Риккетсиоз клещевой североазиатский 4 страница
Хронические неврологические нарушения сохраняются несколько лет и проявляются в виде энцефалита, полиневропатии. Описан хронический энцефаломиелит как осложнение нейроборрелиоза. Возможны признаки поражения ЦНС при нейроборрелиозе – от астеновегетативного синдрома до психических нарушений, энцефалопатии, при поражении черепных нервов – в виде стойких нарушений функции зрения, слуха, глотания.
Поражения кожи в поздний период болезни Лайма могут быть изолированными или в сочетании с изменениями других органов и систем. К ним относятся лимфадвноз кожи Бефер‑Штедта (син. лимфоцитами), хронический атрофический акродерматит, склеродермоподобные нарушения. При хроническом течении заболевания возможно развитие миокардита, панкардита.
При лабораторных исследованиях выявляются у части больных лейкоцитоз в периферической крови, нередко повышение СОЭ.
Наряду с манифестными возможны субклинические – бессимптомные формы инфекции.
Прогноз. Благоприятный, несмотря на возможность длительного течения болезни.
Диагностика. Диагноз устанавливается на основании выявления у больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных нарушений. Клиническая диагностика затруднена при безэритемных формах заболевания.
Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом (из цереброспинальной или синовиальной жидкости). Наибольшее распространение получила серологическая диагностика – применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции(нРИФ) с определяемым титром антител 1:40 и выше. После первичного заражения диагностические титры антител в крови больных определяются, как правило, не ранее 15–18 сут.
|
|
|
У 5–10 % больных болезнью Лайма антитела к боррелиям в диагностически значимых титрах не выявляются, что соответствует серонегативным формам заболевания.
Специфическая диагностика проводится путем выделения боррелий из цереброспинальной или синовиальной жидкости, обнаружения антител В. burgdorferi в НРИФ(IgМ 1:64 и более, IgG 1:28 и более), при ИФМ в сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной формой клещевого энцефалита (последний может сочетаться с системным клещевым боррелиозом), серозными менингитами различной этиологии.
Лечение. Этиотропная терапия проводится с применением пенициллина (2 000 000–4 000 000 ЕД в сутки, при менингите – до 16 000 000–24 000 000 ЕД в сутки), тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных дозах в течение 10 дней. По показаниям применяют анальгетики, нестероид ные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и др.) или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства.
|
|
|
Профилактика. Применяют индивидуальные средства защиты от нападения клещей, проводят акарицидные мероприятия. Эффективны методы санитарного просвещения населения. Уменьшить риск заболевания может своевременно проведенное превентивное лечение. В первые 5 дней после укуса клеща назначают тетрациклин внутрь в дозе 2 г в сутки в течение 5 дней или бициллин‑3 однократно в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно.
Чума
Чума (pestis) – острое природно‑очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно‑геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией, на которую распространяются «Международные медико‑санитарные правила».
Исторические сведения. Эпидемии чумы отмечались задолго до нашей эры. Название болезни происходит от арабского слова «джумба» (боб) и обусловлено частым и характерным симптомом болезни – увеличением воспаленных лимфатических узлов, напоминающих по внешнему виду бобы.
|
|
|
В истории человечества известны три пандемии чумы. Первая пандемия, вошедшая в летопись под названием «юстинианова чума», свирепствовала в странах Ближнего Востока, Европы в VI в. и вызвала гибель около 100 млн человек. Вторая пандемия под названием «черная смерть» была занесена из Азии в Европу в 1348 г. Она унесла более 50 млн человеческих жизней, что составило свыше 1/4 населения Европы. В Венеции, потерявшей 3/4 своих жителей, впервые в истории были введены карантинные меры (guarantena, от qaranta giorni – сорок дней), т.е. все прибывающие в город путешественники и торговцы задерживались на 40 дней, чтобы предохранить город от заноса чумы. В 1352г. чума стала распространяться в России. В первые десятилетия опустошительной эпидемии преобладала легочная чума. В дальнейшем в связи с увеличением заболеваемости бубонной формой чумы существенно изменился характер эпидемий, снизилась смертность. Третья пандемия началась в 1894 г. в Кантоне и Гонконге. За последующее десятилетие чумой было охвачено 87 портовых городов на всех континентах. Характерной особенностью пандемии явилось то, что чума из пораженных портовых городов не проникла в глубь материков.
|
|
|
Во время этой пандемии, вызвавшей гибель более 87 млн человек, были сделаны крупные открытия, заложившие научные основы борьбы с чумой. Французский ученый А.Иерсен, изучавший этиологию чумы в Гонконге, в 1894 г. выделил микроб чумы от больных, а в 1897 г. от крыс, доказав тем самым, что чума от больной крысы к здоровой и от крысы к человеку передается крысиными блохами. В 1912 г. Д.К.Заболотный установил природную очаговость чумы. В 1926 г. В.А.Хавкиным была разработана эффективная вакцина.
Проведение научно обоснованных противочумных мероприятий в XX в. позволило ликвидировать эпидемии чумы в мире, однако спорадические случаи заболевания ежегодно регистрируют в природных очагах.
Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5–0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2. Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы – гемолизированную кровь, сульфит натрия.
Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.
Устойчивость возбудителя чумы вне организма зависит от характера воздействующих на него факторов внешней среды. С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50–70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3–5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.
Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).
Природные очаги болезней сложились в древние времена. Их становление не было связано с человеком и его хозяйственной деятельностью. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.
Выявлено около 300 видов и подвидов грызунов‑носителей чумного микроба. Основная роль в хранении Y. pestis принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме; они остаются источником латентной инфекции в межэпидемический период.
Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку (Rattus norvegiens), черной крысе (Rattus rattus) и александрийской, или египетской, крысе (Rattus alexandrinus).
У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства возбудителя.
Синантропные очаги чумы выявлены в местностях между 35° с.ш. и 35° ю.ш. В населенных пунктах во время чумных эпизоотии среди грызунов установлена зараженность некоторых видов домашних животных: кошек, верблюдов и др.
В обоих типах очагов чумы специфическими переносчиками возбудителя служат блохи. Спонтанное инфицирование Y. pestis обнаружено более чем у 120 видов и подвидов блох. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.
Интенсивное заражение блох чумными бактериями происходит перед гибелью животного в период выраженной бактериемии. Покидая труп грызуна, «бесхозяинная» блоха, не находя нового хозяина среди однородного биологического вида, переходит на человека и заражает его при укусе. Инфицированная блоха становится заразной только после размножения чумных бактерий в ее преджелудке, где они образуют студенистую массу, полностью заполняющую просвет преджелудка («чумной блок»). Такие блохи пытаются сосать кровь, но «чумной блок» препятствует продвижению крови в желудок, вследствие чего кровь и смытые ею бактерии силой обратного толчка возвращаются («отрыгиваются») в ранку на месте укуса блохи.
Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным –при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы.
Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс заболеваемости приближается к единице. В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа. Первый этап характеризуется передачей возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. На втором этапе в эпидемическую цепь оказывается включенным человек. У людей сначала возникают случаи бубонной чумы, в некоторых случаях осложненные развитием легочных поражений (вторичная легочная чума). Третий этап характеризуется аэрогенным путем заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз.
Таким образом, наиболее опасны для окружающих больные легочной формой чумы. Больные другими формами могут представлять угрозу при наличии достаточной популяции блох.
В настоящее время заболеваемость людей чумой относительно низкая. Активные энзоотические очаги сохраняются в Юго‑Восточной Азии, Африке и Америке.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез (и клиническая форма) чумы в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно‑геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септических форм чумы, для которых характерны развитие инфекционно‑токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно‑геморрагического экссудата, содержащею огромное количество иерсинии.
Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.
Клиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2–6 дней. Заболевание, как правило, начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39–40 °С. Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение – характерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая.
Типично токсическое поражение нервной системы, выраженное в различной степени: у одних больных отмечается оглушенность, заторможенность, у других развиваются возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений. При тяжелом течении болезни характерны одутловатость, цианотичность лица, выражающего безнадежность, страдание, ужас.
Рано определяется поражение сердечно‑сосудистой системы. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120–160 уд. в 1 мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление.
У тяжелобольных отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия.
Печень и селезенка увеличены.
В крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.
Помимо общих проявлений чумы, развиваются поражения, присущие различным формам болезни. В соответствии с классификацией Г.П.Руднева (1970) различают следующие клинические формы чумы:
А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно‑бубонная.
Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично‑септическая, вторично‑септическая.
В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично‑легочная, вторично‑легочная, кишечная. Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.
Описаны стертые, легкие, субклинические формы чумы. Кожная форм а. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.
Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.
При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15–20 дней или его склерозирование.
По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.
При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом антибактериальном и патогенетическом лечении смертельный исход наступает редко.
Первично‑септическая форма. Развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1–2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура тела, появляются сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно‑токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно‑сосудистой недостаточности.
Вторично‑септическая форма. Является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.
Первично‑легочная форма. Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьируется (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2–3 сут. Температура тела остается высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50–60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.
Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто‑серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развиваются прострация, кома. Смерть наступает на 3–5‑е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.
Вторично‑легочная форма. Развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично‑легочной.
Чума у вакцинированных больных. Характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 143; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!