных. Описаны 4 типа реакций: острая дистония, акатизия, паркинсонизм, появляющийся на ранних этапах лечения, и поздняя дискинезия, развивающаяся позже.

Острая дистония — безболезненное, хотя часто пугающее, непроизвольное судорожное сокращение одной или более групп мышц, которое внезапно проходит. Больной может корчиться, извиваться и высовывать язык. Возможны спазмы в мышцах челюстей, спины, глазных яблок, являющиеся причиной тризма, тортиколлиса (кривошея), опистотонуса и окулогирных кризов. Клиническая картина зависит от того, какая группа мышц вовлечена в патологический процесс. Симптомы острой дистонии настолько причудливы, что ошибочно может быть диагностирована истерия. Больного могут воспринимать как человека, находящегося в критическом состоянии вследствие несчастного случая, или расценивать эти проявления как новый тревожный симптом в течении психического заболевания. Реакция появляется на раннем этапе лекарственной терапии, иногда после приема первой дозы препарата.

Термином «акатизия» обозначают насильственное двигательное беспокойство, особенно ног, обычно сопровождающееся неприятным чувством психического возбуждения. Такое состояние отбивает у больных желание принимать нейролептики. Название означает неспособность больного усидеть на месте, отраженную в термине «джиттерс» (дословно — любители танцевать под джазовую музыку). Больной с акатизией будет стоять, опираясь на стену, попеременно поднимая то одну, то другую ногу, или, сидя, будет скрещивать и выпрямлять их с большей, чем обычно это делают, частотой. Непрерывная деятельность и мрачное настроение могут ввести врача в заблуждение, вследствие чего с лечебной целью может быть назначена не меньшая, а большая доза лекарства. Акатизия — распространенное явление в тех случаях, когда проводится лечение длительно текущего психического заболевания.

Паркинсонизм внешне напоминает постэнцефалитическую болезнь Паркинсона с чрезмерным слюнотечением и себореей. Поскольку причиной паркинсонизма являются лекарства, иногда для его обозначения пользуются термином псевдопаркинсонизм. Тремор, не характерный для ранних этапов лечения, в дальнейшем наблюдается чаше. Тяжесть паркинсонизма варьирует от едва заметной бедности мимики, изменений позы и походки до полной обездвиженности. Из всех экстрапирамидных расстройств лекарственный паркинсонизм встречается чаще всего. Могут пройти недели между началом лекарственного лечения и появлением признаков паркинсонизма. Диагноз легко просмотреть, клиническая картина может оцениваться ошибочно как шизофреническая апатия или депрессия. Нерезко выраженный паркинсонизм допустим, поскольку для лечения психоза иногда требуются соответствующие, довольно высокие, дозы психотропных препаратов.

Поздняя дискинезия иногда развивается только через несколько лет после начала лечения нейролептиками. Насильственные движения хореиформного и атетоидного типа охватывают мышцы рта и лица, а иногда туловища и конечностей, нарушая позу и походку больного до гротескности. Чмоканье губами, гримасничанье, высовывание языка, мычание и блефароспазм встречаются довольно часто. По-видимому, к развитию поздней дискинезии предрасполагают пожилой возраст больного, наличие признаков органического поражения головного мозга и женский пол. Вероятно, некоторые случаи поздней дискинезии являются скорее результатом нарушений в головном мозге, скрытых психозом, чем следствием лечения нейролептиками. Диапазон двигательных расстройств убеждает в том, что Причины, их вызывающие, различны, поэтому одно общее название «поздняя дискинезия» скорее всего не отражает истинную сущность страдания.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

 

Тревога, ажитация и депрессия могут быть исключены с большей определенностью, если врач полностью отдает себе отчет в том, что больной недавно принимал или продолжает принимать лекарство, которое может оказывать побочное действие в виде экстрапирамидных расстройств. Ошибочно могут быть диагностированы истерия, энцефалит, болезнь Паркинсона, хорея Сиденгама и Гентингтона. Тризм, или тонический спазм мышц челюсти, может заставить врача предположить столбняк, а поздняя дискинезия может быть внешне сходной с клиникой медленно развивающегося столбняка. Почти полное расслабление пораженных мышц между спазмами и во время сна, абсолютное отсутствие боли, нормальные движения мышц и другие симптомы, не относящиеся к спазмам, — вот основные признаки, которые отличают состояние, обусловленное побочным действием лекарств, от столбняка.

Реальная опасность для больного заключается в назначении большего количества фенотиазинов для подавления побочных явлений, ошибочно расцененных как следствие назначения недостаточной для лечения дозы лекарства. Если есть сомнения, являются ли эти симптомы признаками психического заболевания или побочного действия лекарства, нужно уменьшить дозу или даже отменить лекарство и понаблюдать за состоянием больного.

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Дистонические реакции могут быть устранены приблизительно через 15 минут после приема 1-2 мг бензтропина или 10 мг проциклидина, введенного внутривенно или внутримышечно, с последующим приемом внутрь проциклидина, бензтропина, бензгексола или орфенадрина, пока полностью не исчезнут симптомы. Акатизию обычно можно ослабить или устранить, назначив эти же антихолинергические препараты внутрь. Если этого недостаточно, облегчить внушающую беспокойство тревогу могут бензодиазепины.

Прежде чем назначать антипаркинсонические средства, необходимо предпринять попытку устранить или уменьшить клинические проявления паркинсонизма, изменив частоту приема или величину дозы нейролептика. Например, 25 мг флюфеназина деканоата, вводимого один раз в две недели, можно разделить и назначить по 12,5 мг еженедельно, что уменьшит максимальную концентрацию лекарственного вещества в организме; можно увеличить интервал между приемами лекарств до 3 или 4 недель. Однако следует помнить, что снижение дозы нейролептика влечет за собой риск развития рецидива психического заболевания. Антихолинергические препараты нужно назначать только в тех случаях, когда вызывающие беспокойство паркинсонические симптомы продолжают оставаться после коррекции дозы нейролептика. L-допа и амантадин, эффективные при болезни Паркинсона, при лекарственном паркинсонизме не помогают.

Длительное лечение фенотиазинами, особенно в высоких дозах, может вызвать позднюю дискинезию. При появлении ее первых симптомов нужно отменить фенотиазины и понаблюдать, остаются ли ее признаки и после этого. Иногда они становятся более выраженными перед тем, как уменьшиться. К тому же, снижение дозы фенотиазинов повышает риск развития рецидива заболевания, что требует подбора такой дозы фенотиазинов, которая, не вызывая поздних дискинезий, не повышала бы и риск развития рецидива заболевания. В таких случаях может помочь тетрабеназин (75-200 мг в день), но он может вызвать депрессию. Следовательно, для успешного лечения необходимо часто пересматривать целесообразность длительного приема фенотиазинов в высоких дозах. Считается, что тиоридазин и сульпирид реже приводят к развитию поздних дискинезий, чем другие нейролептики.

При лечении инъекционными депо-препаратами применение антихолинергических средств может понадобиться лишь в течение нескольких дней после инъекции, так как концентрация нейролептика в сыворотке крови является максимальной в течение короткого промежутка времени. В этой ситуации больной является самым лучшим знатоком необходимой дозы и частоты приема корректоров. Внутримышечное введение антихолинергических средств одновременно с инъекцией депо-нейролептика, в отличие от пероральных форм, обеспечивает лечебный эффект в течение 24-48 часов.

Шаблонное назначение антихолинергических средств с самого начала лечения нейролептиками нежелательно, потому что не у всех больных, принимающих нейролептики, развиваются экстрапирамидные расстройства. Нельзя исключить возможность отрицательных последствий длительного лечения антихолинергическими препаратами. Подтверждением этого являются случаи развития у небольшого количества больных лекарственной зависимости со стремлением принимать все более высокие дозы. По мере развития толерантности к нейролептикам исчезает необходимость в применении антихолинергических препаратов. Поэтому периодически нужно пересматривать Дозы антихолинергических средств, постепенно снижая их. Внезапная их отмена может вызывать утяжеление паркинсоноподобной симптоматики, так как нервная система формирует некоторую физическую зависимость от них.

 


Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 121; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!