Материал для самоподготовки по теме «Свертывание крови»



При повреждении сосуда гемостаз (остановка кровотечения) проходит в два этапа: первый – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз; второй – коагуляционный гемостаз.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен остановить кровотечение из мелких сосудов с низким артериальным давлением. 

Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

1. Спазм сосудов: первичный – рефлекторный, вторичный – под влиянием вазоконстрикторов (серотонин, адреналин, тромбоксан), выделяющихся из тромбоцитов. Сокращение сосудистой стенки уже способствует остановке кровотечения.

2. Адгезия прилипание тромбоцитов к месту повреждения.

3. Агрегация– склеивание тромбоцитов друг с другом. В итогеобразуется рыхлый тромбоцитарный тромб (белый тромб). Из подвергшихся агрегации тромбоцитов в кровь выделяются вазоконстрикторы, инициирующие вторичный спазм сосудов.

4. Ретракция (уплотнение) тромбоцитарного тромба под влиянием тромбостенина, который выделяют тромбоциты. Ретракция обеспечивает закрепление тромба в поврежденном сосуде.

Коагуляционный гемостаз – запускается одновременно с сосудисто-тромбоци­тарным. Коагуляционный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения из крупных сосудов  в результате образования достаточно прочного фибринового тромба. Все реакции коагуляционного гемостаза являются фермен­та­тивными, протекают в 3 фазы.

1-я фаза – наиболее сложная, продолжительность – 5-10 мин. Протекает она по внешнему пути, при этом образуется тканевая протробиназа и по внутреннему пути, при этом образуется кровяная протромбиназа.

Внешний путь образования тканевой протромбиназы начинается с повреждения стенок сосудов и освобождения из них в кровь фосфолипидовосколков клеточных мембран (тромбопластин). На матрице фосфолипидов активируется плазменный фактор VII. В присутствии Са2+ комплекс тромбопластин + активирированный VII фактор переводят Х фактор свертывания в активированную форму – Xа. В последующем фактор Ха, фактор V, фосфолипидные осколки мембран тромбоцитов, Са2+ образуют фермент – тканевую протромбиназу.

 

Внутренний путь образования кровяной протромбиназы – более длительный. Это связано с тем, что разрушение форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов), образование осколков клеточных мембран форменных элементов происходит в пределах относительно большого отрезка времени.

Кровяная протромбиназа образуется на матрице мембран поврежденных тромбоцитов и эритроцитов  при участии плазменных факторов крови – XII, XI, IX, VIII, трансформирующих фактор X в его активированную форму – Xа. В последующем фактор Xа, фактор V, Са2+, фосфолипидные осколки мембран тромбоцитов и эритроцитов образуют активный фермент – кровяную протромбиназу. Катализатором процесса являются волокна коллагена, обнажающиеся при повреждении сосуда. Отсутствие какого-либо из плазменных факторов свертывания приводит к нарушению данной фазы гемокоагуляции. Так, врожденный дефицит VIII или IX, или XI факторов (антигемофильные глобулины А, В, С), вызывает тяжелое заболевание – гемофилию.

2-я фаза – образование тромбина. Протромбиназа почти мгновенно адсорбирует на своей поверхности неактивный протромбин и в присутствии Са2+ переводит его в активный фермент – тромбин.

3-я фаза – превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина иСа2+. Процесс проходит в три этапа: образование фибрина-мономера, образование растворимого фибрина-полимера, образование нерастворимого фибрина под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII. В результате образуется рыхлый клубок нитей фибрина, в которых задерживаются форменные элементы крови, преимущественно эритроциты. Форменные элементы разрушаются, при этом гемоглобин разрушенных эритроцитов придает тромбу красный цвет (красный тромб).

 

Почти все факторы свертывания синтезируются в печени. Поражение печени может привести к недостаточной их продукции, в частности, протромбина, что приводит к нарушению свертывания крови. Для синтеза протромбина, некоторых других факторов свертывания (VII, IX, X) необходим жирорастворимый витамин К, всасывающийся в кишечнике в присутствии желчи. Следовательно, все формы состояний человека, приводящие к затруднению поступления желчи в кишечник, способствуют возникновению дефицита вышеуказанных факторов свертывания.

Основные плазменные факторы свертывания:

I – фибриноген, II – протромбин, III - тканевой тромбопластин, IV - Са2+

Факторы с V по XIII являются акцелераторами, дополнительными факторами, ускоряющими процесс свертывания крови (V - проакцелерин или Ас-глобулин, VII – конвертин, VIII – антигемофильный глобулин А, IX – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса, X – фактор Стюарта-Пауэра, XI – антигемофильный глобулин С, XII – фактор Хагемана, XIII – фибринстабилизирующий фактор).

      

 

Фибринолиз

После образования фибринового тромба в поврежденном сосуде происходит его уплотнение (ретракция). В последующем он расщепляется. Этот процесс называется фибринолизом. Главная функция фибринолиза – восстановление просвета закупоренного тромбом сосуда. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином. Обычно в крови он присутствует в виде неактивного плазминогена.

 

Антикоагулянтные (противосвертывающие) механизмы

В норме в организме поддерживается равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами. При повреждении сосудистой стенки равновесие смещается в сторону образования тромба строго в месте повреждения сосуда. При многих видах патологии, при снижении активности противосвертывающих механизмов возможно внутрисосудистое тромбобразование.

 

Жидкое состояние крови внутри сосудов поддерживается за счет гладкой поверхности эндотелия сосудов; отрицательных зарядов стенки сосудов и тромбоцитов, в результате чего тромбоциты к стенке не «пристают»; наличия на сосудистой стенке тонкого слоя фибрина, который активно адсорбирует и нейтрализует факторы свертывания, особенно тромбин; высокой скорости движения крови, не позволяющей факторам свертывания скапливаться в высокой концентрации в одном месте; наличия в крови антикоагулянтов: первичных (предсуществующих) и вторичных – образующихся в процессе свертывания.

 

Из первичных антикоагулянтов, синтезируемых в печени, наиболее активными являются антитромбин III, угнетающий образование протромбиназы, и гепарин, тормозящий все фазы свертывания. Вторичные антикоагулянты представляют собой отработанные факторы свертывания. Так, фибрин адсорбирует и нейтрализует до 90% тромбина, поэтому его называют антитромбином I. Вторичные антикоагулянты, не препятствуя формированию тромба в месте повреждения сосуда,  предотвращают  каскадное тромбобразование по всей сосудистой системе.

 

Регуляция свертывания

Ускорение свертывания (гиперкоагуляция) –  наблюдается при стрессорных воздействиях на организм, при этом время свертывания уменьшается с 5-10 до 3-4 мин в результате активации симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система, адреналин способствуют освобождению из стенок сосудов факторов свертывания, активируют многие плазменные факторы свертывания. Парасимпатическая нервная система увеличивает выход в кровь антикоагулянтов, при этом отмечается замедление свертывания (гипокоагуляция). В норме у человека после завершения нормального процесса свертывания крови всегда имеет место некоторая гипокоагуляция. Это объясняется как использованием резерва факторов свертывания, так и активацией противосвертывающих механизмов. Последнее необходимо учитывать при проведении дополнительных оперативных мероприятий в послеоперационном, послеродовом периодах. Гипокоагуляция всегда наблюдается при тромбоцитопении –  уменьшении числа тромбоцитов в периферической крови.

 

                                  

                           

Схема гемостаза

           

           

 

 

ТЕМА - ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ

 

Контрольные вопросы. Железы внутренней секреции. Гормоны. Свойства гормонов. Методы исследования деятельности желез внутренней секреции. Гормоны передней доли гипофиза. Соматотропный гормон. Гонадотропные гормоны. Тиротропные гормоны Адренокортикотропный гормон. Гормон промежуточной доли гипофиза. Гормоны задней доли гипофиза Регуляция внутренней секреции гипофиза Гормоны щитовидной железы. Внутренняя секреция околощитовидных желез. Внутренняя секреция поджелудочной железы. Гормоны поджелудочной железы. Регуляция внутренней секреции поджелудочной железы. Гормоны мозгового вещества надпочечников. Нервная регуляция внутрисекреторной функции хромаффинной ткани надпочечников. Гормоны коры надпочечников. Внутренняя секреция половых желез.

   

ТЕМА - Физиология возбудимых тканей. Мембранный потенциал. Мембранный потенциал действия. Закон силовых соотношений. Оценка возбудимости клетки. стр. (стр.17 -19, 26 -29, 45 -56 )

 

Контрольные вопросы. Что такое раздражимость? Виды раздражителей.Основные типы реакций клеток на действие раздражителей.Какие клетки организма относятся к возбудимым? Что такое возбуждение? Каковы функции возбуждения? Каково строение мембраны? Ионные каналы. Что такое мембранный потенциал? Чему равен мембранный потенциал? Какие механизмы обеспечивают возникновение мембранного потенциала? Что такое деполяризация, гиперполяризация, реполяризация? Что такое локальный ответ? Нарисуйте изменения мембранного потенциала при действии подпороговых раздражителей. Чему равен критический уровень деполяризации (КУД)? Что такое возбудимость, что является мерой возбудимости? У клетки А порог деполяризации 20 мВ, у клетки Б - 30 мВ, какая клетка более возбудима? У клетки А КУД - 60 мВ, мембранный потенциал 80 мВ, у клетки В КУД - 60 мВ, мембранный потенциал 90 мВ, какая клетка является более возбудимой? Как изменяется возбудимость мембраны при подпороговой деполяризации? Как изменяется возбудимость мембраны при гиперполяризации? Нарисуйте потенциал действия и стрелкой укажите перескок мембранного потенциала. Какова длительность потенциала действия? Чему равна амплитуда потенциала действия? Нарисуйте изменения мембранного потенциала при действии на клетку пороговых и сверхпороговых раздражителей. Чему равна возбудимость клетки во время пика потенциала действия? Какие ионы играют главную роль в возникновении потенциала действия? Как изменяется проницаемость для ионов Na+ при деполяризации? Что такое натриевая инактивация? Как изменяется проницаемость мембраны для ионов калия во время фазы реполяризации потенциала действия? Какое вещество является блокатором натриевых каналов? Какое вещество является блокатором калиевых каналов?

 

 

РАБОТА 1. Приготовление нервно-мышечного препарата.

Обездвижьте лягушку. Возьмите лягушку за задние лапки и,удерживая ее спинкой вверх, перережьте позвоночник на 1 см кпереди от "копчиковой" кости. Отрежьте свисающие внутренности, снимите кожу с обеих лапок. После удаления "копчиковой" кости, придерживая позвоночник пинцетом, разделите его и лапки разрезом по центру. Отпрепарируйте седалищный нерв одной из полученных лапок от позвоночника до бедренного сочленения и далее до коленного сустава. Подрежьте ахиллово сухожилие, освободите икроножную мышцу от соседних тканей. Перережьте ниже коленного сустава все ткани голени.

Перережьте выше коленного сустава все ткани бедра. Получается препарат, состоящий из икроножной мышцы, седалищного нерва с кусочком позвоночника. Препарируя, помните о том, что нерв нельзя трогать руками, сжимать пинцетом, ранить инструментами. Берите пинцетом не нерв, а связанный с ним кусочек позвоночника.

 

Указания к оформлению протокола -

1. Зарисуйте полученный нервно-мышечный препарат.

2. Обозначьте составные части нервно-мышечного препарата.

--------------------------------------------------------------

Протокол

 

РАБОТА 2.Первый опыт Гальвани.

Обездвижьте лягушку, разрушив ЦНС. Перережьте лягушку в области верхних грудных позвонков. Захватите остаток позвоночника пинцетом, снимите с задних конечностей кожу. Становятся хорошо видимыми нервные стволы пояснично-крестцового сплетения. Подведите под них медный крючок, спаянный с цинковой пластинкой. Коснитесь цинковой пластинкой мышц. Мышцы при этом сокращаются.

 

Указания к оформлению протокола -

1. Объясните природу наблюдаемого в опыте эффекта.

 

 

------------------------------------------------------------

  Протокол

 

РАБОТА 3. Непрямое и прямое раздражение мышцы. Оценка возбудимости нерва и мышцы.

Укрепите нервно-мышечный препарат в штативе миографа. Нерв препарата положите на электроды, соединенные со стимулятором (непрямое раздражение). Замкните ключ стимулятора прямоугольных импульсов и потенциометром подберите ток такой величины, при котором наблюдаются едва заметные пороговые одиночные сокращения мышцы. Этот ток характеризует возбудимость нерва. Перебросьте раздражающие провода от стимулятора на мышцу (прямое раздражение). Замкните ключ стимулятора и, увеличивая ток, также добейтесь получения пороговых одиночных сокращений мышцы. Данный ток характеризует возбудимость мышцы.

 

Указания к оформлению протокола -

1. Укажите в условных единицах напряжение порогового тока для непрямого и прямого раздражения мышцы.

3. На основании полученных данных сделайте вывод о возбудимости нервной и мышечной ткани. Можно ли считать, что при прямом раздражении в условиях описанного опыта раздражаются только мышечные волокна?

--------------------------------------------------------------

Протокол

 

РАБОТА 4. Зависимость величины мышечного сокращения от силы раздражения (закон силовых соотношений).

Для опыта приготовьте препарат икроножной мышцы без нерва. Провода от стимулятора расположите таким образом, чтобы одиночные электрические импульсы раздражали мышцу. Плавно увеличивая силу тока, определите его пороговую силу по пороговым сокращениям мышцы. Сокращения мышцы регистрируйте на

бумаге кимографа. Увеличьте силу раздражающего тока. Сокращения мышцы при этом также возрастают - субмаксимальные сокращения. Величину раздражающего тока необходимо увеличивать до тех пор, пока будет отмечаться прирост сокращений мышцы до получения максимальных сокращений.

 

Указания к оформлению протокола -

1. Зарисуйте кимограммы пороговых,субмаксимальных,

максимальных сокращений. Отметьте величину тока, при котором возникают пороговые, субмаксимальные и максимальные сокращения мышцы.

2. Объясните механизм возникновения пороговых,

субмаксимальных и максимальных мышечных сокращений.

3. Сформулируйте закон силовых соотношений.

--------------------------------------------------------------

Протокол

 

 

Тема зачтена

 


Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 77; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!