Риккетсиоз клещевой североазиатский 6 страница
Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого).
Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39–40 °С. Характерен неправильно ремиттируюший тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед и более.
У больных нередко отмечаются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40–50 мм/ч.
В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»). Постепенно сыпь приобретает багрово‑медный оттенок, исчезая через 8–12 дней. К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардиодистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.
Прогноз. Как правило, благоприятный. Летальность не превышает 0,5 % и отмечается лишь при генерализованной, легочной и абдоминальной формах туляремии.
|
|
|
Диагностика. В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эмидемиологический анамнез.
Для подтверждения диагноза применяют биологический, серологический и аллергологический методы исследования. Биологический метод заключается в заражении лабораторных животных пунктатом бубонов, соскобом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью. Исследуемый материал вводят подопытным животным (морским свинкам, белым мышам) подкожно или внутрибрюшинно. Зараженные животные погибают от туляремии на 3–4‑е сутки, иногда позднее. Из органов павших животных делают мазки‑отпечатки и посевы на желточную среду для выделения возбудителя. Выделение и идентификация возбудителя туляремии проводятся в специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных инфекций.
Из серологических методов исследования применяютРА с использованием туляремийного диагностикума. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. Более чувствительной является РПГА.
Ранним методом диагностики служит кожно‑аллергическая проба с туляремийным антигеном – тулярином (0,1 мм внутрикожно), которая становится положительной с 3–5‑го дня болезни. Учет реакции производят через 24–48 ч.
|
|
|
Дифференциальная диагностика. При дифференциальном диагнозе прежде всего следует исключить чуму в различных ее формах, сибирскую язву, вульгарный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и возвратный тифы, малярию, сепсис и другие заболевания.
Лечение. В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1 г в сутки в течение 8–10 дней. При легочной и генерализованной формах суточная доза стрептомицина 2 г. Тетрациклин применяют в дозе 2 г в сутки, доксициклин – 0,2 г в сутки, левомицетин – 2–2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После нормализации температуры тела антибактериальную терапию продолжают еще в течение 5–7 дней.
При затяжном течении показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят виутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1–15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3–5 дней, курс лечения 10–12 инъекций. Однако в последние годы вакцинотерапию не проводят в связи с неблагоприятными аллергическими последствиями.
|
|
|
Наряду с этиотропной проводят патогенетическую терапию, включающую дезинтоксикационные, стимулирующие и гипосенсибилизирующие средства. Осуществляют и местное лечение (компрессы, тепловые процедуры), по показаниям – с использованием хирургических методов (вскрытие нагноившихся бубонов).
Профилактика. Важными мероприятиями в энзоотических очагах туляремии являются истребление грызунов и переносчиков, регулирование численности промысловых грызунов. В системе противотуляремийных мероприятий важное место занимает охрана источников водоснабжения, складских помещений, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунами.
Особое значение в природных очагах туляремии имеет проведение массовой плановой вакцинации населения живой аттенуированной вакциной. Ее прививают накожно однократно. На 5–7‑й и 12–15‑й день проверяют прививаемость. При отрицательных результатах прививку повторяют. Вакцинация обеспечивает иммунитет до 5, реже 10 лет.
Вакцинопрофилактику проводят лицам, выезжающим на сезонные работы или отдых в места, энзоотичные по туляремии.
Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо систематически проводить санитарно‑просветительную работу.
|
|
|
Малярия
Син.: перемежающаяся болотная лихорадка
Малярия (malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.
Исторические сведения. Малярия – одна из древнейших болезней человека, нашедшая отражение в литературных памятниках многих народов.
В 1696 г. женевский врач Мортон выделил заболевание в самостоятельную форму и обосновал использование с лечебной целью коры хинного дерева, целебные свойства которой, известные еще индейцам Перу, были описаны в 1640 г. Хуаном дель Вето.
В 1717 г. Ланцизи обосновал взаимосвязь возникновения малярии и заболоченной местности (от итал. mala aria – дурной, гнилой воздух).
Возбудитель болезни был описан в 1830 г. французским врачом А.Лавераном и отнесен в 1887 г. И.И.Мечниковым к типу Protozoa. Позднее были описаны различные виды плазмодиев – возбудителей малярии человека и животных. В 1897 г. Р.Росс установил, что плазмодии передаются комарами рода Anopheles. В 1816 г. Ф.И.Гизе получил кристаллический хинин из коры хинного дерева, а в 1820 г. П.Пеллетье и Дж.Каванту выделили алкалоид хинина.
К середине XX столетия были синтезированы эффективные противомалярииные химиопрепараты (например, хлорохин получен Г.Андерзагом и У.Кикутом в 1945 г.) и инсектициды, выяснены основные эпидемиологические закономерности возникновения и распространения малярии, биологические особенности возбудителей болезни, что позволило разработать и принять на VIII пленуме Всемирной ассоциации здравоохранения (ВАЗ) в 1955 г. «Программу глобальной ликвидации малярии», реализация которой способствовала снижению заболеваемости малярией в мире почти вдвое. К 1960 г. малярия в бывшем СССР была практически ликвидирована.
Однако в наиболее активных тропических очагах противомалярийная кампания оказалась малоэффективной, в результате чего заболеваемость малярией в мире возросла, увеличилось число случаев завоза малярии в неэндемичные районы, в том числе в Россию, где стали регистрироваться и местные случаи болезни. Ухудшение маляриологической ситуации в мире потребовало разработки долгосрочной программы ВОЗ по борьбе с малярией.
Этиология. Возбудители малярии относятся к типу protozoa, классу sporozoa, семейству plasmodidae, роду plasmodium.
В естественных условиях у человека малярию вызывают 4 вида простейших: Р. vivax – возбудитель vivax‑малярии; Р. malariae – возбудитель 4‑дневной малярии; Р. ovale – возбудитель ovale‑малярии, Р. falciparum – возбудитель falciparum‑, или тропической, малярии.
В редких случаях возможно заражение человека зоонозными видами плазмодиев.
При световой микроскопии препаратов крови с использованием окраски по Романовскому – Гимзе у малярийных плазмодиев различают оболочку, голубого цвета цитоплазму, рубино‑красное ядро, пищеварительную вакуоль и на некоторых стадиях развития – золотисто‑бурый пигмент, являющийся метаболитом гемоглобина.
Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хозяев и включает две фазы: половую, или спорогонию, которая развивается в организме окончательного хозяина – самках комаров рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. В процессе спорогонии из попавших при кровососании половых клеток плазмодиев (гамет) образуются инвазионные стадии – спорозоиты (до 10–50 тыс. из пары гамет). Последние концентрируются в слюнных железах комара, где могут сохраняться до 2–2,5 мес. Продолжительность спорогонии находится в обратной зависимости от температуры воздуха: при понижении ее ниже 15°С спорозоиты не развиваются.
В организме человека малярийный паразит проходит две последовательные фазы шизогонии – тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную.
Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последовательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов (до нескольких тысяч из одного спорозоита), последние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжительность этой фазы составляет 6 сут у Р. falciparum, 8 сут у Р. vivax, 9 сут у Р. ovale, 15 сут у Р. malariae. Согласно точке зрения К.Шют (1946), А.Я.Лысенко (1959) и др., спорозоиты Р. vivax и Р. ovale фенотипически неоднородны и способны развиваться в гепатоцитах как вскоре после инокуляции («тахоспорозоиты»), так и после длительного, от нескольких месяцев до 1,5‑2 лет неактивного состояния («гипнозоиты»). Существует мнение о видовой самостоятельности возбудителей с быстрым и замедленным развитием в гепатоцитах. Таким образом, при vivax– и ovale‑малярии возможна не только преэритроцитарная, но и параэритроцитарная шизогония, обеспечивающая возникновение поздних проявлений болезни.
Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 48 ч у Р. vivax, Р. ovale и Р. falciparum и 72 ч у Р. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты с образованием после деления последних от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки – микро– и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара. Гамонты Р. falciparum появляются в крови через 1,5–2 нед после образования и могут сохраняться в кровеносном русле в течение нескольких недель.
В отличие от других видов плазмодиев Р. falciparum проходят эритроцитарную шизогонию в капиллярах внутренних органов в результате феномена цитоадгезии инвазированных эритроцитов и эндотелиальных клеток. В связи с этим при неосложненном течении тропической малярии в крови больных обнаруживаются лишь начальные (юные, кольцевидные трофозоиты) и конечные (гаметоциты) стадии паразита, а промежуточные стадии Р. falciparum выявляются в крови больных при злокачественном течении болезни.
При парентеральном заражении малярийными плазмодиями в эритроцитарной фазе в организме человека протекает лишь Эритроцитарная шизогония.
Эпидемиология. В естественных условиях малярия – антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.
Источником возбудителей является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, – больной с первичными и рецидивными признаками малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).
Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).
Заражение малярией возможно парентеральным путем: при трансфузиях крови от донора‑паразитоносителя, при проведении лечебно‑диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, через плаценту (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия).
В трансмиссивной передаче малярийных паразитов участвуют около 80 видов комаров Anopheles, из них более активными переносчиками возбудителей малярии являются в России А. maculipennis, А. pulcherrimus и др.
Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных.
Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии: например, невосприимчивость человека к большинству зоонозных видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость Duffy (Fya , Fyb ) негативных индивидуумов к Р. Vivax (коренного населения районов Западной Африки), носителей S‑гемоглобина и лиц с дефицитом Г‑6‑ФДГ к Р. falciparum и т.д.
Малярии свойственна сезонность, определяемая комплексом факторов, влияющих на продолжительность спорогонии и активность переносчиков: в умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5–3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5–8 мес, в тропических зонах возможна круглогодичная передача малярии.
Очаги инвазии формируются в результате взаимодействия комплекса биотических и абиотических факторов и различаются в зависимости от интенсивности передачи возбудителя. Наиболее активные (голо– и гиперэндемичные очаги) существуют в странах с жарким и теплым климатом.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Малярия – циклический инвазионный процесс, склонный к рецидивирующему течению.
В развитии малярийной инвазии выделяют периоды, обусловленные фазовым характером реакций макроорганизма на различные виды возбудителей малярии.
Проникновение паразита в организм человека вызывает развитие первичной малярии, которая в зависимости от способа заражения протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии.
При заражении спорозоитами в фазу тканевой шизогонии заметные патологические проявления не развиваются. Эта фаза инвазии соответствует инкубационному периоду болезни.
При заражении малярией, в то время когда плазмодий находится в эритроцитарной фазе, инкубационный период укорочен ввиду отсутствия экзоэритроцитарной фазы развития паразитов.
В результате размножения плазмодиев в ходе эритроцитарной шизогонии паразитемия достигает так называемого пирогенного уровня (в зависимости от вида инвазии в 1 мкл крови может насчитываться от нескольких десятков паразитов у неиммунных лиц до нескольких сотен плазмодиев у частично иммунных людей), что обусловливает возникновение лихорадки и других признаков, характерных для фазы первичных прояв‑лений малярии.
Развитие иммунных реакций (синтез опсонинов, агглютининов, реакции клеточного иммунитета) уменьшает уровень паразитемии, что проявляется постепенным угасанием приступов малярии и восстановлением нарушенных функций.
Однако вследствие несовершенства начальных иммунных реакций в течение последующих 1–2 мес паразитемия вновь достигает высокого уровня, что приводит к развитию фазы ранних или эритроцитарных рецидивов в клинически манифестной или бессимптомной («паразитарный рецидив») формах.
Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя.
В случае тропической малярии после окончания фазы ранних рецидивов паразитемия прекращается и наступает фаза реконвалесценции, при этом в крови реконвалесцентов в течение нескольких недель могут сохраняться гаметоциты Р. falciparum.
При четырехдневной малярии возможно сохранение паразитемии на субпирогенном уровне или на субпатентном уровне, т.е. ниже порога обнаружения (или 5 * 10^6 паразитов в 1 л крови) в течение многих лет, что обеспечивает возникновение эритроцитарных рецидивов спустя длительное время после заражения.
При vivax‑ и ovale‑малярии по окончании фазы ранних рецидивов может наступать латентный период продолжительностью от 2 до 8 мес и более (паразиты в крови отсутствуют), вслед за которым в случаях завершения параэритроцитарной шизогонии «гипнозоитов» вновь возникает паразитемия, обусловливающая развитие фазы поздних (экзоэритроцитарных) рецидивов. Число таких рецидивов, протекающих как в клинически манифестной, так и субклинической («паразитарный рецидив») формах, может значительно колебаться, и после их окончания наступает выздоровление больных.
Продолжительность инвазионного процесса при тропической малярии составляет до 1–1,5 лет, при vivax‑малярии – до 2–4 лет, ovale‑малярии – до 3–6 (реже до 8) лет, при четырехдневной малярии – от нескольких до десятков лет.
Основные патофизиологические сдвиги, развивающиеся при малярии, обусловлены эритроцитарной шизогонией.
Окончание цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся раздражением терморегуляторного центра, увеличением активности биогенных аминов (гистамина, серотонина, катехоламинов и др.), калликреин‑кининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушением циркуляции крови, водно‑электролитными расстройствами.
Важная роль в генезе тяжелых форм тропической малярии отводится токсическим субстанциям плазмодиев (например, цитотоксическая субстанция Мегрета) и проявлениям тканевой анафилаксии. Наличие циркулирующих растворимых антигенов малярийного паразита и антител к ним способствует образованию иммунных комплементсодержащих комплексов, усугубляющих сосудистые повреждения.
Прогрессирующая паразитемия вызывает повышение активности системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), сопровождающееся усилением фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазией элементов СМФ в печени, селезенке, размеры которых заметно увеличиваются, в костном мозге и других органах.
В результате разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации комплементсодержащих иммунных комплексов на мембране эритроцитов, вызывающей понижение их резистентности, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костномозговое кроветворение, развивается прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения).
Вследствие разновременного окончания тканевой шизогонии и, следовательно, начальных этапов эритроцитарной шизогонии в первые дни заболевания у неиммунных лиц лихорадка часто принимает неправильный характер.
В дальнейшем, в результате формирования иммунного ответа в крови сохраняются лишь 1–2 генерации паразитов, которые и придают течению болезни ритмический характер с развитием пароксизмов через 48 или 72 ч.
При малярии формируется нестойкий видоспецифический нестерильный иммунитет (премуниция, по Сержан), поэтому через некоторое время возможно заражение паразитами как гетерологичного, так и гомологичного вида или варианта.
Развитие инфекционного процесса сопровождается заметным нарушением функции различных систем и органов, наибольшая выраженность которого наблюдается при тропической малярии. При этом в головном мозге обнаруживаются явления отека, экстравазии, повреждение капилляров и формирование вокруг сосудов специфических гранул Дюрка. Нередко патологоанатомическое исследование выявляет тяжелые дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния под эпикард и эндокард. Паренхиматозные органы заметно увеличены, приобретают аспидно‑серую окраску вследствие отложения в них малярийного пигмента (гематомеланина). Часто обнаруживаются дегенеративные и некробиотические изменения в почках, признаки острого тубулярного некроза, кровоизлияния в капсулу или лоханки. При длительном течении паразитемии Р. malariae развивается прогрессирующий нефроз, обусловленный отложением на мембранах почечных клубочков иммуноактивных комплексов, включающих растворимые антигены Р. malariae, иммуноглобулины класса М и С3 –комплемент.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 134; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!