Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции 15 страница
Анкилостомидозы
Название «анкилостомидозы» объединяет 2 вида инвазии – анкилостомоз и некатороз.
Этиология. Возбудители – нематоды семейства Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale (кривоголовка) и Nесаtor americanus (некатор), имеющие сходное строение. Размер самки А. duodenale (10–13) х (0,4–0,6) мм, самца (8–11) х (0,4–0,5) мм, размеры самки N. americanus (7,7‑13,5) х (0,38‑0,45) мм, самца (5,2‑10) х (0,18‑0,24) мм. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой, трудноразличимы.
Эпидемиология. Анкилостомидозы – антропонозы, геогельминтозы. Источник инвазии – зараженный человек, в проксимальных отделах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре выше 14–16 °С (оптимум 27 °С и более), достатоной влажности и хорошей аэрации через 2–3 дня в них созревают и затем вылупливаются личинки, достигающие через 7–15 дней инвазионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизнеспособность в почве 7–15 нед. Заражение происходит перкутанно, через неповрежденную кожу при контакте ее с почвой и растениями (преимущественно при некаторозе) и перорально, при употреблении загрязненных продуктов питания (преимущественно при анкилостомозе и редко при некаторозе).
Восприимчивость – всеобщая. Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, занятые на земельных работах, а также дети.
|
|
|
Главные очаги инвазии расположены в районах с жарким климатом, однако возможно формирование очагов анкилостомидоза в зонах умеренного и даже холодного климата – в условиях глубоких шахт с постоянной довольно высокой температурой и влажностью. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах. Регистрируются также завозные случаи анкилостомидозов, особенно часто – некатороза.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При пероральном заражении личинки проникают в толщу слизистой оболочки тонкой кишки, затем, через 3–4 дня, возвращаются в ее просвет, где созревают через 4–5 нед (А. duodenale) или через 8–10 нед (N. americanus), превращаясь в половозрелых гельминтов, выделяющих яйца.
При перкутанном заражении личинки проделывают сложную миграцию: по кровеносной системе попадают в легкие, затем в ротоглотку, откуда заглатываются, попадают в желудок и кишечник. Зрелые особи анкилостом живут в организме человека 5–6 лет, некатора – 10–15 лет. Анкилостомиды – истинные гематофаги, питаются только кровью, прикрепляясь к слизистой оболочке на 1–3 мин и меняя затем место фиксации. В патогенезе ранней инвазии главным является токсико‑аллергическое воздействие паразитарных метаболитов, хронической – развитие железодефицитной анемии, обусловленной особенностями питания анкилостомид (потеря крови на одну анкилостому составляет 0,15–0,3 мл в сутки, на одного некатора 0,05–0,1 мл). Имеет значение также травматизация слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки, нервно‑рефлекторные влияния на другие отделы желудочно‑кишечного тракта, возможно присоединение микробной флоры.
|
|
|
Клиническая картина. При перкутанном заражении в первые дни (даже часы) в месте проникновения личинок развивается аллергический дерматит, более тяжелый при повторных заражениях. В последующем развиваются симптомы поражения легких (эозинофильные инфильтраты), бронхит, ларингит, часто возникает лихорадка. Симптомы, связанные с миграцией личинок в организме, обнаруживаются в течение 2–3 нед, затем исчезают.
Ранняя фаза анкилостомидозов обычно сопровождается высокой эозинофилией (до 30–60 % и более).
При пероральном заражении указанные симптомы не выражены.
В хронической фазе анкилостомидозов развивается симптомокомплекс дуоденита, перидуоденита и еюинта: больных беспокоит тошнота, иногда отмечаются рвота, наклонности к диарее, характерны боли в эпигастральной области, напоминающие боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Постепенно развивается железодефицитная анемия с соответствующими клиническими и гематологическими проявлениями. Степень тяжести анемии зависит от интенсивности и длительности инвазии, вида гельминта (более выраженная при анкилостомозе, чем при некаторозе), характера питания больного и преморбидного фона.
|
|
|
Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. Однако инвазии анкилостомами и некатором снижают трудоспособность взрослого населения и отрицательно сказываются на развитии детей.
Диагностика. Диагноз устанавливается при обнаружении в свежем кале яиц анкилостомид. Исследование фекалий проводится методом большого мазка, методами обогащения (Фюллеборна, Калантарян, Като и др.). ВОЗ рекомендует метод культивирования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге (метод Наrada – Моri).
Лечение. С целью дегельминтизации наиболее часто и с успехом применяются пирантел (комбантрин) в суточной дозе 10–20 мг/кг во время еды в течение 2 дней; мебендазол (вермокс) по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней; левамизол (декарис) по 2,5–5 мг/кг (разовая доза, она же – курсовая) перед сном, при отсутствии эффекта – повторный курс через неделю; тиабендазол (минтезол) по 25 мг/кг 2 раза в день после еды в течение 2 дней; нафтамон (алькопар) по 5,0 г натощак в течение 2–3 дней, медамин по 0,2 г 3 раза в день в течение 3 дней. При выраженной анемии назначают пероральные и парентеральные препараты железа, фолиевую кислоту, протеины, в особо тяжелых случаях показаны гемотрансфузии. Контроль эффективности лечения проводят через 3 4 нед.
|
|
|
Профилактика. Включает в себя комплекс мер по выявлению и лечению инвазированных анкилостомидами, а также санитарно‑эпидемиологические мероприятия по оздоровлению почвы, шахт и подземных сооружений, защите их от фекального загрязнения.
Стронгилоидоз
Этиология. Возбудитель – strongyloides stercoralis – имеет сложный цикл развития с возможным чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей.
Паразитическая самка представляет собой бесцветную, полупрозрачную нитевидную нематоду размером 2,2 х (0,03–0,07) мм; свободноживущая самка меньших размеров (1,0 х 0,06 мм). Свободноживущие и паразитические самцы сходны по строению и размерам тела [0,7 х (0,04‑0,05) мм].
Вышедшие из яйца рабдитовидные личинки очень малы (0,225 х 0,16 мм), с превращением их в филяриевидную стадию они становятся крупнее (0,55 х 0,017 мм).
Эпидемиология. Стронгилоидоз – геогельминтоз, антропоноз.
Источником инвазии является инвазированный человек, с фекалиями которого выделяются рабдитовидные личинки гельминтов. При благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поколение свободноживущих червей, из яиц которых выходят рабдитовидные личинки, дающие начало новому поколению свободноживущих гельминтов или превращающиеся в инвазионные для человека филяриевидные личинки (непрямой путь развития). При неблагоприятных условиях среды, в частности в странах с умеренным климатом, выделяемые с фекалиями человека рабдитовидные личинки через 12–48 ч превращаются в инвазионные филяриевидные личинки (прямой путь развития). Последние могут сформироваться непосредственно в тонкой кишке, обусловливая аутоинвазию.
Заражение человека происходит в результате внедрения филяриевидных личинок перкутанным путем или перорально, однако и в последнем случае филяриевидные личинки активно внедряются в слизистые оболочки полости рта и пищевода. Восприимчивы к инвазии люди всех возрастов. Вопросы иммунитета при данном заболевании изучены мало.
Стронгилоидоз распространен в странах с тропическим климатом, встречается в Грузии, Азербайджане, Молдавии, на Украине и изредка в южных районах России.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В ранней стадии инвазии проникшие в организм человека филяриевидные личинки мигрируют с током крови, последовательно попадая в правые отделы сердца и легкие. В бронхах и трахее после двух линек, продолжающихся более 2 нед, личинки превращаются в юных самок и самцов, которые через глотку попадают в желудок и тонкую кишку. В хронической фазе инвазии спустя 28–30 дней после внедрения филяриевидной личинки сформировавшаяся самка откладывает до 50 зрелых яиц, из которых выходят рабдитовидные личинки. Последние выделяются во внешнюю среду или могут превращаться в филяриевидные личинки, внедряющиеся в кишечную стенку или кожу перианальной области с развитием аутоинвазии. В случаях иммунодефицита макроорганизма численность паразитов может стать весьма значительной, возникает внекишечная локализация личинок с полиорганными поражениями, что обусловливает тяжелое и неблагоприятное течение болезни. В патогенезе инвазии большое значение, особенно в ранней, миграционной фазе, имеет сенсибилизация организма человека продуктами обмена паразитов. Особенности прикрепления и паразитирования взрослых самок гельминта приводят к значительным механическим повреждениям тонкой кишки. Миграция личинок делает механический фактор патогенеза еще более значительным. В желудочно‑кишечном тракте, преимущественно в пилорическом отделе желудка, двенадцатиперстной и тощей кишке отмечаются отек, эозинофильная инфильтрация, кровоизлияния, эрозии и нередко изъязвления слизистой оболочки. В случаях иммунодефицита и значительной численности гельминтов очаги поражения выявляются в различных органах и тканях (в печени, поджелудочной железе, миокарде, головном мозге и его оболочках и др.).
Клиническая картина. При экспериментальном заражении людей инкубационный период составляет 17 дней. Течение инвазии длительное, с периодами ремиссии и обострений, при повторных аутоинвазиях болезнь может продолжаться неопределенно долго.
В ранней фазе болезни развивается картина аллергоза: больные жалуются на слабость, раздражительность, головные боли, кожный зуд, полиморфные экзантемы. У многих больных повышается температура тела до субфебрильных, а иногда и фебрильных цифр.
Развиваются симптомы бронхита и пневмонии, точнее аллергических летучих инфильтратов в легких. Нередко все эти признаки инвазии носят эфемерный характер и ранняя фаза стронгилоидоза проходит незамеченной.
В клинической картине хронической (кишечной) фазы стронгилоидоза выделяют несколько форм.
Желудочно‑кишечная форма инвазии проявляется главным образом симптомами хронического гастрита с пониженной секрецией, энтероколита, а иногда и дуоденита с симуляцией клинической картины язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Нередко можно выявить признаки дискинезии желчного пузыря и желчных путей, что делает клиническую картину инвазии еще более разнообразной.
Токсико‑аллергическая форма клинически характеризуется наличием уртикарной сыпи, ползучих линейных высыпаний, сильного зуда и расстройствами нервной системы; может возникать тромбоцитопения.
Смешанная форма включает в себя все или некоторые симптомы других вариантов течения стронгилоидоза. Возможны серьезные осложнения: язвенные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротический панкреатит, миокардит, менингоэнцефалит и др.
Для стронгилоидоза характерна эозинофилия крови, которая особенно высока в ранней фазе инвазии и при токсико‑аллергической форме в поздней фазе болезни (до 70–80 %). Нередко в гемограмме выявляются лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Может быть увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч.
Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, но при тяжелых формах, повторных аутоинвазиях и наличии интеркуррентных болезней может стать неблагоприятным.
Диагностика. Предполагает обнаружение рабдитовидных личинок в дуоденальном содержимом и кале (по методу Бермана). Исследуются свежевыделенные фекалии, собранные предпочтительно после дачи слабительного. Применяется метод культивирования личинок в пробирке (по Наrada – Моri).
Лечение. Применяют тиабендазол (минтезол) в суточной дозе 25–50 мг/кг массы тела через 30 мин после еды на протяжении 2 дней (эффективность 60–90 %). Наряду со специфическим лечением используют гипосенсибилизирующую терапию, осуществляют коррекцию запоров. Контроль эффективности лечения проводят через 2 нед и затем ежемесячно в течение 3 мес.
Профилактика. Складывается из проведения комплекса мероприятий лечебного и санитарного порядка.
Трихинеллез
Этиология. Возбудитель – trichinella spiralis – мелкая нематода. Длина тела половозрелой самки 1,5–0,8 мм (до оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца – не превышает 2 мм. Самка откладывает личинки длиной 0,09–0,11 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8–1 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3–4‑й неделе инкапсулируются.
Эпидемиология. Трихинеллез – пероральный биогельминтоз, зооноз. В природных очагах источником инвазии являются дикие животные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи и др., которые заражаются главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших инвазированных животных. В антропургических очагах источником возбудителей служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны и другие животные, которые заражаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов и падали, содержащих личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, в особенности кабанов, медведей, тюленей, свиней.
Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После перенесенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания, которые обычно протекают легко. Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек, часто семейного характера.
Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглатываемые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, через 1–1,5 ч внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся половозрелыми. После копуляции на 3–4‑е сутки и в течение 10–30, иногда до 50 дней самки откладывают личинки (одна самка производит от сотни до 2000 юных трихинелл), которые заносятся кровью в поперечнополосатую мускулатуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17–18‑му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10–40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.
Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенсибилизации при деструкции тканей хозяина. В мышцах вокруг гельминтов формируются капсулы. Характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5–30 дней и более, обычно 10–25 дней, при этом короткая инкубация наблюдается при тяжелых, а продолжительная – при легких формах. В начале болезни нередко наблюдаются симптомы энтерита.
Кардинальными признаками трихинеллеза считаются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови.
Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом, часто являющиеся первыми проявлениями болезни, возникают и развиваются в течение 1–5 дней, сохраняясь при легких и средней тяжести формах болезни 1–2, реже 3 нед. При тяжелых формах они развиваются медленнее, держатся дольше и могут рецидивировать. Распространение отеков на шею, туловище, конечности прогностически неблагоприятно.
Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными, вплоть до болевых контрактур. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др. Миалгии, как правило, отсутствуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии обычно сопровождаются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермиттирующего типов. В легких случаях болезни лихорадка не выражена.
Исключительную диагностическую ценность имеет эозинофилия крови, обычно достигающая максимума (50–60 % и более) на 3–4‑й неделе болезни. Одновременно выявляется лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9/л). Уменьшение количества эозинофильных лейкоцитов в разгар заболевания считается плохим прогностическим признаком.
Наряду с описанными кардинальными проявлениями болезни у больных трихинеллезом наблюдаются плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или, напротив, депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1–2 до 5–6 нед.
При интенсивной инвазии и недостаточной реактивности организма трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными поражениями внутренних органов, часто приводящими больного к гибели (миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты). Описаны трихинеллезные гепатиты, нефрит, системный васкулит и тромбофлебиты, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. В связи с широким использованием кортикостероидных препаратов для лечения трихинеллеза у некоторых больных инвазия принимает хроническое течение, связанное, по‑видимому, с нарушением капсулообразования вокруг личинок, их гибелью и формированием воспалительных фокусов в мышечной ткани. Все это может поддерживать сенсибилизацию и аутосенсибилизацию организма длительное время. Больные жалуются на слабость, боли в сердце и скелетных мышцах, быструю утомляемость, которые сохраняются годами.
Прогноз. Летальность при тяжелых формах трихинеллеза остается довольно высокой, достигая во время отдельных вспышек 10–30 %.
Диагностика. Выявление манифестных форм строится на основании эпидемиологических данных и клинической картины заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса (трихинеллоскопия), которое употреблялось заболевшими лицами. Используют некоторые сероиммунологические тесты: реакцию кольцепреципитации (положительная со 2–3‑й недели заболевания), РСК на холоду (с 4–5‑й недели), реакцию микропреципитации живых личинок (выявляется в более ранние сроки, чем первые две). Предложены также реакции гемагглютинации, флюоресцирующих антител и др.
При постановке кожной аллергической пробы инвазия выявляется со 2‑й недели заболевания, она может быть положительной спустя 5– 10 лет после заболевания. При кортикостероидной терапии проба может быть отрицательной. Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидных (трихинеллоскопия).
Лечение. Применяют мебендазол (вермокс) и реже тиабендазол (минтезол), действующие на все стадии паразита, но в меньшей степени на инкапсулированные формы. Поэтому терапию следует начинать возможно раньше, в первые 2–3 нед инвазии.
Препаратом выбора является мебендазол, его назначают взрослым по 300–400 мг в сутки на протяжении 7–10 дней (до 14 дней при тяжелых формах болезни). Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол, назначаемый по 25 мг/кг в сутки в 2–3 приема в течение 5–10 дней.
Купирование токсико‑аллергических проявлений, усиливающихся на фоне дегельминтизации в результате распада личинок, осуществляют с помощью глюкокортикостероидов (преднизолон по 30–90 мг в сутки в зависимости от степени тяжести) в течение 10–14 дней. Удлинение курса гормонотерапии требует повторного назначения вермокса. По показаниям проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. У ряда больных в периоде реконвалесценции могут возникать рецидивы, обусловливающие повторное назначение антигельминтиков и гипосенсибилизирующих средств.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 148; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!