Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла
Син.: тиф сыпной вшиный, тиф европейский сыпной; болезнь Брилла – повторный, рецидивный, спорадический сыпной тиф
Тиф сыпной эпидемический (Турhus exanthematicus) – острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой общей интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезно‑петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией. Нередко возникают отдаленные доброкачественно протекающие рецидивы инфекции – болезнь Брилла.
Исторические сведения. Сыпной тиф был известен еще античным врачам, но первое достоверное описание его принадлежит Дж.Фракасторо. В самостоятельную нозологическую форму болезнь выделена А.Логвиновским, Я.Шировским, Я.Говоровым и подробно описана В.Герхардом в Америке, В.Гризингером в Германии, С.П.Боткиным в России.
Инфекционная природа болезни была доказана О.О.Мочутковским в опыте самозаражения кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. В том же году Д.В.Попов описал характерные гранулемы в головном мозге погибшего от сыпного тифа (узелки Попова).
В 1909 г. Г.Т.Риккетс, Р.Уилдер в крови больного мексиканским сыпным тифом и в 1913 г. С.Провачек в крови больного сыпным тифом в Сербии обнаружили микроорганизмы, названные бразильским исследователем Э. да Роша Лима в 1916 г. Rickettsia prowazekii в честь умерших от сыпного тифа ученых.
Передачу возбудителей вшами предполагали Г.Н.Минх (1871) и Н.Ф.Гамалея (1908) и доказали в эксперименте Ш.Николь и др. (1909).
|
|
|
Американский исследователь Н.Е.Брилл в 1910 г. описал спорадический сыпной тиф, который Г.Цинссер и М.Костанеда в 1933 г. объяснили рецидивом эпидемического сыпного тифа. В нашей стране эту форму изучали К.Н.Токаревич, Г.С.Мосинг, П.Ф.Здродовский, К.М.Лобан и др.
Опустошительные эпидемии сыпного тифа являлись постоянными спутниками социальных потрясений, что получило отражение в названиях болезни (военный, голодный, тюремный, вшиный и т.д.). Особой жестокостью отличались эпидемии сыпного тифа в периоды войн.
Под влиянием социально‑экономических преобразований в настоящее время в большинстве стран регистрируются лишь случаи болезни Брилла.
Этиология. Возбудитель – rickettsia prowazekii – мелкий [(0,2‑0,3) х (0,2‑1,0) мкм] неподвижный, не образующий спор и капсул плеоморфный микроорганизм; грамотрицательный, окрашивается по Романовскому – Гимзе, методом П.Ф.Здродовского и серебрением по Морозову. Обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостабильный антиген, сходный с таковым у R. mooseri, и термолабильный видоспецифический антиген, отличающийся от антигенов R. mooseri и других риккетсий. В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Культивируется в легких мышей, на куриных эмбрионах и тканевых культурах.
|
|
|
Риккетсий Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях, но устойчивы к действию низкой температуры и высушиванию, длительно сохраняются в высушенных фекалиях вшей. R. prowazekii высокочувствительны к антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин, рифампицин).
Эпидемиология. Тиф сыпной эпидемический – антропонозный трансмиссивный риккетсиоз, склонный к эпидемическому распространению.
Источник инфекции и резервуар возбудителей инфекции – больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла, в период риккетсиемии в течение последних 1–2 дней инкубационного периода, 16–17 дней лихорадочного периода и 1–2 дней (до 7–8 дней) апирексии, т.е. на протяжении 3 нед.
Ведущий механизм заражения – трансмиссивный. Переносчики риккетсий – вши, в основном платяные (Реdiculus humanus corporis), реже головные (Реdiculus humanus caputis), которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4–5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14–17 дней).
Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, изредка заражение происходит при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).
|
|
|
Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне‑весенний период из‑за возрастающей в это время скученности людей, снижения сопротивляемости организма вследствие недостатка витаминов и создания оптимальных температурных условий для развития вшей между одеждой и поверхностью тела.
Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в прошлом манифестную или субклиническую форму сыпнотифозной инфекции, не имеет сезонных колебаний заболеваемости. При наличии педикулеза такой больной становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.
В настоящее время эпидемический сыпной тиф постоянно регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В России, европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла.
|
|
|
Патогенез и патологоанатомическая картина. Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз: I – внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных клетках сосудов; II – разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни); III – функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации, паралитической гиперемии с замедлением тока крови; IV – деструктивно‑пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; V – активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление.
Специфические сыпнотифозные изменения сосудов – универсальный острый инфекционный васкулит – складывается из трех компонентов: тромбообразования, деструкции сосудистой стенки и клеточной пролиферации, которые лежат в основе различных типов изменений: бородавчатого эндоваскулита с развитием пристеночного тромба и ограниченными деструктивными изменениями; деструктивного тромбоваскулита с обширными деструктивными изменениями и образованием обтурирующих тромбов; деструктивно‑пролиферативного тромбоваскулита, характеризующегося очаговой пролиферацией полиморфно‑ядерных клеток и макрофагов по ходу сосудов с развитием околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт (узелков Попова – Давыдовского). Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. По И.В.Давыдовскому, любая форма сыпного тифа – это острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением серого вещества, особенно промежуточного, среднего и продолговатого мозга в области олив, ядер черепных нервов и ядер гипоталамуса, где вокруг поврежденных участков сосудов образуются специфические гранулемы, развиваются отек и набухание ткани мозга, кровоизлияния.
Сосудистые расстройства (гиперемия, стаз, тромбоз, деструкция эндотелия) лежат в основе возникновения розеолезно‑петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.
Распространенный панваскулит, сочетающийся с постоянной вазодилатацией, вызванной эндотоксинами риккетсий, и гиперкоагуляцией крови, обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях. Часто возникают миокардит, дегенеративные изменения в предсердно‑желудочковом (Ашоффа – Тавары) узле и предсердно‑желудочковом (Гиса) пучке. Характерны дистрофические процессы в шейных и грудных симпатических ганглиях. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечниках, дистрофические изменения в печени и почках.
С первого дня болезни и до 5–6‑го дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсии.
В ходе инфекционного процесса у больных сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале иммуноглобулины класса М, а позднее иммуноглобулины класса G), развиваются саногенные реакции, формируется иммунитет. Получило признание мнение о развитии при сыпном тифе нестерильного иммунитета (премуниции, по Сержану), обеспечивающего длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (например, в лимфатических узлах). Активизация дремлющей инфекции приводит к развитию рецидива – болезни Брилла, при этом с первых дней болезни в сыворотке крови превалируют противориккетсиозные антитела, относящиеся к IgG. Элиминация риккетсии приводит к быстрой утрате иммунитета.
Клиническая картина. Эпидемический сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь, в течении которой выделяют периоды инкубации (продолжительностью 6–25 дней, в среднем 12–14 дней), начальный (до появления сыпи, продолжительностью 4–5 дней), разгара (от момента появления сыпи до нормализации температуры, продолжительностью от 4–5 до 8–10 дней) и реконвалесценции (продолжительностью 2–3 нед).
Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней тяжести (превалирующей) и тяжелой формах (10–15 % больных). Известно субклиническое течение сыпнотифозной инфекции. Типичный симптомокомплекс обычно выявляется при форме средней тяжести.
Тиф сыпной эпидемический развивается остро и лишь изредка удается выявить кратковременный (от 6 ч до 2 дней) продромальный период.
Начальный период болезни продолжительностью 3–4 дня характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1–2 (реже 3–4) дней достигает максимального уровня (39–40 °С), и другими признаками интоксикации: упорной головной болью, иногда головокружением, тошнотой, слабостью, бессонницей, слуховой, зрительной, тактильной гиперестезией; отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных.
Характерен внешний вид больного – одутловатое гиперемированное лицо (иногда и шея), блестящие глаза, инъецированные склеры («кроличьи глаза», «красные глаза на красном лице»), сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2–3‑й день болезни у основания небного язычка выявляется энантема в виде точечных кровоизлияний (симптом Розенберга – Винокурова – Лендорфа). С 3–4‑го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы можно увидеть энантему в виде багрово‑фиолетовых пятнышек (симптом Киари – Авцына). Обычно наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, иногда – приглушение тонов сердца. У большинства больных с 3–4‑го дня болезни отмечается спленомегалия. Диурез может несколько понижаться.
В конце 3–4‑го дня болезни температура тела больных обычно понижается на 1–2 °С (так называемые врезы на температурной кривой). На следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь усилением признаков интоксикации, поражения ЦНС и появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о развитии разгара болезни. Период разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений сыпного тифа и продолжается в среднем 8–10 дней. Лихорадка с 4–5‑го дня устанавливается на определенном высоком уровне (39–40 °С), принимает характер febris continua (при тяжелом течении) или реже febris remittans, часто с «врезами» на температурной кривой на 8–9‑й и 12–13‑й дни болезни. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки являются одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания. С 4–6‑го дня болезни к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга – острого менингоэнцефалита. Больные жалуются на нестерпимую головную боль, головокружение, часто тошноту, бессонницу. Развиваются выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия. Рано выявляются бульбарные расстройства – девиация языка, дизартрия, симптом Говорова – Годелье (невозможность высунуть язык далее передних нижних зубов и его толчкообразные движения), сглаженность носогубной складки и др.
Как правило, больные эйфоричны, беспокойны, иногда раздражительны, грубы. Нередко, особенно при тяжелом течении сыпного тифа, с 7–8‑го дня заболевания развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. Отмечаются яркие зрительные, реже слуховые галлюцинации устрашающего характера, заставляющие больных сопротивляться осмотру, совершать агрессивные и суицидные попытки. Продолжительность делириозного синдрома в зависимости от тяжести течения болезни колеблется от 2–3 до 7–8 дней.
Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляются признаки серозного менингита.
Яркий и патогномоничный симптом периода разгара сыпного тифа – экзантема, появляющаяся на 4–5‑й день болезни. Сыпь отличается розеолезным или розеолезно‑петехиальным характером, обилием и полиморфизмом элементов, одновременностью их появления. Розеолы мелкие, плоские, не выступающие над поверхностью кожи, с фестончатыми краями, исчезают при надавливании, разнообразны по величине. На 5–6‑й день болезни, а иногда и с первого дня высыпания в центре розеол появляются вторичные петехии. Могут обнаруживаться и первичные петехии. Полиморфизм и обилие элементов сыпи позволили клиницистам сравнить кожу сыпнотифозных больных со звездным небом. Обычно сыпь появляется на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер, возникают новые элементы («подсыпание»), которые крайне редко распространяются на лицо, ладонные и подошвенные поверхности. В легких случаях заболевания петехиальные элементы могут отсутствовать, но они выявляются при наложении жгута.
Элементы сыпи сохраняются в течение 7–9 дней, затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехии наблюдается легкая пигментация.
У 8–15 % больных сыпной тиф может протекать без характерной сыпи, но и в этих случаях можно выявить синдром повышенной хрупкости сосудов (симптомы «щипка», «жгута», Румпеля – Лееде – Кончаловского и др.).
В период разгара болезни усиливаются расстройства сердечно‑сосудистой деятельности в виде прогрессирующей тахикардии, выраженной артериальной гипотензии, возможно развитие шока. Границы сердца смещены влево, тоны глухие. На электрокардиограмме обычно регистрируются снижение вольтажа, двухфазность и изоэлектричность зубца Т, депрессия интервала S – Т.
У больных сыпным тифом закономерно выявляется спленомегалия, а со второй недели и гепатомегалия. Язык становится сухим, часто покрывается темно‑коричневым налетом (фулигинозный язык). Нередко отмечается поражение мочевыделительной системы: наблюдаются боли в поясничной области (олигурия, альбуминурия и цилиндрурия). В тяжелых случаях болезни нарушение иннервации мышц и сфинктеров мочевого пузыря вызывает парадоксальную ишурию.
В гемограмме больных в этот период болезни обычно – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение количества моноцитов, появление плазматических клеток Тюрка (до 8–10 %), повышение СОЭ.
В конце периода разгара сыпного тифа лихорадка часто принимает ремиттирующий характер и с 12–14‑го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет 2–21 день, в среднем 12–16 дней.
Период реконвалесценции сыпного тифа характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации и признаков поражения нервной системы, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки. В период выздоровления у большей части больных сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром. Критическое снижение температуры тела нередко сопровождается коллапсом, особенно у больных с предшествующими поражениями сердечно‑сосудистой системы.
В редких случаях описываются кратковременные рецидивы болезни в течение первых 2 нед апирексии.
Клинические проявления эпидемического сыпного тифа могут заметно варьировать в зависимости от тяжести болезни.
Возможно развитие тяжелых форм, протекающих с выраженной гиперпирексией (41–42 °С), со значительным геморрагическим синдромом или с превалированием симптомов менингоэнцефалита.
Встречаются молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к смерти больных на 2–5‑й день заболевания.
Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями; такие формы обычно выявляются при сероэпидемиологическом обследовании. Часто у детей сыпной тиф протекает в более легкой форме.
Течение сыпного тифа может отягощаться рядом осложнений. В период разгара болезни, чаще у лиц с поражениями сердечно‑сосудистой системы, возможно развитие острой сердечной или сосудистой недостаточности, которые являются одной из причин летальных исходов сыпного тифа. Вследствие сосудистых повреждений у ряда больных образуются пролежни, развиваются гангрена дистальных отделов конечностей, тромбозы, тромбоэмболии и тромбофлебиты.
Бактериальная ассоциация обусловливает возникновение пневмонии, гнойного отита, паротита, стоматита, флегмоны подкожной клетчатки.
Клинические проявления болезни Брилла имеют те же закономерности, что и эпидемический сыпной тиф, однако отличаются от последнего меньшей интенсивностью симптомов, преобладанием среди больных людей старшего возраста. Начальный период (продолжительностью 3–4 дня) сопровождается умеренно выраженной интоксикацией в виде головной боли, нарушения сна, повышения температуры до 38–39 °С. Энантема наблюдается редко (в 20 % случаев).
Период разгара болезни Брилла обычно не превышает 5–7 дней и характеризуется умеренной гипертермией в пределах 38–39 °С ремиттирующего или, реже, постоянного типа.
Признаки поражения ЦНС, как правило, выражены умеренно и соответствуют легким и средней тяжести формам эпидемического сыпного тифа. У больных отмечаются головная боль, которая иногда может быть значительной, бессонница, некоторая возбужденность и повышенная говорливость. Гиперестезия не выражена. Сознание обычно не нарушено, у части больных отмечаются кошмарные сновидения.
Симптомы поражения продолговатого мозга ограничиваются симптомом Говорова – Годелье. Менингеальные симптомы выявляются редко.
Экзантема наблюдается у 60–96 % больных болезнью Брилла, превалируют розеолезно‑петехиальные элементы сыпи, количество которых обычно невелико.
Признаки поражения сердечно‑сосудистой системы наблюдаются при болезни Брилла довольно часто, что, очевидно, связано с преобладанием среди больных лиц пожилого и преклонного возраста с различными заболеваниями и физиологическими изменениями сердечно‑сосудистого аппарата. Увеличение печени и селезенки выявляется непостоянно.
Осложнения болезни Брилла наблюдаются сравнительно редко, в основном в виде тромбозов и тромбофлебитов поверхностных вен, пневмонии. Общая продолжительность лихорадочного периода при болезни Брилла составляет в среднем 9–11 дней (с колебаниями 7–13 дней). Период реконвалесценции обычно протекает гладко.
Прогноз. Благоприятный, в случаях осложненного течения сыпного тифа может быть серьезным. В прошлом летальность достигала 5–15 % и более.
Диагностика. При сыпном тифе чрезвычайно важное значение имеет раннее выявление больных в первые 4 дня заболевания (так называемый закон 4‑го дня), так как начиная с 4‑го дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной, стремится покинуть тело больного (очевидно, ввиду лихорадки) и паразитировать на здоровом человеке, заражая его риккетсиями.
Ранняя диагностика эпидемического сыпного тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных.
Специфическая диагностика сыпного тифа предполагает выделение из крови больного чистой культуры риккетсий Провачека или обнаружение антител к ним.
Культивирование риккетсий ввиду технических сложностей практического значения не имеет, в связи с чем для лабораторной диагностики сыпного тифа используют преимущественно сероиммунологические методы (РСК, РНГА, РАР, МФА, кожно‑аллергическая проба). В связи с тем что у некоторых больных бывает положительной лишь одна из серологических проб, необходимо параллельно изучать ряд серологических тестов, обычно РСК и РНГА.
Диагностические титры РСК (1,160 и более) обнаруживаются с 6–7‑го дня болезни, достигая максимального значения (1:640–1:1280) на 12–20‑й день болезни. У реконвалесцентов сыпного тифа комплементсвязывающие антитела сохраняются в течение многих лет, что делает РСК пригодной для ретроспективной диагностики болезни (в титре 1:10).
Наибольшую ценность для серодиагностики сыпного тифа имеет РНГА, позволяющая выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам иммуноглобулинов. При сыпном тифе с 5–7‑го дня болезни выявляются антитела, принадлежащие к классу IgМ в диагностическом титре 1:1000 и более. Максимальный титр антител определяется с 15–20‑го дня болезни (1:12 800 и более), при этом с 3–4‑й недели болезни в сыворотке крови преобладают антитела класса IgG.
При болезни Брилла с первых дней заболевания выявляются антитела, принадлежащие классу IgG, в более высоких титрах (РСК 1:10 240 и более, РНГА 1:64 000 и более).
Кожная аллергическая проба используется для определения иммунологической структуры населения в очагах сыпного тифа.
Дифференциальная диагностика. В начальном периоде сыпной тиф и болезнь Брилла следует дифференцировать от гриппа, пневмоний, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок; в период разгара – от брюшного тифа и паратифов, эпидемического возвратного тифа, ряда других риккетсиозов, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, кори, сифилиса, сепсиса, лекарственной болезни, трихинеллеза, флеботомной лихорадки, различных эритем.
Лечение. При эпидемическом сыпном тифе и болезни Брила применяют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства.
Этиотропное лечение осуществляют с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда или левомицетина. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2–1,6 г в четыре приема с интервалом 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и 2 дней апирексии. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2 г. При тяжелом течении болезни антибиотики вводят парентерально.
Патогенетическая терапия предусматривает введение по показаниям дезинтоксикационных препаратов, диуретиков, сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов, жаропонижающих средств и анальгетиков.При тяжелом течении болезни проводится интенсивная терапия, включающая глюкокортикостероиды.
При развитии делирия применяют бромиды, барбитураты, аминазин, седуксен, галоперидол или оксибутират натрия.
С целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов (гепарин в раннем периоде, позднее фенилин, пелентан и др.).
Обязателен туалет полости рта и кожи для предупреждения стоматита, паротита, пролежней. До 5–6‑го дня апирексии показан постельный режим, с 6–7‑го дня нормальной температуры больным можно ходить, выписка производится не ранее 12‑го дня апирексии при отсутствии осложнений болезни.
Профилактика. Больные сыпным тифом подлежат обязательней госпитализации. Показана провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при лихорадке свыше 5 дней. В очаге инфекции проводятся следующие мероприятия: лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санитарную обработку; белье, одежда, постельные принадлежности больных и контактировавших лиц подлежат камерной дезинфекции. Дезинфекция и дезинсекция в очаге осуществляются 3–5 % раствором лизола.
При эпидемическом сыпном тифе наблюдение в очаге (измерение температуры тела, осмотры) устанавливается на 71 день, при болезни Брилла – на 25 дней со времени госпитализации больного.
По эпидемиологическим показаниям может производиться активная иммунизация угрожаемых контингентов с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины, которая вводится однократно в дозе 0,5 мл.
Тиф блошиный эндемический
Син.: крысиный тиф, эндемический сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, табардилло и др.
Тиф блошиный эндемический (rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распространенной розеолезно‑папулезной сыпью.
Исторические сведения. Эндемический блошиный тиф на протяжении длительного времени отождествляли с другими риккетсиозами, чаше всего с эпидемическим сыпным тифом.
Нозологическая самостоятельность болезни установлена Ф.Хоном (1922) и К.Макси (1926). Г.Музер в 1928 г. обнаружил риккетсиеподобные образования в мезотелии воспаленных оболочек яичек у самцов морских свинок при их внутрибрюшинном заражении кровью больных людей. В 1931 г. Р.Дайер, Л.Бадгер, А.Румрейх выявили возбудителя у блох, снятых с крыс в эндемическом очаге инфекции в Балтиморе. Независимо от них Г.Музер и М.Кастанеда, Г.Цинссер в том же году выделили возбудителя из мозга крыс во время эпидемии болезни в Мексике. В нашей стране возбудитель выделен от крыс и больных Е.Г.Бабаловой, позднее П.Ф.Здродовским и др.
Этиология. Возбудитель – r. mooseri – по своим морфобиологическим свойствам сходен с r. prowazekii. Антигенные различия этих ,родственных микроорганизмов обусловлены видоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.
Эпидемиология. Тиф блошиный эндемический – зоонозный, трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром возбудителя в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками возбудителей болезни являются крысиные блохи – Xenopsylla cheopis, выделяющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсии могут служить и человеческая блоха – Pulex irritans, и крысиный клещ – Bdelonyssus bacoti, способный к трансовариальной передаче R. mooseri.
Заражение человека эндемическим блошиным тифом происходит алиментарным путем через продукты, загрязненные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох риккетсии человеку не передаются, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.
Среди людей эндемический блошиный тиф наблюдается круглогодично как спорадическое заболевание с подъемом заболеваемости в летне‑осеннее время. Заболеванию подвержены все возрастные группы. От человека к человеку возбудитель не передается. Болезнь распространена преимущественно в портовых городах теплой климатической зоны, в России не регистрируется.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Сходством биологических свойств риккетсии Музера и Провачека, по‑видимому, объясняется общность патоморфологической картины и патогенеза вызываемых ими заболеваний. Ввиду редких летальных исходов патологическая анатомия эндемического блошиного тифа изучена недостаточно.
Клиническая картина. Эндемический блошиный тиф – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют периоды: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции.
Инкубационный период продолжается в среднем 5–15 дней.
Начало болезни чаще острое с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным, достигая 38–40 "С к концу 1‑й недели болезни. Температурная реакция постоянного или ремиттирующего типа, продолжительностью около 1–2 нед, разрешение ее происходит путем ускоренного лизиса, нередко со значительными колебаниями температуры. Лихорадочная реакция сопровождается другими общетоксическими симптомами – головной болью, снижением аппетита, астенией, миалгиями.
На 4–7‑й день болезни у большей части больных появляется обильная розеолезная или розеолезно‑папулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонной и подошвенной поверхностях и на лице. Через 7–10 дней сыпь исчезает, не оставляя следа, у 1/4 больных сыпь отсутствует.
Нервная система у большинства больных поражается незначительно; status typhosus, бред, менингеальные явления наблюдаются исключительно редко. Поражение сердечно‑сосудистой системы проявляется артериальной гипотензией и наклонностью к брадикардии. В легких могут быть явления бронхита. Печень и селезенка обычно не увеличены. В гемограмме вначале определяется лейкопения, затем – лейкоцитоз с лимфоцитозом. Осложнений и рецидивов заболевания не наблюдается.
Прогноз. Благоприятный.
Диагностика. Распознавание эндемического риккетсиоза основано на клинических, эпидемических и лабораторных данных.
Для специфической диагностики применяют серологические методы (РСК и РНГА) с антигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека. Диагноз решает отчетливое преобладание титра антител в реакции с антигеном из R. mooseri по сравнению с антигеном из R. prowazekii. Изредка используют биологическую пробу (скротальную реакцию).
Лечение. Аналогично таковому при эпидемическом сыпном тифе. Применяют тетрациклин по 0,2 г 4 раза на протяжении лихорадочного периода и 1‑го дня апирексии.
Профилактика. Больной эндемическим сыпом тифом незаразен для окружающих и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия должны быть направлены на уничтожение источников дератизацией и дезинсекцией, на охрану пищевых продуктов от загрязнения выделения– ми грызунов.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 460; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!