Трансмиссивные (кровяные) инфекции
Флеботомная лихорадка
Син.: москитная лихорадка, лихорадка паппатачи, бухарская лихорадка
Флеботомная лихорадка (phlebotomus febris) – острая арбовирусная эндемическая болезнь, протекающая с кратковременной высокой лихорадкой, головной и мышечными болями, конъюнктивитом и светобоязнью.
Исторические сведения. Впервые болезнь была описана в 1799 г. У.Барнетгом на о. Мальта («средиземноморская лихорадка»). В 1886 г. А. Пик выделил болезнь в самостоятельную нозологическую форму, а ее связь с москитами была доказана в 1909 г. Р.Дерром, К.Францем, С.Тауссигом, которые предложили название Febris papatasii и установили вирусную природу заболевания. В России первые случаи заболевания были описаны В.Д.Шредером (1913), Е.И.Марциновским (1917), Н.И.Латышевым (1923) и др. Возбудитель был выделен в 1944 г. А.Сэйбином (сицилийский и неаполитанский вирусы). Ш.Д.Мошковский (1936), П.А.Петрищева и А.Я.Алымов (1939) установили трансовариальную передачу вируса у москитов.
Этиология. Возбудители – вирусы рода phlebovirus, семейства bunyaviridae относятся к экологической группе Arboviruses, имеют спиральный тип симметрии, размеры 90–110 нм, содержат однонитчатую РНК.
Различают сицилийский (типовой), неаполитанский и другие вирусы, вызывающие флеботомную лихорадку.
Вирусы погибают при температуре 56°С, при –70°С сохраняются до 1 года, а при высушивании – многие годы. Культивируются на среде VERО, вызывают летальную инфекцию у новорожденных мышей.
|
|
|
Эпидемиология. Флеботомная лихорадка – эндемический трансмиссивный вироз, склонный к эпидемическому распространению. Источники возбудителей – больной человек в период вирусемии и инфицированные самки москитов Рh. papatassii, способные к трансовариальной передаче вирусов. Москиты становятся заразными спустя 6–8 дней после кровососания на больном человеке. Механизм заражения – трансмиссивный, но возможно и парентеральное заражение через плохо обработанные инструменты.
Эпидемический сезон флеботомной лихорадки совпадает с лётом москитов, продолжается с мая по октябрь и в субтропических и тропических регионах нередко имеет двухволновой характер.
Заболеваемость обычно эндемическая, однако среди неиммунных лиц возможны эпидемические вспышки. Восприимчивость всеобщая, у местных жителей эндемических очагов после инфицирования в детском возрасте формируется гомологичный иммунитет, повторные заболевания редки.
Ареал болезни совпадает с ареалом москитов и включает страны, расположенные в пределах 20–45° с.ш. В нашей стране очаги инфекции были ликвидированы в 40‑е годы, но спорадические случаи болезни изредка регистрируются.
|
|
|
Патогенез и патологоанатомическая картина. На месте укуса москита часто возникает болезненная воспалительная реакция кожи в виде зудящих папул, окруженных зоной гиперемии.
После репликации инокулированного вируса в клетках системы макрофагов развивается вирусемия, определяющая начальные проявления болезни. Вирус флеботомной лихорадки фиксируется в клеткахЦНС, вегетативных симпатических ганглиях, вызывая нарушение функции и церебральную гипертензию. Фиксация вируса в костном мозге приводит к лейкопении с относительным лимфомоноцитозом. Изменения внутренних органов не изучены.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 3–7 дней. Болезнь развивается внезапно: появляется озноб, в течение первых суток температура тела достигает 39–40 °С и остается повышенной от 2 до 5 сут. Больные жалуются на интенсивную головную боль, артралгии, распространенные миалгии, особенно в икроножных и поясничных мышцах. Характерны боли в глазных яблоках и надбровной области. Возможно появление повторной рвоты, у детей – судорог.
При осмотре больных определяются одутловатость и гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, напоминающая солнечную эритему. Характерны конъюнктивит, фотофобия. Патогномоничными симптомами считаются симптом Тауссига (резкая болезненность при надавливании на глазные яблоки, при их движении или при попытке приподнять веки) и симптом Пика (ограниченная инъекция сосудов на склерах в наружном или реже внутреннем углу глаза в виде треугольника, обращенного вершиной к зрачку).
|
|
|
Часто наблюдаются гиперемия зева, отечность небного язычка, нередко с точечными геморрагиями. Возможен herpes labialis. На открытых участках кожи могут быть папулы на месте укуса москитов, исчезающие через 4–5 дней. У ряда больных на 2–3‑й день болезни может появляться мелкопятнистая или кореподобная сыпь, исчезающая после нормализации температуры тела.
В течение первых суток болезни выявляется тахикардия, сменяющаяся в дальнейшем брадикардией. Артериальное давление обычно понижено. Язык может быть сухим и покрытым белым налетом. Размеры печени и селезенки не изменяются.
Характерны неврологические проявления: интенсивная головная боль, бессонница, головокружение, гиперестезия, вегетативная лабильность, иногда – менингеальный синдром; при тяжелом течении может развиваться бред, возможна утрата сознания.
В гемограмме отмечается лейкопения с относительным лимфомоноцитозом, анэозинофилия, нейтропения с преобладанием юных форм. СОЭ не изменяется. В анализе мочи выявляется альбуминурия.
|
|
|
При спинномозговой пункции выявляются повышение внутричерепного давления, небольшое увеличение содержания белка и положительные пробы Панди и Нонне –Апельта.
На 3–4‑й день болезни температура обычно критически снижается, что сопровождается повышенной потливостью, улучшением состояния больных, уменьшением миалгий и головной боли.
Период реконвалесценции продолжается 2–3 нед и характеризуется выраженной астенией, часто психической депрессией, невралгиями и потливостью. Иногда возможно кратковременное повышение температуры и сохранение церебральной гипертензии и вегетативной лабильности.
Осложнения. Наблюдаются крайне редко, обычно они обусловлены присоединением ассоциированной инфекции.
Прогноз. Благоприятный, летальные исходы крайне редки.
Диагностика. Основана на результатах анализа комплекса эпидемиологических и клинико‑лабораторных данных. Верификация достигается выделением вируса из крови в лихорадочный период и с помощью серологических реакций (РТГА, РСК, РН) с 5–6‑го дня болезни.
Дифференциальная диагностика. Проводится с острыми респираторными заболеваниями, малярией, клещевым боррелиозом, риккетсиозами, лептоспирозом.
Лечение. Больные подлежат госпитализации. Им проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. В случаях церебральной гипертензии применяют диуретики.
Реконвалесценты выписываются после 14–21‑го дня болезни (7–10‑й день апирексии).
Профилактика. Осуществляется путем уничтожения москитов и защиты от их нападения, созданием активного иммунитета с помощью формолвакцины (по эпидемиологическим показаниям).
Сходные остролихорадочные заболевания могут наблюдаться при инфекции вирусами иссык‑кульской лихорадки и лихорадки долины Сырдарьи, при этом часто определяется полиморфная пятнисто‑розеолезная сыпь на туловище и конечностях.
Геморрагические лихорадки
Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.
В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго‑крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.
Геморрагические лихорадки – природно‑очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.
Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 –5 до 50‑70 %.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 140; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!