Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции 16 страница
Реконвалесценты трихинеллеза подлежат диспансеризации в течение 6 мес, а при наличии остаточных проявлений – на протяжении года.
Профилактика. Основные мероприятия по профилактике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл. Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет обязательное исследование мяса на наличие трихинелл. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки паразита, исключаются из продажи и подлежат технической утилизации.
Трихоцефалез
Этиология. Возбудитель – trichocephalus trichiurus – власоглав. Тело червя состоит из волосовидного головного и толстого хвостового отдела; длина тела самок 3,5–5,5 см, самцов – 3–4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца размерами (0,047–0,054) х (0,022–0,023) мм желтовато‑коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.
Эпидемиология. Трихоцефалез – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии – человек, в толстой, преимущественно в слепой кишке которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20–24 дней в них развиваются инвазионные личинки.
Заражение трихоцефалезом происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая.
|
|
|
Трихоцефалез широко распространен на земном шаре, преимущественно во влажных районах тропического, субтропического и умеренного климата.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки; спустя 3–10 сут личинки выходят в просвет тонкой, затем в просвет толстой кишки, где через 1–1,5 мес превращаются в половозрелого червя. У одного больного может находиться от нескольких до тысячи паразитов. Продолжительность индивидуальной жизни гельминта 5–6 лет, иногда больше. При паразитировании в толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее, так как своей тонкой головкой внедряются в слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистой основы и мышечного слоя. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, кровоизлияния, отек, иногда эрозии и некрозы, нередко развивается выраженный тифлит. Считается также, что власоглавы являются гематофагами и, кроме того, способны питаться клетками поверхностных слоев слизистой оболочки кишки. Немалое значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма метаболитами паразитов.
|
|
|
Клиническая картина. Ранняя фаза гельминтоза не описана. Инвазия часто протекает субклинически. При интенсивной инвазии первые клинические признаки болезни появляются через 1–1,5 мес после заражения и обусловлены поражением желудочно‑кишечного тракта зрелыми гельминтами. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм, они жалуются на весьма сильные, спастические боли в животе – правой подвздошной области или без определенной локализации. Изолированный тифлит при инвазии небольшой интенсивности часто неправильно трактуется как хронический аппендицит, однако в ряде случаев при локализации паразитов в червеобразном отростке может развиваться истинный аппендицит. При крайне резко выраженной инвазии наблюдаются тяжелый гемоколит, выпадение прямой кишки. Вследствие интоксикации нарушается сон, возникают головная боль, головокружение, снижается работоспособность, у детей описаны судорожные припадки. В гемограмме может быть умеренная или незначительная эозинофилия. При тяжелой инвазии возможно развитие анемии.
Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. При интенсивной инвазии может быть серьезным, особенно при наличии интеркуррентных заболеваний.
|
|
|
Диагностика. Предполагает обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Зрелые гельминты иногда могут быть выявлены при ректороманоскопии.
Лечение. Наиболее эффективно применение мебендазола (вермокса); для взрослых по 200 мг в сутки в течение 3–4 дней, а также альбендазола по 400 мг в сутки 2–3 раза в неделю. В России созданы высокоэффективные при трихоцефаллезе антигельминтики: дифезил и бемосат. Оба препарата назначают в одинаковых дозах: взрослым 5 г в сутки; детям 2–5 лет –2,5–3 г, 6–10 лет – 3,5–4 г, 11–15 лет – 4–4,5 г в течение 5 дней, за 1–2 ч до еды, при этой суточная доза дается в 3 приема. Хороший эффект дает медамин в обычной дозе (10 мг/кг в сутки) в течение 1–2 дней. Возможно применение нафтамона (алькопар) по 5 г (детям до 5 лет – 2,5 г) в сутки в сахарном сиропе натощак, в течение 5 дней. Эффективность алькопара при трихоцефалезе около 30 %. Контроль результатов лечения проводят через 3–4 нед.
Профилактика. Профилактические мероприятия аналогичны таковым при аскаридозе.
Энтеробиоз
Этиология. Возбудитель – enterobius vermicularis – острица, небольшая нематода: самка длиной до 9–12 мм, самцы – до 3–4 мм.
|
|
|
Эпидемиология. Энтеробиоз – пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Единственным источником инвазии является человек, в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободочной кишки которого паразитируют зрелые черви. Самцы после оплодотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, активно выползают из анального отверстия (обычно ночью), откладывают яйца на кожу перианальной области и промежности и затем погибают. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4–6 ч на коже человека.
Заражение энтеробиозом происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с загрязненных рук, предметов обихода, через постельные принадлежности и белье. Характерна аутосуперинвазия при расчесывании зудящих мест перианальной области.
Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаше болеют дети. Вопросы иммунитета не разработаны.
Энтеробиоз – космополитная инвазия, исключительно широко распространенная во всех районах земного шара.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки, в ее дистальных сегментах и в толстой кишке через 12–14 дней достигают половой зрелости. Продолжительность жизни остриц не более 3–4 нед. Длительное течение энтеробиоза обусловлено аутосуперинвазией.
В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей. В патогенезе имеет значение механическое повреждение слизистой оболочки кишечника, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений (острица – факультативный гематофаг). Гельминты способны заползать в женские половые органы, вызывая в них повреждение слизистых оболочек и провоцируя развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов и др. В патогенезе существенную роль играет аллергизация организма.
Клиническая картина. При незначительной инвазии признаки болезни могут отсутствовать, но при паразитировании большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья.
Ранняя фаза энтеробиоза не описана. В хронической фазе энтеробиоза больные в основном жалуются на зуд и жжение в перианальной области, которые в случае массивной инвазии становятся нестерпимыми, беспокоят и днем и ночью, распространяются на область промежности, бедер, живота, половых органов. Появляются расчесы, присоединяются пиодермии. Нарушается сон, больные становятся раздражительными, теряют работоспособность. Дети становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки, возможны ночное недержание мочи, онанизм.
В наиболее тяжелых случаях инвазии нарушаются функции кишечника: возникают запоры или, напротив, поносы, иногда со слизью и примесью крови, отмечаются боли и урчание в области живота, метеоризм, тошнота, у некоторых рвота. Серьезные осложнения обусловлены паразитированием гельминтов в аппендиксе, заползанием их в половые органы и присоединением вторичной инфекции. Описаны случаи перитонита из‑за перфорации тонкой кишки острицами и выхода их в брюшную полость.
Прогноз. В неосложненных случаях благоприятный.
Диагностика. Возбудителей часто можно обнаружить на поверхности фекалий. Лучший метод выявления яиц гельминтов – снятие их с кожи в перианальной области с помощью липкой полиэтиленовой ленты или полихлорвиниловой пленки, которые затем непосредственно микроскопируют.
Лечение. Дегельминтизация при энтеробиозе достигается обычно легко. Высокой эффективностью обладает пирвиний памоат (ванкин), он применяется в разовой (курсовой) дозе 5 мг/кг массы тела после завтрака. Активен пирантел (комбантрин), который назначают для приема во время еды взрослому однократно из расчета 10 мг/кг, детям 6 мес – 2 лет –125 мг, 2–6 лет – 250 мг, 6–12 лет – 500 мг в сутки однократно или в 2 приема.
Высокоэффективен мебендазол (вермокс), назначаемый взрослым по 100 мг 2 раза в день, детям по 2,5–3 мг/кг в течение 1 сут.
С успехом применяют медамин в суточной (она же курсовая) дозе 10 мг/кг. При необходимости проводят повторный курс через 2 нед.
Вполне надежным препаратом остается пиперазин. Пиперазин и его соли назначают в суточной дозе: для детей 1 года – 0,4 г, 2–3 лет – 0,6 г, 4–6 лет – 1 г, 7–9 лет – 1,5 г, 10–14 лет – 2 г, детям старше 15 лет и взрослым – 3 г. Суточную дозу дают в 2–3 приема за 30 мин до еды. Лечение продолжается 5 дней. При необходимости цикл лечения повторяют после 7–10‑дневного интервала. Контроль эффективности лечения через 4 нед.
Дегельминтизация эффективна лишь при неукоснительном соблюдении гигиенических правил, предупреждающих аутосуперинвазию (ежедневный туалет перианальной области, надевание детям на ночь плотных трусиков во избежание расчесов области промежности, ежедневная смена белья с его кипячением или проглаживанием и др.). При очень сильном зуде назначают мазь с анестезином. В случае вторичной инфекции (пиодермии, вагиниты и пр.) показаны антибиотики.
Профилактика. Инвазированные острицами лица подлежат обязательной дегельминтизации. Необходимо постоянное санитарно‑гигиеническое воспитание детей. В очагах энтеробиоза проводят химиопрофилактику инвазии мебендазолом (вермоксом) и пиперазином.
Тениаринхоз
Этиология. Возбудитель – taeniarhynchus saginatus– цепень бычий, цепень невооруженный. Тело (стробила) лентовидной формы состоит из большого числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7–10 м. Головка червя (сколекс) 1,5–2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Размер зрелых члеников в дистальной части тела (20–30) х 12 мм, длина их больше ширины. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосферы).
Эпидемиология. Тениаринхоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательным хозяином и источником инвазии является mчеловек. Спустя 2,5–3 мес после заражения от стробилы паразитирующего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются содержащие около 15 тыс. яиц зрелые концевые членики, которые либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно вы– ползают из кишечника независимо от акта дефекации.
Промежуточный хозяин – крупный рогатый скот, в межмышечной соединительной ткани которого формируется личиночная стадия – цистицерк (Суysticercus bovis), приобретающий инвазионные свойства через 4 мес. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно.обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.
Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых значительно выше, чем детей, что связано с особенностями питания. Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди последних инвазия встречается обычно в профессиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, повара). Пораженность тениаринхозом высока в сельской местности, особенно в районах с развитым скотоводством. Инвазия регистрируется почти повсеместно на территории России. Значительные очаги гельминтоза имеются в Закавказье и Средней Азии.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишечника, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной резорбции их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита. Длительность инвазии составляет несколько лет. Известны случаи паразитирования у человека нескольких особей бычьего цепня.
Клиническая картина. Симптомы инвазии обычно появляются в хронической фазе: больные жалуются на недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повышение до степени булимии, а с течением времени понижение), боли в области живота различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется прохождением проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Характерно активное выползание проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Беспокоят тошнота, урчание в области живота, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула. У ряда больных развивается глоссит. У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, головокружениями, обмороками, нарушением сна, иногда – судорожными припадками. В гемограмме нередко выявляются небольшая лейкопения и эозинофилия, исчезающая с течением инвазии, у четверти больных развивается умеренная анемия.
Осложнения. Появляются крайне редко; возможны заползание проглоттид в червеобразный отросток или влагалище, атипичная локализация цепня в желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке, в поджелудочной железе, в брюшной полости. Известны случаи обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной множественной инвазией цепнями.
Прогноз. В неосложненньй случаях благоприятный.
Диагностика. Основана на выявлении в кале проглоттид, а в соскобе или смыве с перианальных складок – яиц гельминта. Менее эффективна овоскопия фекалий.
Лечение. Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин) взрослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается однократно на ночь или утром натощак; за 10–15 мин до приема фенасала назначают 1–2 г натрия гидрокарбоната в 1/4 стакана воды. Используются комбинированные препараты: дихлосал (0,5‑1 г дихлорофена и 2 г фенасала) и трихлосал (0,5–1 г трихлорофена и 2 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным песком или сиропом, натощак за 1 – 1,5 ч до еды.
Широко применяется эфирный экстракт мужского папоротника, который назначают в капсулах взрослым в дозе 4,5–5,5 г; детям 2 лет – 1 г, 3 лет – 1,5 г, 4 лет – 2 г, 5–6 лет – 2–2,5 г, 7‑10 лет – 3 г, 11‑16 лет – 3,5‑4 г.
Филиксан – сухой препарат из корневища мужского папоротника (взрослым в дозах 7–8 г). При использовании препаратов из мужского папоротника за 1–2 дня до лечения из рациона исключают жиры и спиртные напитки, накануне на ночь дают солевое слабительное. В день лечения утром ставят клизму и спустя полчаса больной принимает натощак препарат в капсулах или в смеси с медом, джемом, сахарным песком дробными порциями в течение 30–40 мин. Через час после приема препарата вновь назначают солевое слабительное. Через 1–1,5 ч больной может завтракать. При отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана ставят клизму. Контроль эффективности лечения проводят через 3–5 мес.
Профилактика. Состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.
Тениоз
Этиология. Возбудитель – Таеnia solium – цепень свиной (цепень вооруженный). Тело (стробила) лентовидной формы содержит до 1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1 –2 м и более. На сколексе паразита диаметром около 1 мм находятся 4 симметрично расположенные присоски и хоботок с 25–30 крючьями.
Эпидемиология. Тениоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин гельминта и источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева свиного цепня – домашние свиньи, редко дикие свиньи, собаки, кошки, а в случаях заражения онкосферами и человек, в межмышечной соединительной ткани которых формируются финны (цистицерки – Суsticercus cellulosae) диаметром 7–10 мм. Человек заражается тениозом при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи. Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета изучены недостаточно.
В России тениоз спорадически регистрируется повсеместно, более часто инвазия наблюдается в Белоруссии и на Украине.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При заражении финнами свиного цепня спустя 2–3 мес в тонкой кишке человека на протяжении многих лет паразитирует зрелый гельминт, в ряде случае несколько особей. Патогенетические механизмы инвазии сходны с таковыми при тениаринхозе.
При заражении яйцами свиного цепня (с объектами внешней среды или вследствие аутоинвазии при забрасывании зрелых проглоттид из кишечника в желудок с рвотными массами) в различных тканях организма человека (в головном мозге, миокарде, скелетных мышцах, подкожной клетчатке и т.д.) через 2–2,5 мес формируются цистицерки диаметром 5–8 мм, сохраняющие жизнеспособность в течение нескольких лет.
В патогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.
Клиническая картина. Ранняя фаза тениоза изучена недостаточно. В хронической фазе клиническая картина весьма похожа на таковую при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко, течение более тяжелое. В отличие от тениаринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наблюдается.
Клинические проявления цистицеркоза крайне разнообразны и зависят от локализации цистицерков, массивности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз центральной нервной системы и глаз.
Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии последнего является самостоятельной нозологической формой.
Прогноз. При тениозе серьезный вследствие возможного развития цистицеркоза, при последнем часто сомнительный, даже неблагоприятный.
Диагностика. Строится на той же основе, что и распознавание тениаринхоза. Диагноз цистицеркоза подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью).
Лечение. В связи с опасностью возникновения цистицеркоза фенасал, дихлорофен, трихлорофен, вызывающие распад гельминтов в кишечнике, в терапии тениоза не применяются. Для дегельминтизации используют празиквантель (бильтрицид) по 15–20 мг/кг однократно или препараты мужского папоротника, дозу экстрактов мужского папоротника уменьшают до 3–4 г и проводят профилактику рвоты во время лечения (обеспечивают покой больному, назначают теплую грелку на область эпигастрия). Контроль эффективности лечения проводят через 3 мес.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 150; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!